Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Terapéutica Farmacologica > Terapia Farmacológica en las Enfermedades Cardiovasculares > Flashcards

Terapia Farmacológica en las Enfermedades Cardiovasculares Flashcards

1
Q

PA normal

A

120/80 mmHg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

IMC normal

A

18.5-24.5 m2/kg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Dosis de sal diaria recomendada

A

100 mEq/L (2.4g de sal de mesa o 6g de NaCl)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Fármaco inhibidor de la renina indicado para la reducción de la Hipertensión leve

A

Aliskireno

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Clasificación de la HTA

A
  • Estadio I: 140/90 a 150/99 mmHg

- Estadio II: > a 160/100 mmHg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

EVS para reducir la PA (Son 6)

A

-Dejar de fumar
-Bajar de peso
-Dieta Hipocalórica
-Disminuir consumo de Sal
-Realizar actividad física
Moderar el consumo de alcohol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

¿Cuántos mmHg se disminuyen al bajar de peso?

A

05-20 mmHg por cada 10 kg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

¿Cuántos mmHg se disminuyen con una dieta apropiada?

A

4-8 mmHg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

¿Cuántos mmHg se disminuyen con una dieta baja en sal?

A

2-8 mmHg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

¿Cuántos mmHg se disminuyen con la actividad física?

A

4-9 mmHg con 30 minutos de ejercicio diarios de forma regular

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

¿Cuántos mmHg se disminuyen al limitar el consumo de alcohol a no más de 30 ml de etanol diarios?

A

2-4 mmHg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

¿Cuántos mmHg se disminuyen al dejar de consumir alcohol?

A

Hasta 10 mmHg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

¿Cuántos mmHg aumenta el exceso de alcohol?

A

Hasta 30 mmHg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Medicamentos Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina (IECAs)
*Sufijo -pril

A
  • Captopril
  • Enalapril
  • Lisinopril
  • Quinapril
  • Benazepril
  • Fosinopril
  • Moexipril
  • Perindopril
  • Ramipril
  • Trandolapril
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

4 Mecanismos de acción de los IECAs

A
  • Disminución de proteinuria
  • Estabilización de la función renal
  • Retrasa desgaste del músculo cardíaco
  • Disminución de los niveles de sodio (natriuresis)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

¿Cómo es que los IECAs generan disminución de la proteinuria?

A

La ECA inactiva a la bradicinina, al inibir esta enzima, la bradicinina genera la producción de PG en el glomérulo. Las PG inhiben la filtración de proteínas, polipéptidos aminoácidos en la orina.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

¿Cómo es que los IECAs generan natriuresis?

A

La ECA inactiva a la bradicinina, al inibir esta enzima, la bradicinina genera la producción de PG en el glomérulo. Las PG aumenta la filtración de Na en orina.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

¿Cómo es que los IECAs generan retraso en el desgaste del músculo cardíaco?

A

La ECA inactiva a la bradicinina, al inibir esta enzima, la bradicinina genera la producción de PG en el músculo cardíaco. Las PG inhiben la trombosis, fibrosis e hipertrofia del músculo cardíaco.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

¿Cómo es que los IECAs estabilización de la función renal?

A

La ECA inactiva a la bradicinina, al inibir esta enzima, la bradicinina genera la producción de PG en el endotelio de las arteriolas. La PG estimula la NOS III para que produzca NO que produce GMPc y genera vasodilatación.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Indicaciones de los IECAs

A
  • Insuficiencia Cardíaca Congestiva
  • Diabetes
  • Dislipidemias
  • Gota
  • Obesidad
  • Sx Metabólico
  • Hipertrofia Ventricular
  • AMI
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Contraindicaciones de los IECAs

A
  • No administrar junto con un diurético ahorrados de K (hipercalemia)
  • No administrar junto con AINES (inhiben la vasodilatación)
  • Insuficiencia Renal Crónica
  • Embarazo
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Todos los IECAs son profármacos, EXCEPTO

A

Captopril y Enalapril

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

¿Cómo se eliminan los IECAs?

A

Vía renal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Vía de administración de los IECAs

A

Captopril: VO 12.5-50 mg c/8 hrs.
Enalapril: VO 10-20 mg c/12 hrs.
Resto de los IECAs: IV c/24 hrs.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

¿Porqué no se deben de administrar mas de 200 mg al día de captopril?

A

Genera proteinuria y neutropenía

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Medicamentos Antagonistas del Receptor de Angiotensina II (ARA II)
*Sufijo -sartán

A
  • Losartán
  • Valsartán
  • Candesartán
  • Eprosartán
  • Ibersartán
  • Telmisartán
  • Olmesartán
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Mecanismo de acción de los ARA II

A

Se unen al receptor AT1 de angiotensina inhibiendo el efecto de la angiotensina sobre estos receptores y dejando los receptores AT2 libres.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Efecto de la angiotensina sobre los receptores AT1

A

-Vasoconstricción
-Proliferación
-Fibrosis
Trombosi
-Potenciación simpática

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Efecto de la angiotensina sobre los receptores AT2

A
  • Vasodilatación
  • Antiproliferación
  • Antifibrosis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Efectos adversos de los ARA II

A
  • Hipotensión
  • Insuficiencia renal
  • DM
  • Tos
  • Angioedema
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Indicaciones de los ARA II

A
  • Insuficiencia Cardíaca
  • AMI
  • Fibrilación auricular
  • Tos inducida por IECAs
  • Hipertrofia ventricular
  • Falla cardíaca
  • Diabetes
  • Dislipidemias
  • Obesidad
  • Sx Metabólico
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Contraindicaciones de los ARA II

A
  • Embarazo
  • Angioedema
  • Hipercalemia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Medicamentos β-Bloqueadores No Selectivos

*Sufijo -olol

A
  • Propanolol
  • Nadolol
  • Carteolol
  • Oxprenolol
  • Alprenolol
  • Sotalol
  • Timolol
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Mecanismo de acción de los β-Bloqueadores No Selectivos

A

Son antagonistas de las acciones endógenas de las catecolaminas adrenalina y noradrenalina, actuan bloqueando los receptores todos los receptores Beta (β1, β2 y β3)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Acción de los receptores Beta

A
  • β1: inotropismo, cronotropismo, dromotropismo, badmotropismo y lusitropismo. Aumentan el consumo de O2 y el consumo de Renina
  • β2:
  • β3:
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Indicaciones de los β-Bloqueadores no Selectivos

A
  • Propanolol: Crisis hipertensiva inducida por tirotoxicosis (IV)
  • Timolol: Glaucoma
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Contraindicaciones de los β-Bloqueadores no Selectivos

A

-Asma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Medicamentos β-Bloqueadores Selectivos β1

*Sufijo -olol (MABBE)

A
  • Metoprolol
  • Atenolol
  • Betaxolol
  • Bisoprolol
  • Esmolol
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Indicaciones de los β-Bloqueadores no Selectivos

A
  • Hipertrofía ventricular
  • AMI
  • Insuficiencia cardíaca
  • Propanolol: Crisis hipertensiva inducida por tirotoxicosis (IV)
  • Timolol: Glaucoma
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Indicaciones de los β-Bloqueadores Selectivos β1

A
  • HTA esencial + cardiopatía isquémica
  • Arritmias del grupo II (por marcapasos ectópicos)
  • Migraña
  • Circulación hipercinética (palpaciones y ansiedad)
  • Pacientes con asma (no genera broncoconstricción)
  • HT postoperatoria inmediata y transoperatoria (Esmolol)
  • Prevenir isquemia y/o infarto
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Efectos Adversos de los β-Bloqueadores no Selectivos

A

-Broncoconstricción

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Medicamentos β-Bloqueadores con Actividad Simpática Intrínseca
*Sufijo -olol

A
  • Acebutolol
  • Pindolol
  • Penbutolol
  • Nevibolol
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Mecanismo de acción de los β-Bloqueadores con Actividad Simpática Intrínseca

A

Son agonistas del receptor β2 produciendo broncodilatación y vasodilatación.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Indicaciones de los β-Bloqueadores Selectivos β1

A

-Cardiopatía isquémica
-Arritmias del grupo II (por marcapasos ectópicos)
-Migraña
-Circulación hipercinética (palpaciones y ansiedad)
-Pacientes con asma (no genera broncoconstricción)
-HT postoperatoria inmediata y transoperatoria (Esmolol)
-Prevenir isquemia y/o infarto
Insuficiencia cardíaca

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Único β-Bloqueadores Selectivos β1 de administración IV

A

Esmolol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Mecanismo de acción de los β-Bloqueadores α No Selectivos

A

Bloquean a todos los receptores α.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Indicaciones de los β-Bloqueadores α No Selectivos

A

HTA secundaria a feocromocitoma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

¿Qué es el feocromocitoma?

A

Tumor de lás glándulas suprarenales que se localiza en las células de la médula suprarrenal aumentando la producción de catecolaminas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Medicamento β-Bloqueadores Agonistas α1

*Sufijo -zosín

A
  • Prazosín
  • Terazosín
  • Doxazosín
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Mecanismo de acción de los β-Bloqueadores Agonistas α1

A

Son agonistas de los receptores α1, generan vasodilatación.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Indicaciones de los β-Bloqueadores Agonistas α1

A
  • HTA estadio I

- HTA de predomino sistólico

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

¿Qué es la HTA de predominio sistólico?

A

PA diferencial de <20 mmHg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Medicamentos Simpaticolíticos de Acción Central

A
  • Metildopa

- Clonidina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Mecanismo de acción de los Simpaticolíticos de Acción Central

A

Inhiben la liberación de catecolaminas en los ganglios paravertebrales y toracolumbares

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Indicaciones de los β-Bloqueadores Agonistas α1

A
  • HTA estadio I

- HTA de predomino sistólico

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

¿Qué es la preeclampsia?

A

HTA en el embarazo acompañada de proteinuria y edema

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

¿Qué es la eclampsia?

A

HTA en el embarazo acompañada de proteinuria, edema y convulsiones.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

¿Porqué se produce HTA en el climaterio?

A

Hay apoptosis de las celulas gonadales al dejar de producirse hormonas sexuales, lo que genera como mecanismo de compensación que aumente la ctividad hipofisiaria de GTRH, FSH y LH, que producen alteraciones arteriales.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Mecanismo de acción de las Tiazidas

A

Bloquean la retención de sodio en el Túbulo Contorneado Distal, generando retención de Na, natriuresis y vasodilatación leve.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Indicaciones de las Tiazidas

A

Se administran junto con los ARA II y los IECAs para potenciar su efecto antihipertensivo sin presentar efectos adversos.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Enfermedades donde las tiazidas pueden ayudar a mejorar el padecimiento

A
  • Nefrolitiasis (reabsorción de Ca)

- Diabetes Insípida Nefrógena (aumento de la actividad de las acuaporinas)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Efectos adversos de las Tiazidas

A
  • Hiperuricemia
  • Aumento de LDH
  • Resistencia a la insulina
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Diuréticos utilizados en la HT Intracraneal

A

Diuréticos osmóticos (Manitol IV)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Mecanismo de acción del Manitol

A

Atrae líquido para su eliminación. Atraviesa la barrera hematoencefálica.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Medicamentos Inhibidores de la Anhidrasa Carbónica

A
  • Acetazolamida
  • Diclorfenamida
  • Metazolamida
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Mecanismo de acción de los Inhibidores de la Anhidrasa Carbónica

A

Inhiben la enzima que genera, a partir de ácido carbónico, agua + oxígeno (anhidrasa carbónica)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Indicaciones de los Inhibidores de la Anhidrasa Carbónica

A
  • Glaucoma

- Crisis convulsiva durante la menstruación (epilepsia catamenial)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Medicamentos Bloqueadores de los Canales Lentos de Ca

*Sufijo -dipina

A
  • Dihidropiridinas
    • Nifedipina
    • Amlodipina
    • Nicardipina
    • Felodipina
    • Isradipina
    • Nisoldipina
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Medicamentos Bloqueadores de los Canales Lentos de Ca

A
  • Dihidropiridinas
    • Nifedipina
    • Amlodipina
    • Nicardipina
    • Felodipina
    • Isradipina
    • Nisoldipina
  • No Dihidropiridinas
    • Piltiazem
    • Verapamil
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

Indicación de las Dihidropiridinas

A

HT intracraneal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

Indicación de las No Dihidropiridinas

A
  • Migrañas

- Arritmias del grupo IV (por reentrada de Ca)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

Medicamentos Bloqueadores de los Canales Lentos de Ca

A
  • Dihidropiridinas
    • Nifedipina
    • Nimodipina
    • Amlodipina
    • Nicardipina
    • Felodipina
    • Isradipina
    • Nisoldipina
  • No Dihidropiridinas
    • Piltiazem
    • Verapamil
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

Indicación de las Dihidropiridinas

A
  • HT intracraneal

- Nimodipina: EVC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

Indicaciones generales de los Bloqueadores de los Canales Lentos de Ca

A
  • HT severa
  • HT secundaria a Insuficiencia Renal Crónica
  • Angina Prinzmetal
  • Fenómeno de Raynaud
  • Enfermedad renal
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

Medicamentos Vasodilatadores

A
  • Nitroprisiato de Na (estimula NOS-GMPc)
  • Hidralazina
  • Diazóxido (apertura de los canales de K)
  • Minoxidil (apertura de los canales de K)
  • Fenoldopam (Agonistas D1)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

Indicación de los Vasodilatadores

A
  • Emergencias:
    • Nitroprusiato de Na
    • Hidralazina (preeclampsia y eclampia)
  • Urgencias:
    • Diazóxido
    • Minoxidil (tópico, alopecia)
    • Fenoldopam
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

Definición de Crisis Hipertensiva

A

Elevación abrupta o exagerada de la presión arterial que pone en peligro algún órgano ó la vida.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
78
Q

Efecto adverso de la Hidralazina

A

Efecto Lupus Like (Lupus eritematoso inducido por fármacos)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
79
Q

Fisiopatología de la Cardiopatía Isquémica

A

La formación de placas ateromatosas en el endotelio genera agregación plaquetaria que genera un trombo que ocluye la arteria y provoca isquemia y puede producir infarto.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
80
Q

Tratamiento farmacológico para la Cardiopatía Isquémica

A

Atiagregantes plaquetarios (antitrombóticos) + Hipolipemiantes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
81
Q

Medicamentos Atiagregantes Plaquetarios Inhibidores de la Cox

A

Ácido Acetilsalicílico (AAS)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
82
Q

Medicamentos Atiagregantes Plaquetarios Inhibidores de ADP

A
  • Clopidogrel

- Ticlopidina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
83
Q

Medicamentos Atiagregantes Plaquetarios Bloqueadores glucoproteína IIb/IIIa

A
  • Abciximab
  • Tirofibán
  • Eptifibatida
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
84
Q

Medicamentos indicados para Angina estable

A
  • AAS
  • Atiagregantes Plaquetarios Inhibidores de ADP
  • β-Bloqueadores Selectivos β1 (en caso de HTA)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
85
Q

Medicamentos indicados para Angina Prinzmetal

A
  • AAS
  • Atiagregantes Plaquetarios Inhibidores de ADP
  • Isosorbide + antagonista de Ca
  • Bloqueador de los Canales Lentos de Ca (en caso de HTA)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
86
Q

Medicamentos indicados para Angina inestable

A
  • AAS

- Atiagregantes Plaquetarios Bloqueadores glucoproteína IIb/IIIa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
87
Q

Mecanismo de acción del Isosorbide

A

Dilatadores coronarios que estimulan a la NOS III

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
88
Q

Dosis máxima de AAS como antiagregante plaquetario

A

350 mg c/24 hrs.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
89
Q

¿Porqué es importante aliviar el dolor en la Síndrome Coronario Agudo?

A

El dolor libera catecolaminas que estimulan la isquemia.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
90
Q

Tratamiento para Síndrome Coronario Agudo

A
  • O2 6Lt/min
  • Nitroparche (SL)
  • Analgésico opioide
  • Antiagregante Plaquetario
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
91
Q

Tratamiento para Síndrome Coronario Agudo

A
  • O2 6Lt/min
  • Nitroparche (SL)
  • Analgésico opioide
  • Antiagregante Plaquetario
92
Q

Datos en el EKG que nos diferencian AMI de Angina inestable

A
  • AMI: Supradesnivel ST

- Angina inestable: Infradesnivel ST (suboclusión)

93
Q

Marcador más fiel de Síndrome Coronario Agudo

A

Troponina por arriba de 10 mg/dl

94
Q

Tratamiento para reducir el tamaño del trombo para evitar trombolismo

A

Heparina de Alto Peso Molecular

95
Q

Mecanismo de acción de la Heparina de Alto Peso Molecular

A

Activa los factores de la coagulacion IIa, IXa, Xa (vía intrínseca)

96
Q

¿Con qué valor debemos monitorear la terapia con Heparina de Alto Peso Molecular?

A

TTP

97
Q

Utilidad de los β-Bloqueadores Selectivos β1 en la Cardiopatía Isquémica

A
  • Limitan el tamaño del sitio de isquemia
  • Evitan arritmias
  • Disminuyen riesgo de reinfarto
98
Q

Medicamentos Análogos del Factor Activador del Plasminógeno Tisular
*Sufijo -plasa

A
  • Tenecteplasa
  • Anisteplasa
  • Alteplasa
  • Reteplasa
  • Estreotocinasa
  • Urocinasa
99
Q

Indicación de los Análogos del Factor Activador del Plasminógeno Tisular

A

Angina inestable

100
Q

Mecanismo de acción de los Análogos del Factor Activador del Plasminógeno Tisular

A

Se cataliza la reacción generadora de análogos del factor activador tisular que fragmenta los factores de la coagulación.

101
Q

Mecanismo de acción de los Análogos del Factor Activador del Plasminógeno Tisular

A

Se cataliza la reacción generadora de análogos del factor activador tisular que fragmenta los factores de la coagulación.

102
Q

Efecto Adverso de los Análogos del Factor Activador del Plasminógeno Tisular

A

Hemorragía Intracraneal.

103
Q

¿Cómo se define la Insuficiencia Cardíaca?

A

Fallo del corazón como bomba.

104
Q

Fisiopatología del estadio I ó etapa A de la Insuficiencia Cardíaca

A

Sobrestimilación del eje Renina-Angiotensina-Aldosterona

105
Q

Tratamiento para estadio I ó etapa A de la Insuficiencia Cardíaca

A

IECAs o ARA II

106
Q

Fisiopatología del estadio II ó etapa B de la Insuficiencia Cardíaca

A

Potenciación del SN Simpático

107
Q

Tratamiento para estadio II ó etapa B de la Insuficiencia Cardíaca

A

β-Bloqueadores

108
Q

Fisiopatología del estadio III ó etapa C de la Insuficiencia Cardíaca

A

Franco fallo de bomba produce edema pulmonar que genera disnea y ortopnea.

109
Q

Tratamiento para estadio III ó etapa C de la Insuficiencia Cardíaca

A
  • Diuréticos de Asa (Furosemida)

- Inotrópicos Positivos

110
Q

Indicación de los Diuréticos de Asa

A

-Edema que pone en peligro la vida o un órgano
-Edema por Insuficiencia Renal Crónica
Prevención y Tratamiento de la Insuficiencia Renal Aguda

111
Q

Efectos Adversos de los Diuréticos de Asa

A
  • Desequilibrio electrolítico
  • Alcalosis metabólica
  • Ototoxicidad
  • Hiperuricemia
112
Q

Una vez que se haya restituido la función del corazón como bomba ¿Qué medicamentos se dan en la Insuficiencia Cardíaca estadio III?

A

Diuréticos Ahorradores de K

113
Q

Diuréticos Ahorradores de K Directos

A
  • Amilorida

- Triamtereno

114
Q

Diuréticos Ahorradores de K Antagonistas de Aldosterona

A
  • Espironolactona

- Epleronona

115
Q

Mecanismos de acción de los Diuréticos Ahorradores de K

A

Excretan Na y H2O y reabsorben K y H en el Túbulo Contorneado Distal.

116
Q

¿Porqué se dan Diuréticos Ahorradores de K en la Insuficiencia Cardíaca estadio III?

A

Porque el edema que se forma en este estadio requiere preservar K.

117
Q

Medicamentos digitálicos para Insuficiencia Cardíaca

A

Digoxina

118
Q

Mecanismo de Acción de la Digoxina

A

Inhibe la bomba Na-K-ATPasa de los miocardiocitos

119
Q

Efecto Adverso de la Digoxina

A

Puede inhibir la bomba Na-K-ATPasa en otras células

120
Q

Dosis de administración de la Digoxina

A

1 mg c/24 hrs. por días y descansar 1 día

121
Q

¿Porqué se tiene que descansar de la Digoxina?

A

Porque es acumulativa en el corazón

122
Q

Vida media de la Digoxina

A

36 hrs (excepto en el corazón)

123
Q

Fisiopatología del estadio III ó etapa C de la Insuficiencia Cardíaca

A

Éstasis venosa + éstasis sanguinea + aumento de coagulación promueven la trombosis y desarrollan shock cardiogénico

124
Q

Tratamiento del estadio IV ó etapa D de la Insuficiencia Cardíaca

A
  • Trasplante
  • Inotrópicos positivos
    • Inhibidores de Fosfodiesterasa III
    • Levosimendán
    • Istaroxima
    • Omecamtiu Mecarbilo
  • Diuréticos Ahorradores de K
  • Terapia anticoagulante
  • Antiagregantes plaquetarios
125
Q

Medicamentos Inhibidores de Fosfodiesterasa III

A
  • Milrinona
  • Enoximona
  • Inamrinona
126
Q

Mecanismo de acción del Levosimendán

A

Mejora la contractilidad miocárdica por sensibilizar al calcio a la troponina C y produce una vasodilatación arterial y venosa mediante la activación de los canales del potasio sensibles al ATP de la fibra muscular lisa vascular.

127
Q

Mecanismo de acción de la Istaroxima

A

Inhibe la bomba Na-K-ATPasa y estimulan a SERCA2a (receptor específico del miocardiocito).

128
Q

Mecanismo de acción del Omecamtiu Mecarbilo

A

Activador de miosina cardiaca que no modifica niveles de Va, AMPc ó O2.

129
Q

Marcapasos fisiológico

A

Nodo sinusal

130
Q

Arritmias del grupo I

A
  • Taquiarritmias (Taquicardia >100 lpm)

- Fibrilación ventricular

131
Q

Fisiopatología de las Arritmias del grupo I

A

Por reentrada de Na

132
Q

Tratamiento de las Arritmias del grupo I

A

Lidocaína al 1% 1 ml IV

133
Q

Fisiopatología de las Arritmias del grupo II

A

Arritmias por marcapasos estópicos

134
Q

Tratamiento de las Arritmias del grupo II

A

β-Bloqueadores Adrenérgicos

  • Sotalol
  • β-Bloqueadores No Selectivos
  • β-Bloqueadores β1 Selectivos
135
Q

Fisiopatología de las Arritmias del grupo III

A

Arritmia en la que se prolonga el potencial de accion y el periodo refreactario

136
Q

Tratamiento de las Arritmias del grupo III

A

Amiodarona

137
Q

Mecanismo de acción de la amiodarona

A
  • Reduce el reflujo de Na, Ca y
  • Vasodilatador coronario
  • Antianginoso
138
Q

Efectos adversos de la amiodarona

A
  • Nauseas
  • Vómito
  • Estreimiento
  • Cefalea
  • Vértigo
  • Fotofobia
  • Hipotiroidismo
139
Q

Fisiopatología de las Arritmias del grupo IV

A

Arritmias por reentrada de Ca. El Ca solo participa en la meseta del potencial de acción del corazón.

140
Q

Tratamiento de las Arritmias del grupo IV

A

Bloqueadores de los Canales Lentos de Ca (No Dihidropiridinas)

141
Q

Arritmias que no pertenecen a ningún grupo

A
  • Bradiarritmias

- Fibrilación auricular

142
Q

Tratamiento para la bradicardia

A

Atropina

143
Q

Mecanismo de acción de la atropina

A

Bloquea los receptores muscarínicos M2 elevando la frecuencia cardíaca

144
Q

Efectos adversos de la atropina

A

Taquicardia

145
Q

Frecuencia cardíaca en las bradiarritmias

A

<60 lpm

146
Q

Tratamiento para la Fibrilación Auricular

A

Digoxina

147
Q

Causa más común de la Tromboembolia Pulmonar

A

Paciente postrado en cama por periodos largos e indefinidos.

148
Q

Mecanismo de acción de los medicamentos hemorreológicos

A

Producen disminución de la viscosidad de la sangre, activan la circulación y previenen la agregación plaquetaria

149
Q

Tratamiento farmacológico para la Tromboembolia Pulmonar (TEP)

A
  • Oxígeno en puntas nasales o mascarilla
  • Anticoagulantes
  • Trombolíticos
150
Q

Tratamiento farmacológico para Trombosis Venosa Profunda (TVP)

A
  • Hemorrológicos
  • Anticoagulantes
  • Trombolíticos
151
Q

Mecanismo de acción de los anticoagulantes

A

Inactivan a los factores de la cascada de la coagulación y evitan la formación de nuevos coágulos y disminuyen el tamaño de los preexistentes.

152
Q

Anticoagulantes más potente y el más utilizado

A

Heparina

153
Q

Mecanismo de acción de la Heparina

A

Cataliza la reacción antitrombina-trombina e inactivan los factores de la vía intrínseca de la coagulación.

154
Q

Factores de la vía intrínseca de la coagulación

A

XII, XI, IX, VIII

155
Q

Anticoagulante profiláctico

A

Heparina de Bajo Peso Molecular (HBPM)

156
Q

Mecanismo de acción de las HBPM

A

Misma farmacodinamia que la Heparina, pero menos potente

157
Q

Beneficios de las HBPM

A

Menor riesgo de hemorragía

158
Q

HBPM más utilizada

A

Enoxaparina

159
Q

Mecanismo de acción de los cumarínicos

A

Antagonistas de la vitamina K que inactivan los factor de la vía extrínseca de la coagulación. Inhiben la gammacarboxilación de la vitamina K en el Hígado.

160
Q

Factores de la vía extrínseca de la coagulación

A

III y VII

161
Q

Cumarínico más utilizado

A

Warfarina

162
Q

Medicamentos Inhibidores Directos de la Trombina

A
  • Hirudinas
  • Argatrobán
  • Melagatrán
  • Dabigatrán
  • Bivalirudin
  • Ximelagatrán
163
Q

Medicamentos Inhibidores del Factor Xa

A
  • Rivaroxabán
  • Fondaparinux
  • Apixabán
  • Endoxabán
164
Q

Factores de la coagulación dependientes de la Vitamina K

A

II, VII, IX y X

165
Q

¿Qué fármaco se utiliza cuando el paciente es alérgico a la Heparina?

A

Lepirudina (Hirudina Recombinante)

166
Q

En caso de Trombocitopenia inducida por Heparina ¿Con qué fármacos se sustituye?

A

Warfarina ó Fondaparinux + Suero plaquetario, Lepirudina y Melagatrán.

167
Q

Indicaciones de los Cumarínicos

A

Valvulopatías e Insuficiencia Cardíaca

168
Q

Medicamente utilizado para tratar una alergia o sobredosis de Heparina

A

Sulfato de Protamina

169
Q

Mecanismo de acción del Sulfato de Protamina

A

Antagonista de la Heparina

170
Q

Dosis del Sulfato de Protamina

A

1 mg por cada 100 U de Heparina

171
Q

¿Cómo se monitorea la actividad anticoagulante de los Cumarínicos?

A

Tiempo de Protrombina (TP) que mide la vía extrínseca.

172
Q

¿Cómo se monitorea la actividad anticoagulante de las Heparinas?

A

Tiempo Parcial de Tromboplastina (TPT) que mide la vía intrínseca.

173
Q

Tiramiento para revertir la acción de los Cumarínicos

A
  • Vitamina K
  • Reponer volumen perdido
  • Paquete Globular Eritrocitario
  • Plasma Fresco Congelado
174
Q

¿Porque se debe congelar el Plasma Fresco para poderlo utilizar en caso de sobredosis con cumarínicos?

A

Para conserva lo factores de la coagulación activos.

175
Q

¿Cuanto tiempo tardan en inactivarse los factores de la coagulación en Plasma Fresco?

A

48 hrs después de haber sido donados.

176
Q

Estitinas

*Sufijo -statina

A
  • Rosuvastatina
  • Atrovastatina
  • Simvastatina
  • Pravastatina
  • Pitavastatina
  • Lovastatina
  • Flovastatina
177
Q

Estatinas más potentes

A
  • Rosuvastatina

- Atrovastatina

178
Q

Estatinas que no utilizan el CYP3A4 para su metabolismo y se eliminan vía renal

A
  • Rosuvastatina
  • Atrovastatina
  • Simvastatina
  • Pravastatina
179
Q

Estatina con menor vida media (8 hrs)

A

Lovastatina

180
Q

Mecanismo de acción de las estatinas

A

Inhiben la enzima HMG-VoA reductasa en el hígado, inhibiendo la síntesis de colesterol y LDL

181
Q

Efecto de las estatinas en endotelio

A

Efecto Pleiotrópico (Reducen la placa de ateroma)

182
Q

Efectos adversos de las estatinas

A
  • Miopatía
  • Hepatotoxicidad
  • Nefrotoxicidad
  • Miositis
  • Rabdomiolisis
  • Elevan las transaminasas
183
Q

¿Porqué no se deben de combinar las estatinas que usan el CYP3A4 para su metabolismo con toronja o granada roja?

A

Porque toronja o granada roja inactivan a CYP3A4 y genera Rabdomiolisis

184
Q

Indicación de las estatinas

A
  • Hipercolesterolemia (VLDL alta)

- Sindrome metabólico

185
Q

Fibratos

*sufijo -fibrato

A
  • Gemfibrozil
  • Fenofibrato
  • Benzafibrato
  • Ciprofibrato
186
Q

Mecanismo de acción de acción de los Fibratos

A

Pasan la membrana nuclear y se unen al receptor PPARα en el núcleo, generando la activación de factores de transcripción que producen LPL

187
Q

Efectos adversos de los fibratos

A
  • Miopatía

- Aumentan el riego de ruptura de placa de ateroma

188
Q

¿Porqué se debe evitar combinar el Gemfibrozil con las estatinas?

A

Genera arritmias, hepatotoxicidad y colelitiasis.

189
Q

Indicaciones de los fibratos

A
  • Hipertrigliceridemia

- Disbetalipoproteinemia

190
Q

Nombre de la Vitamina B3

A

Niacina

191
Q

Mecanismo de acción de la Niacina como hipolipemiante

A

Se acopla a proteínas G, generando catabolismo tisular de triglicéridos. disminuye ña producción de ácidos grasos libres en Hígado y disminuye la síntesis hepática de VLDL y triglicéridos.

192
Q

Indicaciones de la Niacina

A
  • Hiperlipidemia Familiar Combinada

- Dislipedemia de Origen Genético

193
Q

Efectos adversos de la Niacina

A
  • Edema
  • Prúrito
  • Hiperuricemia
  • Resistencia a la insulina
194
Q

¿Porqué hay que evitar combinar la Niacina con Estatinas?

A

Producen problemas musculares, en la piel, gastrointestinales y aumentan el riesgo de enfermedad cardíaca y EVC.

195
Q

Dosis máxima de Niacina

A

3 g c/24 hrs.

196
Q

Prostaglandinas que generan edema y prúrito como efecto adverso de la Niacina

A

D2 y E2

197
Q

Resinas de Intercambio Iónico

A
  • Colestiramina
  • Colestipol
  • Colesevelam
198
Q

Mecanismo de acción de las Resinas de Intercambio Iónico

A

Entran en contacto con los ácidos biliares en la segunda porción del duodeno, y se unen a estos por medio de enlaces iónicos, evitando que se absorban las grasas y ácidos grasos y se eliminen en las heces.

199
Q

Efectos adversos de las Resinas de Intercambio Iónico

A
  • Si el paciente no cuida su alimentación, hay aumento de TG y VLDL.
  • Meteorismo
  • Disminuyen la absorción de medicamentos liposolubles (excepto Colesevelam)
200
Q

Principal indicación de las Resinas de Intercambio Iónico

A

Adyuvantes de medicamentos hipolipemiantes

201
Q

Mecanismo de acción del Ezetimab

A

Bloquea los receptores NPC1L1 en el intestino, impidiendo que se absorba el colesterol disminuyan las VLDL.

202
Q

Efectos adversos del Ezetimab

A

-Aumenta la síntesis de colesterol hepático

203
Q

Ácidos grasos Ω 3 y 6

A

Ácido eicosapentanóico y Ácido decosohexanóico

204
Q

Mecanismo de acción de los Ácidos grasos Ω 3 y 6

A

Agonistas de los receptores SREBP-1C y PPARα del hepatocito que aumentan el número de receptores para VLDL y estimulan la formación de genes para formar apoproteínas y disminuir los niveles de TG.

205
Q

Dosis de Ácidos grasos Ω 3 y 6

A

4 g c/24 hrs.

206
Q

Medicamentos Inhibidores de PCSK-9

A
  • Evolocumab
  • Alirocumab
  • Bococizumab
207
Q

Mecanismo de acción de los Inhibidores de PCSK-9

A

Degradan receptores para VLDL en el hepatocito y aumenta su catabolismo.

208
Q

Único Inhibidor de PCSK-9 disponible en México

A

Evolocumab

209
Q

Efectos adversos del Evolocumab

A

Síntomas cognitivo

210
Q

Indicación del Evolocumab

A

Hipercolesterolemia Familiar Homocigótica y Heterocigótica

211
Q

Medicamentos indicados para el tratamiento de la Obesidad

A
  • Rimonabant
  • Orlistat
  • Sibutramina
212
Q

Mecanismo de acción del Rimonabant

A

Antagonista de los receptores CB1 en el hipotálamo, produciendo anorexia.

213
Q

Pérdida de peso aproximada con Rimonabant

A

3 a 5 kg al año

214
Q

Dosis de Rimonabant

A

20 mg c/24 hrs.

215
Q

¿Qué pasa si damos más de la dosis recomendada de Rimonabant?

A

Produce depresión y ansiedad.

216
Q

Otros efectos del Rimonabant

A
  • Aumenyo de HDL

- Disminución de TG

217
Q

Mecanismo de acción del Orlistat

A

Inhibe las lipasa pancreática, gástrica y carboxilestér, impidiendo que se absorba la grasa de los alimentos en el intestino.

218
Q

Perdida de peso aproximada con Orlistat

A

3 kg al año.

219
Q

Otros efectos del Orlistat

A
  • Disminución de LDL

- Disminución del colesterol total

220
Q

¿Con qué medicamentos interactua el Orlistat?

A

Vitaminas liposolubles

221
Q

Contraindicaciones del Orlistat

A
  • Colestasis

- Sindrome de Malabsorción

222
Q

Mecanismo de acción de la Sibutramina

A

Inhibe la recaptación de noradrenalina serotonina en el hipotálamo produciendo efecto anorexígeno y sensación de saciedad.

223
Q

Perdida de peso aproximada con Sibutramina

A

4 kg al año.

224
Q

Dosis de la Sibutramina

A

50 mg c/24 hrs.

225
Q

Otros efectos de la Sibutramina

A
  • Aumenta HDL

- Disminuye triglicéridos

226
Q

Efectos adversos de la Sibutramina

A

Hipertensión si se excede la dosis

227
Q

Valores normales de colesterol, LDL y triglicéridos

A
  • Colesterol <200 mg/dl
  • LDL <100 mg/dl
  • TG <140 mg/dl

Terapéutica Farmacologica (11 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions