Thrombozytenaggregationshemmer Flashcards

1
Q

ADP-Rezeptor-Hemmer -> Wirkstoffe (4) mit jeweiligen Indikationen

A

Clopidogrel:

  • als Alternative zu ASS bei ASS-Unverträglichkeit (zB zur Primärprophylaxe eines ACS bei KHK)
  • in Kombi mit ASS bei ACS und als Sekundärprophylaxe nach Stentimplantation (Clopidogrel bei ACS nicht mehr erste Wahl, da Prasugrel und Ticagrelor schneller und zuverlässiger wirken)

Prasugrel und Ticagrelor:

  • in Kombi mit ASS bei ACS
  • in Studien: analoge Indikationen zu Clopidogrel

Ticlopidin:
* Sekundärprophylaxe nach ischämischem Insult bei ASS-Unverträglichkeit
(Ticlopidin wird heute kaum noch verwendet wegen Leukopenie-Gefahr)

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2
Q

Glykoprotein-IIb/IIIa-Antagonisten -> Wirkstoffe (3) und Indikationen

A

Nur IV-Applikation!!!

Wirkstoffe: Abciximab, Tirofiban, Eptifibatid

Indikationen:

  • PTCA mit hohem Risiko
  • Instabile AP
  • ACS ohne ST-Hebung
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3
Q

Acetylsalicylsäure:

  • Wirkung (3)
  • Indikationen (2)
  • Wirkmechanismus
  • Wirkdauer
  • Antidot
A

Wirkung: thrombozytenaggregationshemmend, antipyretisch, antiphlogistisch, analgetisch

Indikationen:

  • niedrig dosiert (75-325mg/d): Thromboembolieprophylaxe
  • hoch dosiert (1-3g/d): symptomatische Therapie von leichten bis mittelschweren Schmerzen, Fiebersenkung bei grippalen Infekten

Wirkmechanismus:
ASS hemmt die Aktivität von COX1 udn 2 irreversibel ->
* COX1-vermittelt: Hemmung der Thromboxan-Synthese (TXA2) in den Thrombozyten -> Thrombozytenaggregation ⬇️
* COX2-vermittelt -> Prostazyklin-Synthese im Endothel⬇️ -> antipyretische und analgetische Wirkung

Wirkungseintritt innerhalb von Minuten!

Wirkdauer:

  • Thrombozytenaggegationshemmung: 7-11 Tage
  • analgetische, antipyretische, antiphlogistische Wirkung: ca 6-8h

Antidot: notfallmäßige Aufhebung der Thrombozytenaggegationshemmung ist akut nur durch Gabe von Thrombozytenkonzentraten möglich!

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4
Q

Wirkungseintritt von ADP-Rezeptor-Hemmern vs Glykoprotein-IIb/IIIa-Antagonisten

A

ADP-Rezeptor-Hemmer (Hemmung der ADP-abhängigen Thrombozytenaktivierung über Inhibition der P2γ12-Rezeptors): Wirkungseintritt mit Verzögerung

Glykoprotein-IIb/IIIa-Antagonisten (Hemmung der Aggregation über Blcokierung der Glykoprotein-IIb/IIIa-Rezeptoren, sodass Fibrinogen nicht mehr an aktivierten Thrombos binden kann):
Rascher Wirkungseintritt

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5
Q

Thrombozytenaggregationshemmer -> Nebenwirkungen

A

Gemeinsame NW: Blutungen

ASS:

  • allergische Reaktion (Hautreaktion, Analgetika-Asthma)
  • Morbus Widal (-> Samter-Trias)
  • Reye-Syndrom

ADP-Rezeptor-Hemmer:
- gelegentlich GI-Nebenwirkungen, Hautausschläge, Thrombozytopenie, Leukozytopenie

Glykoprotein-IIb/IIIa-Antagonisten:
- vereinzelt allergische Reaktionen und Thrombozytopenien

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6
Q

Reye-Syndrom

  • Beschreibung
  • Ätiologie
  • Klinik (2)
  • Diagnostik
  • Therapie
  • Prognose
A

Es kommt ASS-assoziiert zur akuten Enzepahlopathie und Leberfunktionsstörung

Ätiologie: unklar!!

  • tritt im Kindesalter bei Virusinfektion (Varizellen, EBV, Influenza) und Einnahme von ASS auf
  • pathologisches Korrelat: diffuse Schädigung der Mitochondrien

Klinik:

  • Gastrointestinal: Übelkeit, heftiges Erbrechen
  • neuropsychiatrisch: Bewusstseinsstörungen, Persönlichkeitsveränderungen im Rahmen einer hepatischen Enzephalopathie

Diagnostik:
- Fettleberhepatitis -> AST/ALT⬆️, Ammoniak⬆️

Therapie: symptomatisch

Prognose:

  • endet in 50% letal
  • bei Ausheilung verbleiben bei 1/3 neurologische und kognitive Störungen

-> bei Kindern unter 15 Jahren im Rahmen eines fieberhaften Infekts kein ASS geben!!!!

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7
Q

Thrombozytenaggregationshemmer -> Kontraindikationen (5)

A

Bei folgenden Erkrankungen sollten Thrombozytenaggegationshemmer nicht/nur mit Vorischt angewendet werden:

  • akute pathologische Blutung (zB Magenulzera, intrakranielle Blutungen)
  • schwere lebensbedrohliche Blutung in der Anamnese
  • schwere Hypertonie (erhöhte Gefahr eines hämorrhagischen Insults/Aneurysmablutungen)
  • schwere Leberinsuffizienz (Synthesestörung der Gerinnungsfaktoren)
  • schwere Niereninsuffizienz
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8
Q

Interaktion ASS und andere NSAR

A

NSAR können Hemmung der Thrombozytenaggregation durch ASS abschwächen -> NSAR erst 2h nach ASD-Einnahme einnehmen!!!

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9
Q

Clopidogrel -> Interaktionen

A

Wirkungsabschwächung durch gleichzeitige Gabe von einigen PPI (verminderte Bildung des aktiven Metaboliten von Clopidogrel durch Verstoffwechslung von Clopidrel und Omeprazol durch CYP2C19)

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10
Q

Irreversible COX-1-Hemmer -> Wirkstoffe (1), Indikation (3)

A

Wirkstoff: ASS

Indikation:

  • Primärprophylaxe eines ACS bei KHK
  • Sekundärprophylaxe zerebraler Ischämien, pAVK und KHK
  • im Kombi mit ADP-Rezeptor-Hemmer bei ACS udn in der Sekundärprophylaxe nach Stent-Implantation
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