The transcriptomic responses of Atlantic salmon (Salmo salar) to high temperature stress alone, and in combination with moderate hypoxia Flashcards
Anne Beemelmanns et al 2021 DOI:https://doi.org/10.1186/s12864-021-07464-x (40 cards)
¿Qué brechas de conocimiento existen en la respuesta fisiológica de Salmo salar frente al estrés térmico crónico?
Falta comprensión de los mecanismos moleculares sistémicos que permiten la adaptación o descompensación, especialmente en condiciones combinadas como calor e hipoxia.
¿Por qué se eligió el hígado como tejido blanco en este estudio?
Es un órgano central en metabolismo, homeostasis y respuesta al estrés; regula vías como UPR, antioxidantes e inmunidad.
¿Cómo se justifican las condiciones experimentales (20 °C, hipoxia)?
Simulan escenarios comunes en piscicultura durante olas de calor, aportando validez ecológica.
¿Cuál es la hipótesis central del estudio?
Que el estrés térmico prolongado, solo o combinado con hipoxia, altera vías moleculares hepáticas críticas.
¿Qué rol cumplen UPR, apoptosis e inmunidad en el modelo experimental?
Son los tres ejes fisiológicos principales afectados por el estrés ambiental prolongado.
¿Cómo se relaciona este estudio con la detección de biomarcadores moleculares?
Identifica genes y vías que podrían estar reguladas también en células germinales o reflejadas en c-miARNs.
¿Qué vacío deja la falta de análisis de miARNs en este estudio?
No permite establecer correlación directa con reguladores postranscripcionales circulantes.
¿Cómo se podría extender este modelo hacia tejidos reproductivos?
Evaluando si los mismos ejes (UPR, apoptosis, ROS) están activos en testículo o embriones.
¿Cuál es la relevancia del enfoque transcriptómico para estudios de calidad gamética?
Permite identificar rutas celulares clave que afectan la funcionalidad del semen o el desarrollo embrionario.
¿Cómo puede esta introducción inspirar una tesis centrada en c-miARNs?
Justifica buscar c-miARNs que reflejen el estado de las rutas activadas bajo condiciones térmicas.
¿Cuántos genes se encontraron diferencialmente expresados en WN y WH?
218 en WN, 278 en WH; 99 genes comunes a ambos.
¿Qué vías se activaron con mayor intensidad en WH?
Apoptosis, inmunidad innata, metabolismo oxidativo.
¿Qué genes clave activaron la respuesta UPR?
HSP90AA1, DNAJB1, SERPINH1.
¿Cuáles genes están implicados en la apoptosis inducida por estrés?
CASP8, RRAGA, JUN-D.
¿Qué genes participan en defensa antioxidante?
PRDX6, GSTT1, UCP2, CYP1A1.
¿Qué citoquinas o genes inmunológicos se vieron aumentados?
IL8, MHCII, C1QL2, APOD.
¿Qué evidencia hay de hipoxia funcional en WH?
Disminución de HIF1A y aumento de EGLN2.
¿Cómo se infiere disfunción mitocondrial desde estos resultados?
Por aumento de UCP2 (desacoplamiento) y genes de compensación redox.
¿Qué perfiles podrían reflejarse en c-miARNs?
Rutas UPR (miR-21), apoptosis (miR-34a), metabolismo (miR-122, miR-210), inmunidad (miR-181a).
¿Cómo se visualizan los resultados globales en GO/KEGG?
Enriquecimiento en proteólisis, homeostasis redox, procesamiento de antígenos y respuesta a DAMPs.
¿La respuesta hepática fue adaptativa o patológica?
Adaptativa parcial, pero con signos de compensación crónica e inflamación subclínica.
¿Qué implica la desregulación de HIF1A bajo hipoxia?
Pérdida de sensibilidad a hipoxia por sobreexpresión de EGLN2; indica agotamiento regulatorio.
¿Por qué la activación sostenida de UPR puede ser perjudicial?
Porque si no se resuelve activa apoptosis (vía CHOP, caspasas) y genera daño hepático.
¿Qué rol podría tener miR-34a en gametos expuestos a este ambiente?
Regular vías apoptóticas y senescencia; posible marcador de espermatogénesis alterada
