Terapia Farmacológica en las Enfermedades Cardiovasculares Flashcards
(227 cards)
1
Q
PA normal
A
120/80 mmHg
2
Q
IMC normal
A
18.5-24.5 m2/kg
3
Q
Dosis de sal diaria recomendada
A
100 mEq/L (2.4g de sal de mesa o 6g de NaCl)
4
Q
Fármaco inhibidor de la renina indicado para la reducción de la Hipertensión leve
A
Aliskireno
5
Q
Clasificación de la HTA
A
- Estadio I: 140/90 a 150/99 mmHg
- Estadio II: > a 160/100 mmHg
6
Q
EVS para reducir la PA (Son 6)
A
-Dejar de fumar
-Bajar de peso
-Dieta Hipocalórica
-Disminuir consumo de Sal
-Realizar actividad física
Moderar el consumo de alcohol
7
Q
¿Cuántos mmHg se disminuyen al bajar de peso?
A
05-20 mmHg por cada 10 kg
8
Q
¿Cuántos mmHg se disminuyen con una dieta apropiada?
A
4-8 mmHg
9
Q
¿Cuántos mmHg se disminuyen con una dieta baja en sal?
A
2-8 mmHg
10
Q
¿Cuántos mmHg se disminuyen con la actividad física?
A
4-9 mmHg con 30 minutos de ejercicio diarios de forma regular
11
Q
¿Cuántos mmHg se disminuyen al limitar el consumo de alcohol a no más de 30 ml de etanol diarios?
A
2-4 mmHg
12
Q
¿Cuántos mmHg se disminuyen al dejar de consumir alcohol?
A
Hasta 10 mmHg
13
Q
¿Cuántos mmHg aumenta el exceso de alcohol?
A
Hasta 30 mmHg
14
Q
Medicamentos Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina (IECAs)
*Sufijo -pril
A
- Captopril
- Enalapril
- Lisinopril
- Quinapril
- Benazepril
- Fosinopril
- Moexipril
- Perindopril
- Ramipril
- Trandolapril
15
Q
4 Mecanismos de acción de los IECAs
A
- Disminución de proteinuria
- Estabilización de la función renal
- Retrasa desgaste del músculo cardíaco
- Disminución de los niveles de sodio (natriuresis)
16
Q
¿Cómo es que los IECAs generan disminución de la proteinuria?
A
La ECA inactiva a la bradicinina, al inibir esta enzima, la bradicinina genera la producción de PG en el glomérulo. Las PG inhiben la filtración de proteínas, polipéptidos aminoácidos en la orina.
17
Q
¿Cómo es que los IECAs generan natriuresis?
A
La ECA inactiva a la bradicinina, al inibir esta enzima, la bradicinina genera la producción de PG en el glomérulo. Las PG aumenta la filtración de Na en orina.
18
Q
¿Cómo es que los IECAs generan retraso en el desgaste del músculo cardíaco?
A
La ECA inactiva a la bradicinina, al inibir esta enzima, la bradicinina genera la producción de PG en el músculo cardíaco. Las PG inhiben la trombosis, fibrosis e hipertrofia del músculo cardíaco.
19
Q
¿Cómo es que los IECAs estabilización de la función renal?
A
La ECA inactiva a la bradicinina, al inibir esta enzima, la bradicinina genera la producción de PG en el endotelio de las arteriolas. La PG estimula la NOS III para que produzca NO que produce GMPc y genera vasodilatación.
20
Q
Indicaciones de los IECAs
A
- Insuficiencia Cardíaca Congestiva
- Diabetes
- Dislipidemias
- Gota
- Obesidad
- Sx Metabólico
- Hipertrofia Ventricular
- AMI
21
Q
Contraindicaciones de los IECAs
A
- No administrar junto con un diurético ahorrados de K (hipercalemia)
- No administrar junto con AINES (inhiben la vasodilatación)
- Insuficiencia Renal Crónica
- Embarazo
22
Q
Todos los IECAs son profármacos, EXCEPTO
A
Captopril y Enalapril
23
Q
¿Cómo se eliminan los IECAs?
A
Vía renal
24
Q
Vía de administración de los IECAs
A
Captopril: VO 12.5-50 mg c/8 hrs.
Enalapril: VO 10-20 mg c/12 hrs.
Resto de los IECAs: IV c/24 hrs.
25
¿Porqué no se deben de administrar mas de 200 mg al día de captopril?
Genera proteinuria y neutropenía
26
Medicamentos Antagonistas del Receptor de Angiotensina II (ARA II)
*Sufijo -sartán
- Losartán
- Valsartán
- Candesartán
- Eprosartán
- Ibersartán
- Telmisartán
- Olmesartán
27
Mecanismo de acción de los ARA II
Se unen al receptor AT1 de angiotensina inhibiendo el efecto de la angiotensina sobre estos receptores y dejando los receptores AT2 libres.
28
Efecto de la angiotensina sobre los receptores AT1
-Vasoconstricción
-Proliferación
-Fibrosis
Trombosi
-Potenciación simpática
29
Efecto de la angiotensina sobre los receptores AT2
- Vasodilatación
- Antiproliferación
- Antifibrosis
30
Efectos adversos de los ARA II
- Hipotensión
- Insuficiencia renal
- DM
- Tos
- Angioedema
31
Indicaciones de los ARA II
- Insuficiencia Cardíaca
- AMI
- Fibrilación auricular
- Tos inducida por IECAs
- Hipertrofia ventricular
- Falla cardíaca
- Diabetes
- Dislipidemias
- Obesidad
- Sx Metabólico
32
Contraindicaciones de los ARA II
- Embarazo
- Angioedema
- Hipercalemia
33
Medicamentos β-Bloqueadores No Selectivos
| *Sufijo -olol
- Propanolol
- Nadolol
- Carteolol
- Oxprenolol
- Alprenolol
- Sotalol
- Timolol
34
Mecanismo de acción de los β-Bloqueadores No Selectivos
Son antagonistas de las acciones endógenas de las catecolaminas adrenalina y noradrenalina, actuan bloqueando los receptores todos los receptores Beta (β1, β2 y β3)
35
Acción de los receptores Beta
- β1: inotropismo, cronotropismo, dromotropismo, badmotropismo y lusitropismo. Aumentan el consumo de O2 y el consumo de Renina
- β2:
- β3:
36
Indicaciones de los β-Bloqueadores no Selectivos
- Propanolol: Crisis hipertensiva inducida por tirotoxicosis (IV)
- Timolol: Glaucoma
37
Contraindicaciones de los β-Bloqueadores no Selectivos
-Asma
38
Medicamentos β-Bloqueadores Selectivos β1
| *Sufijo -olol (MABBE)
- Metoprolol
- Atenolol
- Betaxolol
- Bisoprolol
- Esmolol
39
Indicaciones de los β-Bloqueadores no Selectivos
- Hipertrofía ventricular
- AMI
- Insuficiencia cardíaca
- Propanolol: Crisis hipertensiva inducida por tirotoxicosis (IV)
- Timolol: Glaucoma
40
Indicaciones de los β-Bloqueadores Selectivos β1
- HTA esencial + cardiopatía isquémica
- Arritmias del grupo II (por marcapasos ectópicos)
- Migraña
- Circulación hipercinética (palpaciones y ansiedad)
- Pacientes con asma (no genera broncoconstricción)
- HT postoperatoria inmediata y transoperatoria (Esmolol)
- Prevenir isquemia y/o infarto
41
Efectos Adversos de los β-Bloqueadores no Selectivos
-Broncoconstricción
42
Medicamentos β-Bloqueadores con Actividad Simpática Intrínseca
*Sufijo -olol
- Acebutolol
- Pindolol
- Penbutolol
- Nevibolol
43
Mecanismo de acción de los β-Bloqueadores con Actividad Simpática Intrínseca
Son agonistas del receptor β2 produciendo broncodilatación y vasodilatación.
44
Indicaciones de los β-Bloqueadores Selectivos β1
-Cardiopatía isquémica
-Arritmias del grupo II (por marcapasos ectópicos)
-Migraña
-Circulación hipercinética (palpaciones y ansiedad)
-Pacientes con asma (no genera broncoconstricción)
-HT postoperatoria inmediata y transoperatoria (Esmolol)
-Prevenir isquemia y/o infarto
Insuficiencia cardíaca
45
Único β-Bloqueadores Selectivos β1 de administración IV
Esmolol
46
Mecanismo de acción de los β-Bloqueadores α No Selectivos
Bloquean a todos los receptores α.
47
Indicaciones de los β-Bloqueadores α No Selectivos
HTA secundaria a feocromocitoma
48
¿Qué es el feocromocitoma?
Tumor de lás glándulas suprarenales que se localiza en las células de la médula suprarrenal aumentando la producción de catecolaminas.
49
Medicamento β-Bloqueadores Agonistas α1
| *Sufijo -zosín
- Prazosín
- Terazosín
- Doxazosín
50
Mecanismo de acción de los β-Bloqueadores Agonistas α1
Son agonistas de los receptores α1, generan vasodilatación.
51
Indicaciones de los β-Bloqueadores Agonistas α1
- HTA estadio I
| - HTA de predomino sistólico
52
¿Qué es la HTA de predominio sistólico?
PA diferencial de <20 mmHg
53
Medicamentos Simpaticolíticos de Acción Central
- Metildopa
| - Clonidina
54
Mecanismo de acción de los Simpaticolíticos de Acción Central
Inhiben la liberación de catecolaminas en los ganglios paravertebrales y toracolumbares
55
Indicaciones de los β-Bloqueadores Agonistas α1
- HTA estadio I
| - HTA de predomino sistólico
56
¿Qué es la preeclampsia?
HTA en el embarazo acompañada de proteinuria y edema
57
¿Qué es la eclampsia?
HTA en el embarazo acompañada de proteinuria, edema y convulsiones.
58
¿Porqué se produce HTA en el climaterio?
Hay apoptosis de las celulas gonadales al dejar de producirse hormonas sexuales, lo que genera como mecanismo de compensación que aumente la ctividad hipofisiaria de GTRH, FSH y LH, que producen alteraciones arteriales.
59
Mecanismo de acción de las Tiazidas
Bloquean la retención de sodio en el Túbulo Contorneado Distal, generando retención de Na, natriuresis y vasodilatación leve.
60
Indicaciones de las Tiazidas
Se administran junto con los ARA II y los IECAs para potenciar su efecto antihipertensivo sin presentar efectos adversos.
61
Enfermedades donde las tiazidas pueden ayudar a mejorar el padecimiento
- Nefrolitiasis (reabsorción de Ca)
| - Diabetes Insípida Nefrógena (aumento de la actividad de las acuaporinas)
62
Efectos adversos de las Tiazidas
- Hiperuricemia
- Aumento de LDH
- Resistencia a la insulina
63
Diuréticos utilizados en la HT Intracraneal
Diuréticos osmóticos (Manitol IV)
64
Mecanismo de acción del Manitol
Atrae líquido para su eliminación. Atraviesa la barrera hematoencefálica.
65
Medicamentos Inhibidores de la Anhidrasa Carbónica
- Acetazolamida
- Diclorfenamida
- Metazolamida
66
Mecanismo de acción de los Inhibidores de la Anhidrasa Carbónica
Inhiben la enzima que genera, a partir de ácido carbónico, agua + oxígeno (anhidrasa carbónica)
67
Indicaciones de los Inhibidores de la Anhidrasa Carbónica
- Glaucoma
| - Crisis convulsiva durante la menstruación (epilepsia catamenial)
68
Medicamentos Bloqueadores de los Canales Lentos de Ca
| *Sufijo -dipina
- Dihidropiridinas
* Nifedipina
* Amlodipina
* Nicardipina
* Felodipina
* Isradipina
* Nisoldipina
69
Medicamentos Bloqueadores de los Canales Lentos de Ca
- Dihidropiridinas
* Nifedipina
* Amlodipina
* Nicardipina
* Felodipina
* Isradipina
* Nisoldipina
- No Dihidropiridinas
* Piltiazem
* Verapamil
70
Indicación de las Dihidropiridinas
HT intracraneal
71
Indicación de las No Dihidropiridinas
- Migrañas
| - Arritmias del grupo IV (por reentrada de Ca)
72
Medicamentos Bloqueadores de los Canales Lentos de Ca
- Dihidropiridinas
* Nifedipina
* Nimodipina
* Amlodipina
* Nicardipina
* Felodipina
* Isradipina
* Nisoldipina
- No Dihidropiridinas
* Piltiazem
* Verapamil
73
Indicación de las Dihidropiridinas
- HT intracraneal
| - Nimodipina: EVC
74
Indicaciones generales de los Bloqueadores de los Canales Lentos de Ca
- HT severa
- HT secundaria a Insuficiencia Renal Crónica
- Angina Prinzmetal
- Fenómeno de Raynaud
- Enfermedad renal
75
Medicamentos Vasodilatadores
- Nitroprisiato de Na (estimula NOS-GMPc)
- Hidralazina
- Diazóxido (apertura de los canales de K)
- Minoxidil (apertura de los canales de K)
- Fenoldopam (Agonistas D1)
76
Indicación de los Vasodilatadores
- Emergencias:
* Nitroprusiato de Na
* Hidralazina (preeclampsia y eclampia)
- Urgencias:
* Diazóxido
* Minoxidil (tópico, alopecia)
* Fenoldopam
77
Definición de Crisis Hipertensiva
Elevación abrupta o exagerada de la presión arterial que pone en peligro algún órgano ó la vida.
78
Efecto adverso de la Hidralazina
Efecto Lupus Like (Lupus eritematoso inducido por fármacos)
79
Fisiopatología de la Cardiopatía Isquémica
La formación de placas ateromatosas en el endotelio genera agregación plaquetaria que genera un trombo que ocluye la arteria y provoca isquemia y puede producir infarto.
80
Tratamiento farmacológico para la Cardiopatía Isquémica
Atiagregantes plaquetarios (antitrombóticos) + Hipolipemiantes
81
Medicamentos Atiagregantes Plaquetarios Inhibidores de la Cox
Ácido Acetilsalicílico (AAS)
82
Medicamentos Atiagregantes Plaquetarios Inhibidores de ADP
- Clopidogrel
| - Ticlopidina
83
Medicamentos Atiagregantes Plaquetarios Bloqueadores glucoproteína IIb/IIIa
- Abciximab
- Tirofibán
- Eptifibatida
84
Medicamentos indicados para Angina estable
- AAS
- Atiagregantes Plaquetarios Inhibidores de ADP
- β-Bloqueadores Selectivos β1 (en caso de HTA)
85
Medicamentos indicados para Angina Prinzmetal
- AAS
- Atiagregantes Plaquetarios Inhibidores de ADP
- Isosorbide + antagonista de Ca
- Bloqueador de los Canales Lentos de Ca (en caso de HTA)
86
Medicamentos indicados para Angina inestable
- AAS
| - Atiagregantes Plaquetarios Bloqueadores glucoproteína IIb/IIIa
87
Mecanismo de acción del Isosorbide
Dilatadores coronarios que estimulan a la NOS III
88
Dosis máxima de AAS como antiagregante plaquetario
350 mg c/24 hrs.
89
¿Porqué es importante aliviar el dolor en la Síndrome Coronario Agudo?
El dolor libera catecolaminas que estimulan la isquemia.
90
Tratamiento para Síndrome Coronario Agudo
- O2 6Lt/min
- Nitroparche (SL)
- Analgésico opioide
- Antiagregante Plaquetario
91
Tratamiento para Síndrome Coronario Agudo
- O2 6Lt/min
- Nitroparche (SL)
- Analgésico opioide
- Antiagregante Plaquetario
92
Datos en el EKG que nos diferencian AMI de Angina inestable
- AMI: Supradesnivel ST
| - Angina inestable: Infradesnivel ST (suboclusión)
93
Marcador más fiel de Síndrome Coronario Agudo
Troponina por arriba de 10 mg/dl
94
Tratamiento para reducir el tamaño del trombo para evitar trombolismo
Heparina de Alto Peso Molecular
95
Mecanismo de acción de la Heparina de Alto Peso Molecular
Activa los factores de la coagulacion IIa, IXa, Xa (vía intrínseca)
96
¿Con qué valor debemos monitorear la terapia con Heparina de Alto Peso Molecular?
TTP
97
Utilidad de los β-Bloqueadores Selectivos β1 en la Cardiopatía Isquémica
- Limitan el tamaño del sitio de isquemia
- Evitan arritmias
- Disminuyen riesgo de reinfarto
98
Medicamentos Análogos del Factor Activador del Plasminógeno Tisular
*Sufijo -plasa
- Tenecteplasa
- Anisteplasa
- Alteplasa
- Reteplasa
- Estreotocinasa
- Urocinasa
99
Indicación de los Análogos del Factor Activador del Plasminógeno Tisular
Angina inestable
100
Mecanismo de acción de los Análogos del Factor Activador del Plasminógeno Tisular
Se cataliza la reacción generadora de análogos del factor activador tisular que fragmenta los factores de la coagulación.
101
Mecanismo de acción de los Análogos del Factor Activador del Plasminógeno Tisular
Se cataliza la reacción generadora de análogos del factor activador tisular que fragmenta los factores de la coagulación.
102
Efecto Adverso de los Análogos del Factor Activador del Plasminógeno Tisular
Hemorragía Intracraneal.
103
¿Cómo se define la Insuficiencia Cardíaca?
Fallo del corazón como bomba.
104
Fisiopatología del estadio I ó etapa A de la Insuficiencia Cardíaca
Sobrestimilación del eje Renina-Angiotensina-Aldosterona
105
Tratamiento para estadio I ó etapa A de la Insuficiencia Cardíaca
IECAs o ARA II
106
Fisiopatología del estadio II ó etapa B de la Insuficiencia Cardíaca
Potenciación del SN Simpático
107
Tratamiento para estadio II ó etapa B de la Insuficiencia Cardíaca
β-Bloqueadores
108
Fisiopatología del estadio III ó etapa C de la Insuficiencia Cardíaca
Franco fallo de bomba produce edema pulmonar que genera disnea y ortopnea.
109
Tratamiento para estadio III ó etapa C de la Insuficiencia Cardíaca
- Diuréticos de Asa (Furosemida)
| - Inotrópicos Positivos
110
Indicación de los Diuréticos de Asa
-Edema que pone en peligro la vida o un órgano
-Edema por Insuficiencia Renal Crónica
Prevención y Tratamiento de la Insuficiencia Renal Aguda
111
Efectos Adversos de los Diuréticos de Asa
- Desequilibrio electrolítico
- Alcalosis metabólica
- Ototoxicidad
- Hiperuricemia
112
Una vez que se haya restituido la función del corazón como bomba ¿Qué medicamentos se dan en la Insuficiencia Cardíaca estadio III?
Diuréticos Ahorradores de K
113
Diuréticos Ahorradores de K Directos
- Amilorida
| - Triamtereno
114
Diuréticos Ahorradores de K Antagonistas de Aldosterona
- Espironolactona
| - Epleronona
115
Mecanismos de acción de los Diuréticos Ahorradores de K
Excretan Na y H2O y reabsorben K y H en el Túbulo Contorneado Distal.
116
¿Porqué se dan Diuréticos Ahorradores de K en la Insuficiencia Cardíaca estadio III?
Porque el edema que se forma en este estadio requiere preservar K.
117
Medicamentos digitálicos para Insuficiencia Cardíaca
Digoxina
118
Mecanismo de Acción de la Digoxina
Inhibe la bomba Na-K-ATPasa de los miocardiocitos
119
Efecto Adverso de la Digoxina
Puede inhibir la bomba Na-K-ATPasa en otras células
120
Dosis de administración de la Digoxina
1 mg c/24 hrs. por días y descansar 1 día
121
¿Porqué se tiene que descansar de la Digoxina?
Porque es acumulativa en el corazón
122
Vida media de la Digoxina
36 hrs (excepto en el corazón)
123
Fisiopatología del estadio III ó etapa C de la Insuficiencia Cardíaca
Éstasis venosa + éstasis sanguinea + aumento de coagulación promueven la trombosis y desarrollan shock cardiogénico
124
Tratamiento del estadio IV ó etapa D de la Insuficiencia Cardíaca
- Trasplante
- Inotrópicos positivos
* Inhibidores de Fosfodiesterasa III
* Levosimendán
* Istaroxima
* Omecamtiu Mecarbilo
- Diuréticos Ahorradores de K
- Terapia anticoagulante
- Antiagregantes plaquetarios
125
Medicamentos Inhibidores de Fosfodiesterasa III
- Milrinona
- Enoximona
- Inamrinona
126
Mecanismo de acción del Levosimendán
Mejora la contractilidad miocárdica por sensibilizar al calcio a la troponina C y produce una vasodilatación arterial y venosa mediante la activación de los canales del potasio sensibles al ATP de la fibra muscular lisa vascular.
127
Mecanismo de acción de la Istaroxima
Inhibe la bomba Na-K-ATPasa y estimulan a SERCA2a (receptor específico del miocardiocito).
128
Mecanismo de acción del Omecamtiu Mecarbilo
Activador de miosina cardiaca que no modifica niveles de Va, AMPc ó O2.
129
Marcapasos fisiológico
Nodo sinusal
130
Arritmias del grupo I
- Taquiarritmias (Taquicardia >100 lpm)
| - Fibrilación ventricular
131
Fisiopatología de las Arritmias del grupo I
Por reentrada de Na
132
Tratamiento de las Arritmias del grupo I
Lidocaína al 1% 1 ml IV
133
Fisiopatología de las Arritmias del grupo II
Arritmias por marcapasos estópicos
134
Tratamiento de las Arritmias del grupo II
β-Bloqueadores Adrenérgicos
* Sotalol
* β-Bloqueadores No Selectivos
* β-Bloqueadores β1 Selectivos
135
Fisiopatología de las Arritmias del grupo III
Arritmia en la que se prolonga el potencial de accion y el periodo refreactario
136
Tratamiento de las Arritmias del grupo III
Amiodarona
137
Mecanismo de acción de la amiodarona
- Reduce el reflujo de Na, Ca y
- Vasodilatador coronario
- Antianginoso
138
Efectos adversos de la amiodarona
- Nauseas
- Vómito
- Estreimiento
- Cefalea
- Vértigo
- Fotofobia
- Hipotiroidismo
139
Fisiopatología de las Arritmias del grupo IV
Arritmias por reentrada de Ca. El Ca solo participa en la meseta del potencial de acción del corazón.
140
Tratamiento de las Arritmias del grupo IV
Bloqueadores de los Canales Lentos de Ca (No Dihidropiridinas)
141
Arritmias que no pertenecen a ningún grupo
- Bradiarritmias
| - Fibrilación auricular
142
Tratamiento para la bradicardia
Atropina
143
Mecanismo de acción de la atropina
Bloquea los receptores muscarínicos M2 elevando la frecuencia cardíaca
144
Efectos adversos de la atropina
Taquicardia
145
Frecuencia cardíaca en las bradiarritmias
<60 lpm
146
Tratamiento para la Fibrilación Auricular
Digoxina
147
Causa más común de la Tromboembolia Pulmonar
Paciente postrado en cama por periodos largos e indefinidos.
148
Mecanismo de acción de los medicamentos hemorreológicos
Producen disminución de la viscosidad de la sangre, activan la circulación y previenen la agregación plaquetaria
149
Tratamiento farmacológico para la Tromboembolia Pulmonar (TEP)
- Oxígeno en puntas nasales o mascarilla
- Anticoagulantes
- Trombolíticos
150
Tratamiento farmacológico para Trombosis Venosa Profunda (TVP)
- Hemorrológicos
- Anticoagulantes
- Trombolíticos
151
Mecanismo de acción de los anticoagulantes
Inactivan a los factores de la cascada de la coagulación y evitan la formación de nuevos coágulos y disminuyen el tamaño de los preexistentes.
152
Anticoagulantes más potente y el más utilizado
Heparina
153
Mecanismo de acción de la Heparina
Cataliza la reacción antitrombina-trombina e inactivan los factores de la vía intrínseca de la coagulación.
154
Factores de la vía intrínseca de la coagulación
XII, XI, IX, VIII
155
Anticoagulante profiláctico
Heparina de Bajo Peso Molecular (HBPM)
156
Mecanismo de acción de las HBPM
Misma farmacodinamia que la Heparina, pero menos potente
157
Beneficios de las HBPM
Menor riesgo de hemorragía
158
HBPM más utilizada
Enoxaparina
159
Mecanismo de acción de los cumarínicos
Antagonistas de la vitamina K que inactivan los factor de la vía extrínseca de la coagulación. Inhiben la gammacarboxilación de la vitamina K en el Hígado.
160
Factores de la vía extrínseca de la coagulación
III y VII
161
Cumarínico más utilizado
Warfarina
162
Medicamentos Inhibidores Directos de la Trombina
- Hirudinas
- Argatrobán
- Melagatrán
- Dabigatrán
- Bivalirudin
- Ximelagatrán
163
Medicamentos Inhibidores del Factor Xa
- Rivaroxabán
- Fondaparinux
- Apixabán
- Endoxabán
164
Factores de la coagulación dependientes de la Vitamina K
II, VII, IX y X
165
¿Qué fármaco se utiliza cuando el paciente es alérgico a la Heparina?
Lepirudina (Hirudina Recombinante)
166
En caso de Trombocitopenia inducida por Heparina ¿Con qué fármacos se sustituye?
Warfarina ó Fondaparinux + Suero plaquetario, Lepirudina y Melagatrán.
167
Indicaciones de los Cumarínicos
Valvulopatías e Insuficiencia Cardíaca
168
Medicamente utilizado para tratar una alergia o sobredosis de Heparina
Sulfato de Protamina
169
Mecanismo de acción del Sulfato de Protamina
Antagonista de la Heparina
170
Dosis del Sulfato de Protamina
1 mg por cada 100 U de Heparina
171
¿Cómo se monitorea la actividad anticoagulante de los Cumarínicos?
Tiempo de Protrombina (TP) que mide la vía extrínseca.
172
¿Cómo se monitorea la actividad anticoagulante de las Heparinas?
Tiempo Parcial de Tromboplastina (TPT) que mide la vía intrínseca.
173
Tiramiento para revertir la acción de los Cumarínicos
- Vitamina K
- Reponer volumen perdido
- Paquete Globular Eritrocitario
- Plasma Fresco Congelado
174
¿Porque se debe congelar el Plasma Fresco para poderlo utilizar en caso de sobredosis con cumarínicos?
Para conserva lo factores de la coagulación activos.
175
¿Cuanto tiempo tardan en inactivarse los factores de la coagulación en Plasma Fresco?
48 hrs después de haber sido donados.
176
Estitinas
| *Sufijo -statina
- Rosuvastatina
- Atrovastatina
- Simvastatina
- Pravastatina
- Pitavastatina
- Lovastatina
- Flovastatina
177
Estatinas más potentes
- Rosuvastatina
| - Atrovastatina
178
Estatinas que no utilizan el CYP3A4 para su metabolismo y se eliminan vía renal
- Rosuvastatina
- Atrovastatina
- Simvastatina
- Pravastatina
179
Estatina con menor vida media (8 hrs)
Lovastatina
180
Mecanismo de acción de las estatinas
Inhiben la enzima HMG-VoA reductasa en el hígado, inhibiendo la síntesis de colesterol y LDL
181
Efecto de las estatinas en endotelio
Efecto Pleiotrópico (Reducen la placa de ateroma)
182
Efectos adversos de las estatinas
- Miopatía
- Hepatotoxicidad
- Nefrotoxicidad
- Miositis
- Rabdomiolisis
- Elevan las transaminasas
183
¿Porqué no se deben de combinar las estatinas que usan el CYP3A4 para su metabolismo con toronja o granada roja?
Porque toronja o granada roja inactivan a CYP3A4 y genera Rabdomiolisis
184
Indicación de las estatinas
- Hipercolesterolemia (VLDL alta)
| - Sindrome metabólico
185
Fibratos
| *sufijo -fibrato
- Gemfibrozil
- Fenofibrato
- Benzafibrato
- Ciprofibrato
186
Mecanismo de acción de acción de los Fibratos
Pasan la membrana nuclear y se unen al receptor PPARα en el núcleo, generando la activación de factores de transcripción que producen LPL
187
Efectos adversos de los fibratos
- Miopatía
| - Aumentan el riego de ruptura de placa de ateroma
188
¿Porqué se debe evitar combinar el Gemfibrozil con las estatinas?
Genera arritmias, hepatotoxicidad y colelitiasis.
189
Indicaciones de los fibratos
- Hipertrigliceridemia
| - Disbetalipoproteinemia
190
Nombre de la Vitamina B3
Niacina
191
Mecanismo de acción de la Niacina como hipolipemiante
Se acopla a proteínas G, generando catabolismo tisular de triglicéridos. disminuye ña producción de ácidos grasos libres en Hígado y disminuye la síntesis hepática de VLDL y triglicéridos.
192
Indicaciones de la Niacina
- Hiperlipidemia Familiar Combinada
| - Dislipedemia de Origen Genético
193
Efectos adversos de la Niacina
- Edema
- Prúrito
- Hiperuricemia
- Resistencia a la insulina
194
¿Porqué hay que evitar combinar la Niacina con Estatinas?
Producen problemas musculares, en la piel, gastrointestinales y aumentan el riesgo de enfermedad cardíaca y EVC.
195
Dosis máxima de Niacina
3 g c/24 hrs.
196
Prostaglandinas que generan edema y prúrito como efecto adverso de la Niacina
D2 y E2
197
Resinas de Intercambio Iónico
- Colestiramina
- Colestipol
- Colesevelam
198
Mecanismo de acción de las Resinas de Intercambio Iónico
Entran en contacto con los ácidos biliares en la segunda porción del duodeno, y se unen a estos por medio de enlaces iónicos, evitando que se absorban las grasas y ácidos grasos y se eliminen en las heces.
199
Efectos adversos de las Resinas de Intercambio Iónico
- Si el paciente no cuida su alimentación, hay aumento de TG y VLDL.
- Meteorismo
- Disminuyen la absorción de medicamentos liposolubles (excepto Colesevelam)
200
Principal indicación de las Resinas de Intercambio Iónico
Adyuvantes de medicamentos hipolipemiantes
201
Mecanismo de acción del Ezetimab
Bloquea los receptores NPC1L1 en el intestino, impidiendo que se absorba el colesterol disminuyan las VLDL.
202
Efectos adversos del Ezetimab
-Aumenta la síntesis de colesterol hepático
203
Ácidos grasos Ω 3 y 6
Ácido eicosapentanóico y Ácido decosohexanóico
204
Mecanismo de acción de los Ácidos grasos Ω 3 y 6
Agonistas de los receptores SREBP-1C y PPARα del hepatocito que aumentan el número de receptores para VLDL y estimulan la formación de genes para formar apoproteínas y disminuir los niveles de TG.
205
Dosis de Ácidos grasos Ω 3 y 6
4 g c/24 hrs.
206
Medicamentos Inhibidores de PCSK-9
- Evolocumab
- Alirocumab
- Bococizumab
207
Mecanismo de acción de los Inhibidores de PCSK-9
Degradan receptores para VLDL en el hepatocito y aumenta su catabolismo.
208
Único Inhibidor de PCSK-9 disponible en México
Evolocumab
209
Efectos adversos del Evolocumab
Síntomas cognitivo
210
Indicación del Evolocumab
Hipercolesterolemia Familiar Homocigótica y Heterocigótica
211
Medicamentos indicados para el tratamiento de la Obesidad
- Rimonabant
- Orlistat
- Sibutramina
212
Mecanismo de acción del Rimonabant
Antagonista de los receptores CB1 en el hipotálamo, produciendo anorexia.
213
Pérdida de peso aproximada con Rimonabant
3 a 5 kg al año
214
Dosis de Rimonabant
20 mg c/24 hrs.
215
¿Qué pasa si damos más de la dosis recomendada de Rimonabant?
Produce depresión y ansiedad.
216
Otros efectos del Rimonabant
- Aumenyo de HDL
| - Disminución de TG
217
Mecanismo de acción del Orlistat
Inhibe las lipasa pancreática, gástrica y carboxilestér, impidiendo que se absorba la grasa de los alimentos en el intestino.
218
Perdida de peso aproximada con Orlistat
3 kg al año.
219
Otros efectos del Orlistat
- Disminución de LDL
| - Disminución del colesterol total
220
¿Con qué medicamentos interactua el Orlistat?
Vitaminas liposolubles
221
Contraindicaciones del Orlistat
- Colestasis
| - Sindrome de Malabsorción
222
Mecanismo de acción de la Sibutramina
Inhibe la recaptación de noradrenalina serotonina en el hipotálamo produciendo efecto anorexígeno y sensación de saciedad.
223
Perdida de peso aproximada con Sibutramina
4 kg al año.
224
Dosis de la Sibutramina
50 mg c/24 hrs.
225
Otros efectos de la Sibutramina
- Aumenta HDL
| - Disminuye triglicéridos
226
Efectos adversos de la Sibutramina
Hipertensión si se excede la dosis
227
Valores normales de colesterol, LDL y triglicéridos
- Colesterol <200 mg/dl
- LDL <100 mg/dl
- TG <140 mg/dl
