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Endocrino > Tirotoxicosis > Flashcards

Tirotoxicosis Flashcards

1
Q

Porciento de mujerees con hipertiroidismo a nivel general?

A

2%

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2
Q

Porciento de hombres con hipertiroidismo a nivel general?

A

0.2%

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3
Q

Tirotoxicosis es el exceso de TSH

A

FARSO

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4
Q

Un tumor le salio a un tiguere, rarisimo, ta tirando T3 y T4 , este paciente que tiene?

A

Tirotoxicosis, NO HIPERTIROIDISMO

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5
Q

Valores normales de captacion de yodo por la tiroides

A

5-15%

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6
Q

Causas de captacion de yodo radioactivo alta o normal

A

1- Hipertiroidismo autoinmune
2-Hipertiroidismo por autonomia de celulas foliculares tiroideas
3- Hipetiroidismo mediado por TSH
4- Hipertiroidismo mediado por hCG

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7
Q

Diga los hipertiroidismos autoinmunes:

A

1- Enfermedad de graves basedow (bocio toxico)
2- Hashitoxicosis
3- Paso trasplacentario de TSI (Hiper neonatal)
4- Sindrome de marine Lenhart

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8
Q

A que es igual el sindorme de marine lenhart?

A

Graves + 2a

Graves + 2b

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9
Q

Que hacen las quinasaS?

A

Fosforilan

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10
Q

Cual es el yodo que se usa para tratamiento?

A

I-131

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11
Q

Cual yodo se usa para diagnostico?

A

I-123

T-99

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12
Q

Cuales son los hipertiroidismo s por autonomia de celulas foliculares tiroideas?

A

1- Adenoma tiroideo toxico
2- Bocio multinodular toxico (Plummer)
3- Hipertiroidismo hereditario no autoinmune
4- Sindromed e McCunne-Albright

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13
Q

Cuales son los HIPERTIROIDISMOS MEDIADOS POR TSH

A

1- Tirotropoma
2- Resistencia hipofisaria a la accion de las hormonas tiroideas
3- Deficiencia hipofisaria de la enzima 5-desyodas II

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14
Q

Cuales son los hipertiroidismos mediados por gonadotropina corionica humana? (Hcg)

A

1- Hipertiroidismo transitorio de la hiperemesis gravidica
2- Hiperplacentosis
3- Mola hidatiforme
4- Coriocarcinoma
5- Tumor de celulas embrionarias de testiculo

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15
Q

Causas de hipertiroidismo con hipocaptacion de yodo (<1%) o auscente?

A

1- Tirotoxicosis por destruccion de foliculos tiroideso
2- Tirotixicosis exogena
3- Hipertirodismo ectopico

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16
Q

Cuales son las tiroiditis subagudas/destructivas?

A

1- Tiroiditis granulomatossa subaguda de De Quervain
2- Tiroiditis linfocitica subaguda
3- Tiroiditis subaguda con trauma tiroideo
4- Tirotiditis subaguda por radiacion
5- Tiroiditis subaguda como resultado de lesion celular inducida por amiodarona

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17
Q

Cuales son las tirotoxicosis que se dan por destruccion de foliculos?

A

1- Tiroiditis subagudas (destructivas)

2-Tiroiditis aguda (infecciosa)

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18
Q

Causas de tirotoxicosis exogena

A

a- Iatrogenica
b- Facticia
c- Por hamburguesa

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19
Q

Causas de hipertiroidismo ectopico

A

a- Estruma ovarico
b- Metastasis funcionantes del carcinoma folicular del tiroides
c- Bocio lingual

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20
Q

Hipertiroidismo con captacion baja 3%-5%

A

Es el inducido por yodo. (Jod-Basedow)

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21
Q

De donde pudiera venir el exceso de yodo en un jod basedow?

A
  • Amiodarona
  • Medios de contraste
  • Dieta
  • Ducha vaginal con povidona-yodo
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22
Q

Que cantidad de la amiodarona es yodo?

A

37.5%

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23
Q

Cuanto yodo posee un comprimido de 200mg de amidoarona, de yodo?

A

75mg

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24
Q

Cuanto es la ingesta diaria recomendada?

A

50-100mcg

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25
Q

85mg es una ingesta diaria de sodio buena?

A

NOOO! son 50-100mcg

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26
Q

Formula del graves basedow?

A

IgG1(TSI)

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27
Q

Que es mas fuerte? TSI o TSH?

A

TSI

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28
Q

Que pueden producir los fibroblastos oculares, en presencia de TSI?

A

Glicosaminoglicanos hidrofilicos

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29
Q

Por que se ve el mixedema tibial en las personas con graves?

A

Por la producccion de glicosaminoglicanos hidrofilicos por la TSI

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30
Q

Cual es la teoria del graves?

A

Defecto organo-especifico con la HLA en la fucion de los linfocitos T supresores. Se da una supresion inadecuada de lifocitos T auxiliares> estimulacion de cels B > anticuerpos estimulantes de la TSHR (TSI)

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31
Q

Cuales es la evidencia de que graves es una enfermedad autoinmune?

A

1- Tiroides infiltrada por celulas del sistema inmune
2- Se asocia con otras enfermedades
3- Asociacion de haplotipos HLA2 del brazo corto del cromosoma 6
4- Anticuerpos circulantes dirigidos contra antigenos tiroideos

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32
Q

Cuales son las celulas que se encuentran en un graves, dentro de la tiroides?

A

Linf T y B, macrofagos, celulas plasmaticas y celulas dendriticas

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33
Q

Cuales son los anticuerpos que circulan en graves?

A

1- TSI
2- Anti peroxidasa tiroidea (anti-TPO)
3- Anti tiroglobulina
4- Anti co-transportador sodio/yoduro (NA/I symporter)
5- Anticuerpo contra antigeno 64KDa de peso molecular

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34
Q

Sindrome clinico del graves?

A

Bocio difuso + Manifestaciones de hipertiroidismo + Oftalmopatia + Dermatopatia + Acropaquia

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35
Q

En que % de px con graves se ven las oftalmopatias?

A

25-50%

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36
Q

Como se podria expresar las oftalmopatias del graves?

A
  • Exoftalmos uni o bilateral
  • Edema palpebral
  • Edema de conjuntiva (Quemosis)
  • Irritacion conjuntival
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37
Q

Que % de pacientes con graves presentan dermopatias?

A

0.5-4%

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38
Q

Caracteristicas del mixedema pre tibial?

A

No produce fove, ees duro, engrosamiento de la dermis, se localiza en la cara anterior y emdia de la tibia.
Se pone anaranjada

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39
Q

Que % de pacientes con grave producen acropaquia triodea?

A

En menso del 1%

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40
Q

Hipertiroidismo + mixedema/oftalmopatia/acropaquia + hipercaptacion de yodo =

A

Graves- Basedow

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41
Q

Causa mas frecuente de hipertiroidismo, y cuanto %? Y en quienes?

A

Graves: 60-80%. En mujeres (2:1)

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42
Q

Edad mas frecuente de graves?

A

20-40 años

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43
Q

Hipertirodismo + bocio + captacion normal o elevada + hayazgo patologico =

A

Hashitoxicosis-

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44
Q

Hipetiroidismo > hipotirodismo + TSI =

A

Hashitoxicosis

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45
Q

Que % de pacientes con tiroiditis de hashimoto tienen hashitoxicosis?

A

2.5-4%.

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46
Q

Cuando hablamos de hipertiroidismo por autonomia de celulas foliculares tiroideas?

A

Cuando hay hiperfuncion de las tiroides que es independiente de la TSH

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47
Q

Por que se da el hipertiroidismo por autonomia? Como se llama el sistema que tambien se altera?

A

Es el resultado de mutaciones activadoras en los genes que codifican al receptor de TSH o a la subunidad alfa de la proteina G estimlatoria del sistema de la adenilciclasa (GSa)

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48
Q

A que grupo pertenece el receptor de TSH?

A

A los receptores de 7 transmembranas

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49
Q

Que hacen los receptores 7 transmembrana?

A

Se acoplan a la G estimuladora (Gs)

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50
Q

Que es la proteina G estimuladora?

A

Un trimero compuesto por unidades, Alfa, beta y gamma.

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51
Q

Cuando la Gs esta inactiva donde esta?

A

Asociada a la GDP (guanosina difosfato) a traves de la u nidad Alfa

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52
Q

Diga los eventos de la activacion de los efectos de la TSH:

A

TSH+TSH-R > Activa la Gs (intercambiando el GDP de la unidad alfa de la Gs por GTP lo cual la activa) > actua sobre adenilciclasa en membrana cel> ATP se convierte en cAMP> activacion de PKA > Fosforilacion

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53
Q

Repiteme, cuales son las causas de de hipertiroidismo por autonomia de tirocitos?

A
  • Adenoma tiroidemo toxico
  • Bocio multinodular toxico
  • Hipertiroidimso hereditario no autoinmune
  • Sindrome de McCunne-Albright
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54
Q

Que es el adenoma tiroideo toxico?-

A

Tumor tiroideo monoclonal benigno que de manera autonoma secreta cantidades excesivas de T3 y T4

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55
Q

Que tamano tienen los adenoma tiroideos toxicos?

A

Mayor o igual a 2.5 cm en el diagnostico.

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56
Q

A que se debe el hipertiroidmso en el adenoma tiroideo toxico?

A

Por mutaciones somaticas activadoras del gen que codifica a la proteina Gsa (oncogen Gs) o al receptor TSH

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57
Q

Que produce el oncogen de la Gsa?

A

Activacion de la cascada de la cAMP!

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58
Q

Como estara la TSH en el adenoma tiroideo toxico?

A

Suprimida

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59
Q

Con que se ve y que se peude ver en el adenoma tiroideo toxico?

A

Con Tc99, I123 o I131, se ve un nodulo hipercaptantae

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60
Q

Que % del hipertiroidismo se debe a adenoma tiroideo toxico?

A

1-5%

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61
Q

Que quiere decir que el adenoma tiroideo toxico puede ser subclinico?

A

Que tenga T3 y T4 normales, TSH disminuida

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62
Q

3 Formas en las cuales puedes encontrar clinicamente un adenoma tiroideo toxico?

A
  • Hipertiroidismo subclinico
  • T3-Toxicosis
  • Hipertiroidismo franco
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63
Q

Que es la T3 toxicosis?

A

T3 elevada, T4 normal, Tsh disminuida

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64
Q

En quien es mas frecuente el adenoma tiroideo toxico?

A

En mujeres (6:1), mayores de 50 anios.

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65
Q

Todo adenoma tiroideo toxico requiere de cirugia?

A

NO puede remitir el solo, en caso de hemorragia o degeneracion quistica.```

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66
Q

Como se conoce al bocio mutlinodular toxico?

A

Enf de Plummer

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67
Q

2 o mas nodulos hipercaptantes =

A

Enfermedad de plummer/ bocio multinodular toxico

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68
Q

En que metodo dx es que se ve la captacion de la tiroides?

A

En la gammagrafia

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69
Q

Que % de los pacientes con hipertiroidismo, tienen bocio multinodular toxico?

A

5-15%

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70
Q

En quienes es comun la enf de Plummer?

A

Individuos >50a

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71
Q

Donde es comun la enfermedad de PLummer?

A

En lugares deficientes de yodo

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72
Q

Como se hereda el hipertiroidismo hereditario no autoinmune:

A

Autosomica domininante

73
Q

De que es el gen que se modifica en el hipertiroidismo hereditario no autoinmune?

A

Del receptor de la TSH

74
Q

Como es la hiperfuncionalidad de la tiroides en el caso del HHNA?

A

Difuso

75
Q

Hiperfuncionalidad difusa del tiroides + no anticuerpos + no manifestaciones secundarias de grave + agresividad =

A

HHNA

76
Q

Tratamiento del HHNA?

A

1- Tiroidectomia total

2- I131

77
Q

Triada de Mc Cunne-Albright

A

1- Displasia fibrosa poliostotica
2- Manchas o pigmentacion cafe con leche
3- Endocrinopatias de Gsa

78
Q

Cuales son las endocrinopatias de la mutacion de Gsa

A 
Hipertiroidismo
Precocidad sexual
Hipercortisolismo
Hipertprolactiinemia
HIpersomatotropismo
Hiperparatiroidismo
Raquitisimo
Hipofosfatemico 
Hipogonadismo hipotalamico
79
Q

Que es el marine lenhart?

A

Graves + >1 nodulos hipercaptantes

80
Q

Que % de los px con Graves tienen marine lenhart?

A

25-30%

81
Q

Que % de los nodulos en marine lenhart son hipercaptantes?

A

5%

82
Q

Cual es la combinacion fisiopatologica que se da en Marine-Lenhart?

A

Mutacion activodora de TSHr en los nodulos calientes (Autonomia tiroidea) + TSI (graves)

83
Q

Nodulo caliente + TSI =

A

Marine lenhart

84
Q

Manchas cafe con leche + prolactina alta + hipertiroidismo =

A

SX DE mccune albright

85
Q

Prevalencia del sindrome de marine-lenhart

A

2.7%-4.1%

86
Q

Causas de hipertiroidismo mediado por TSH:

A
  • Tirotropoma
  • Resistencia hipofisaria a la accion de T3 y T4
  • Deficiencia hipofisaria de 5 desyodasa tipo 2
87
Q

Unicas causas de hipertiroidismo con TSH alta:

A
  • Tirotropoma
  • Resistencia hipofisaria a la accion de T3 y T4
  • Deficiencia hipofisaria de 5 desyodasa tipo 2
88
Q

Cuales hipertiroidismo cursan con TSI alta:?

A
  • Hashimoto
  • Linfocitica aguda
  • Graves
89
Q

Tengo una captacion difusa en la tiroides, que es lo mas posible?

A

Graves

90
Q

Si tengo TSI alta, pero una captacion bajita, de que hablo?

A

Linfocitica subaguda

91
Q

Como se conoce la tiroiditis linfocitica aguda?

A

La silente/ indolora

92
Q

Tiroiditis despues de un parto/cirugia de paratiroides/biopsia tiroidea/accidente de transito, de que sospechas?

A

Tiroiditis linfocitica subaguda

93
Q

Cual es la tiroiditis subaguda por radiacion?

A

La que ocurre tras el uso de I131

94
Q

Que puede dar el uso de amiodarona?

A

Tiroiditis subaguda.

95
Q

Como diferencio hashimoto de graves?

A

MUY DIFICIL

96
Q

Por que se puede producir el hipertiroidismo mediado por hCG?

A 
1- Hiperemesis gravidica
2- Hiperplacentosis
3- Mola hidatiforme
4- Coriocarcinoma
5- Tumor testicular de celulas germinales
97
Q

En el hipertiroidismo mediado por hCG, en cuanto estar la hCG?

A

> 100,000IU/L

98
Q

Que hormona se parece a la TSH?

A

hCG

99
Q

Por que una embarazda podria desarrollar bocio?

A

hCG> Bocio

100
Q

Por que en la hiperemesis gravidica y coricarcinoma aumenta la potencia de la hCG?

A

Diminucion del contenido de acido sialico o cola c terminal truncada

101
Q

Como estara la captacion en una persona con una tiroiditis subaguda (Destructiva)?

A

Baja <1%%

102
Q

Que tiempo dura la fase incial de la tirotoxicosis en la tiroiditis subaguda?

A

4 semanas - 6 meses

103
Q

Cuantas fases, en cuanto a la liberacion de hormonas tiroideas, se pueden ver en una tiroiditis subaguda?

A

1- Hipertiroidismo
2- Eutiroidismo
3- Hipotiroidismo

104
Q

Que % de los px que sufren una tiroiditis subaguda recupera espontaneamente la funcion de su tiroides?

A

90%

105
Q

Unica causa de hipertiroidismo que cursa con tiroglobulina baja?

A

Tirotoxicosis exogena

106
Q

Como esta normalmente la tiroglobulina en el hipertiroidismo normal? Cual es el excepto?

A

Normal o elevada. Excepto en la tirotoxicosis exogena (facticia, iatrogenica, comer ambulguesa).

107
Q

En la tiroiditis subagua hay un aumento de la produccion de ________

A

DE NADA!. Se libera mas T3 y T4 preformado pero no se produce

108
Q

En que consiste la tirotoxicosis iatrogenica?

A

Luso de L-tiroxina para suprimir la liberacion de TSH para el tx de bocio no toxico o que se este usando I131 luego de sacar un tumor de tiroides.

109
Q

Cuando piendsas en una tirotoxicosis facticia?

A
  • Ausencia de bocio
  • Captacion de yodo <1%
  • Nivel de tiroglobulina serica suprimido
  • No hay anticuerpos
110
Q

Prueba definitiva para confirmar una tirotoxicosis facticia?

A

Niveles fecales de hormonas tiroideas

111
Q

Causas de tiroidismo ectopico

A

1- Estruma ovarico
2- Metastasis funcionantes del carcinoma folicular del tiroides
3- Bocio lingual hiperfuncionante

112
Q

Que % de los tumores ovaricos contienen tejido tiroideo?

A

2-4%

113
Q

Que es el estruma ovarico?

A

Es un teratoma ovarico en el cual el tejido tiroideo constituye mas del 50% de la masa del tumor

114
Q

% de los estrumas ovaricos.

A

10% bilaterales
90% benignos
5-20% provocan hipertiroidismo

115
Q

Como e puede diagnosticar un estruma ovarico?

A

Aumenta la captacion de yodo a nivel ovarico. Baja TSH y baja captacion a nivel de la tiroide.

116
Q

Que es basicamente Wolff Chaikoff, y cual es la palabra mas importante?

A

Ante un aumento del yodo, la tiroides bloquea le paso de ORGANIFICACION.

117
Q

Cuanto tiene que durar la hiperyodemia para que se bloquee el mecanismo de Wolff Chaikoff

A

10-14 dias

118
Q

En jod basedow, como suele estar la captacion de yodo?

A

Baja 3-5%

119
Q

Mencione dos mediso de contrastste radiograficos yodaddos:

A

Ipodato y acido iopanoico

120
Q

Mencione 4 productos que cause Jod Basedow

A
  • Ipodato
  • Acido iopanoico
  • Povidona-yoda
  • Amiodarona
121
Q

Por que la amiodarona produce hipertiroidismo?

A

1- Tiene mucho yodo

2- Dana la tiroides

122
Q

En quien es mas posible que se de Jod Basedow?

A

En una persona con un bocio nodular o tiroides enferma

123
Q

Cuales son los tipos de tirotoxicosis por amiodarona?

A

1 Y 2

124
Q

Cual es el mecanismod e hiperitoridismo por amiodarona tipo 1?

A

Sintesis excesiva de T3 y T4 por el yodo

125
Q

Cual es el mecanismod e hiperitoridismo por amiodarona tipo 2?

A

Destruccion, con liberacion de t3 y t4 preformadas

126
Q

En cual hay una anomalia presente antes de la interaccion con la amiodarona, en la 1 o 2?

A

1.

127
Q

Que voy a encontrar en un examen de cuello cunado tengo tirotoxicosis por amiodarona tipo 1?

A

Bocio difuso o nodular

128
Q

Que voy a encontrar en un examen de cuello cunado tengo tirotoxicosis por amiodarona tipo 2?

A

Tiroides normal o bocio pequeno y doloroso

129
Q

Si tengo una IL6 elevada con una tiortoxicosis en que pienso?

A

Tirotoxicosis por amiodarona tipo 2

130
Q

El flujo como va a estar en las tirotoxicosis por amiodarona tipo 1 y 2?

A

1: Flujo normal
2: Flujo disminuido

131
Q

Diga 5 efectos secundriaos al exceso de hormonas tiroideas:

A

Hiperfagia
Perdida de peso
aumento del consummo de oxigeno
Aumento de la termogenesis
Aumento de la tasa metabolica basal
Aumento de la contractibilicdad caridcaca
Aumento de la resistencia vasuclar sistemica
Aumento de la frecuencia de las evacuaciones
Aumentod e la formacion y la resoricon osea
Onicolisis (UNAS DE PLUMMER), se separan las unsa del lecho

132
Q

Cuales son los isntomas secundrios al aumento de la actividad B adrenergica?

A 
Taquicardia
Palpitaciones
Temblor
Ansiedad
Nerviosismo
Irritabilidad
HiperrreactiviedadI
Insomino
sudroacion
intoleracia al calor
debilidad
fatiga
disminucion de la tolerancia al ejercicio
hiperreflexia
133
Q

Sintomas del Graves

A

Oftalmopatia
Dermopatia
Acropaquia
Bocio difuso

134
Q

T4L alta y TSH baja?

A

Hipertiroidismo

135
Q

T4L alta y TSH normal o alta

A

HIpertiroidismo mediado por TSH

136
Q

T4L normal y TSH baja

A

Medir T3

137
Q

T4L normal, TSH baja, T3 normal

A

Hipertiroidismo subclinico

138
Q

T4L normal, TSH baja, T3 elevada

A

T3-toxicosis

139
Q

T4L normal, TSH baja, T3 baja

A

Eutiroideo enfermo, dopamina, dobutamina glucocorticoides

140
Q

Datos de laboratorio que se pueden encontrar en el hipertiroidismo:

A

Hipercalciuria
Hipercalcemia
Hiperglucemia
Hiperbilirubinemia

Hipomagnesemia
Hipoglobulosrojosnemia
Hipovitaminosis B1 y B6

Linfocitosis
Granulocitosis

Aumenta de transaminasas
Aumento de fosfatasa allcalina
Aumento de la globulina ligadora de hormonas sexuales

141
Q

Una vez confirmado el hipertiroidismo, que viene?

A

Captacion de yodo

142
Q

HiperT + Captacion baja + Tiroglobulina subrimida

A
  • Tirotoxicosis iatrogenica
  • Tirotoxicosis facticia
  • Tirotoxicosis por hamburguesa
143
Q

HiprT + Captacion baja + Tiroglobulina normal/alta

A
  • Tiroiditis aguda o subaguda (Destructiva)
  • Jod Basedow
  • Hipertiroidismo ectopico
144
Q

HiprT + Captacion normal o alta + nodular

A

> 2 nudlos calinetes: BMN toxico

Un nodulo calinete: Adenoma toxico

145
Q

HiprT + Captacion normal o atla + difusa + Estigmas de graves

A

Graves

146
Q

HiprT + Captacion normal o atla + difusa + Sin Estigmas de graves

A

H Autoinmune
H Hereditario no autoinmune
H por TSH o hCG

147
Q

Composicion de las tionamida:

A

Molecula tiourea + sulfidrilo

148
Q

Como trabajan las tionamidas, y 3 prototipos

A

Inhibe la sintesis de hormonas tiroideas

  • Carbimazol
  • Metimazol
  • Propiltiuracilo (PTU)
149
Q

Cuales son los mecanismos de las tionamidas:

A

1- Inhiben la oxidacion del yoduro
2- Inhiben la organificacion
3- Inhibe el paso de acoplamiento de las yodotirosinas
4- Inhibe la biosintesis de la tiroglobulina

150
Q

Que es la organificacion:

A

Yodacion de los residuos de tirosina de la trioglobulina por enzima peroxidasa tiroidea

151
Q

El carbimazol inhibe la 5 desyodasa 1

A

FALSO

152
Q

El metimazol inhibe la 5 desyodasa 1

A

FALSO

153
Q

El UTP inhibe la 5 desyodasa 1

A

FALSA PTU

154
Q

En que situaciones uso tionamidas?

A

1- Graves (especialmente ninos, embarazadas y con oftalmopatia)
2- Para normalizar funcion tiroidesa antes de usar 131I
3- Normalizar funcion tiroidea antes de tiroidectomia

155
Q

En que pacientes antes de usar 131I se le da tionamidas? Que se usa en los que no?

A

-Cardiopatas
- Enfermedad sistemica severa
- Fiebre
- Ancianos
Se usa betabloqueadores en los que no tengan nada de esto.

156
Q

Por que tiempo se da las tionamidas?

A

18-24 meses

157
Q

Que % de px remite usando solo tionamidas?

A

50%

158
Q

Donde no estan indicadas la tionamidas?

A
  • Adenoma tiroideo toxico
  • Bocio multinodular
  • HIpertiroidismo hereditario no atoinmune
  • Captacion baja o ausente
159
Q

Como son las particulas de el yodo radiactivo (i131)

A

Beta

160
Q

Que hace el yodo radioactivo

A

Destruye la tiroides

161
Q

Que cantidad de pacientes alcanza el eutiroidismo con yodo radiactivo en 6-8 semanas?

A

50-75%

162
Q

En caso de Graves cuales son las dosis de Yodo radiactivo?

A
  • 5 mci si la tiroides es pequena
  • 10 mci si es mediana
  • 15 mci si es grande
163
Q

Cuanto i131 se le da a un adenoma tiroideo toxico

A

10-15 mci

164
Q

Cuanto i131 se le da a un bocio multinodular toxico?

A

15-25mci

165
Q

Mujer lactando, le puedo dar I131 con toda seguridad?

A

NOO!

166
Q

Cuales son los efectos adversos del yodo radiactivo

A 
1- Hipotiroidismo permanente (10-90% 1er  anio, 2% por ano)
2- Hipotiroidismo transitorio (15%)
3- Exacerbacion de oftalmopatia (15%)
4- Tiroiditis reactiva
5- Mucositis
6- Siloadenitis
7- Hipoparatiroidismo
8- Anorexia
9- Nauseas y vomitos
167
Q

Por que se da la tiroiditis radioactiva? Y cuando es que mas ocurre?

A

10-14 dias luego de administrado el yodo radiactivo.

Destruccion de foliculos tiroideos, l iberando t3 y t4 preformadas (10%)

168
Q

Cuando se le hace tiroidectomia a un graves?

A
  • Bocio >80g
  • Nodulo tiroideo maligno
  • Embarazada que no se le puede dar i131
  • Paciente alergico
  • Menor de edad
  • Preferencia
169
Q

Si es un nodulo tiroideo frio, lo mando para cirugia?

A

NO, se le puede hacer un aspirado-biopsia con aguja fina.

170
Q

Cuanod esta indicados los bbloqueadores en hipertiroidismo?

A

SIEMPRE

171
Q

Ademas de disminuir la respuesta badrenergica para que me sirven los betabloqueadores, y cual en especifico?

A
  • Propanolol

- Inhibe la conversion de T4 en T3 PERIFERICA.

172
Q

En que casos esta indicada la monoterapia con betabloqueadores?

A

Tirotoxicosis transitoria sintomatica
Tirotoxicosis facticia o iatrogenica
Tirotoxicosis subaguda

173
Q

Tratamiento de tormenta tiroidea?

A

Betabloqueadores

174
Q

Cuales son los farmacos que me hinhben la liberacion dehormonas tiroideas?

A

YODURO
iPODATOA
Acido iopanoico
Carbonato de litio

175
Q

Cuales farmacos me inhiben conversion de T4 en T3 periferico

A
  • PTU
  • Propanolo (A dosis altas)
  • Glucocorticoidas
  • Ipodto
  • Acido iopanoico
176
Q

Farmaco que inhibe la circulacion enterohepatica de las hormonas tiroideas:

A

Colestiaramina

177
Q

Tratamiento de un adenoma tiroideo toxico y bocio multinodular?

A

3cm: Lobectomia tiroidea ipsilateral

178
Q

En que casos se reomienda la extirpacion quirurgica de la lesion?

A

Tirotropoma
Estruma ovarico
Mediado por hCG

179
Q

Tratamiento en una tiroides con baja captacion de radioyodo o ausencte?

A

Bbloqueadroes SOLAMENTE!,

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