Trombose

Question 1

Qual é a tríade de Virchow?

Answer 1

Hipercoagulabilidade sanguínea, redução do fluxo sanguíneo (estesdois associados a trombose venosa) e dano à parede vascular (associado a trombose arterial)

Question 2

Quais são os fatores de risco para trombose venosa?

Answer 2

Imobilização, gravidez, fatores hereditários como F V de Leiden, neoplasias, fármacos constituídos por estrogénios, desidratação, obesidade, idade

Question 3

Quais são os fatores de risco para trombose arterial?

Answer 3

História familiar, sexo masculino, dislipidémia, HTA, doença aterosclerótica, tabagismo, sendentarismo, obesidade

Question 4

Qual é a fisiopatologia do fator V de Leiden?

Answer 4

Há uma mutação que leva a que o fator V seja resistente à clivagem pela proteína C

Question 5

Como diagnosticamos o fator V de Leinden?

Answer 5

Pelo teste de resistência à proteína C ativada. Se o resultado negativo, ficamos por aqui. Se for positivo fazemos PCR para o fator V de Leiden

Question 6

Como tratamos o fator V de Leiden?

Answer 6

Se for heterozigoto e assintomático, não fazemos nada, uma vez que a probabilidade de vir a ter eventos trombóticos é reduzida e a profilaxia pode levar a riscos hemorrágicos.
Se for homozigoto e tiver e episódio trombótico grave fazemos tratamento anti-trombótico por tempo indeterminado

Question 7

Qual é a fisiopatologia da hiper-homocisteinémia?

Answer 7

Há uma mutação no gene MTHFR C677T que leva a hiperhomicisteinémia. Como a homocisteína é agressora para o endotélio, há acumulação ainda mais de homocisteína que favorece fenómenos trombóticos

Question 8

Como fazemos o diagnóstico de Hiperhomicisteinémia?

Answer 8

Medimos os níveis de homocisteína no sangue e na urina e, se estiverem aumentados, fazemos PCR para a mutação MTHFR C677T

Question 9

Qual é a fisiopatologia e como fazemos o diagnóstico de protrombina G20210A?

Answer 9

Há uma mutação nonsense que aumenta quantitivamente os níveis de protrombina. Para diagnosticar fazemos o PCR para a protrombina G20210A

Question 10

O que pode causar défice de proteína C?

Answer 10

Trombose aguda, varfarina,, hepatopatia, enteropatia com perda proteica

Question 11

O que pode causar um défice de proteína S?

Answer 11

Trombose aguda, varfarina, hepatopatia, enteropatia com défice proteico, inflamação e estrogénios

Question 12

Como diagnosticamos o défice me proteína C e S?

Answer 12

Como as alterações podem ser quantitativas ou qualitativas, primeiro medimos os níveis de proteína e para procurar alterações funcionais fazemos o PCR dos genes

Question 13

Como pode ocorrer um défice de antitrombina?

Answer 13

Por trombose aguda, hepatopatia, enteropatia com perda proteica, síndrome nefrótico. É de transmissão autossómica dominante

Question 14

Como diagnosticamos o défice em antitrombina?

Answer 14

Medindo os níveis de antitrombina

Question 15

Qual é a fisiopatologia da síndrome dos anticorpos antifosfolípidos?

Answer 15

Há produção de Ac ( Anticoagulante lúpico, anti-cardiolipina e anti-beta2-glicoproteína) que atuam contra os fosfolípidos da membrana endotelial, da superfície das células e proteínas transportadoras. É uma trombofilia potente uma vez que leva a trombose venosa e arterial.

Question 16

O que pode causar síndrome dos anticorpos antifosfolípidos?

Answer 16

Pode primário ou secundário a outras patologias como LES, Artrite Reumatóide e gravidez

Question 17

Como diagnosticamos Síndrome dos Anticorpos Antifosfolípidos?

Answer 17

Pelos múltiplos insucessos osbtétricos

Question 18

Como tratamos as trombofilias?

Answer 18

Não fazemos profilaxia primária, por isso não se justifica a pesquisa de mutações se não houver fenómenos trombóticos. A SAF é exceção porque não são necessarios os fenómenos trombóticos mas sim os insucessos obstréticos.

Question 19

Que tipos de tromboembolismos venosos podem ocorrer?

Answer 19

Trombose venosa profunda, superficial, dos seios venosos cerebrais, de outras veias e tromboembolia pulmonar

Question 20

Quais são as manifestações clínicas da trombose venosa superficial?

Answer 20

Maioritariamente assintomática, mas pode haver dor e inflamação muito bem delimitadas ao percurso da veias, sendo que não há dor com o movimento muscular nem à palpação.

Question 21

Como pode ocorrer trombose venosa superficial?

Answer 21

Principalmente idiopática mas também pode ser secundária a varizes, flebotomias, hipercoagulabilidade etc.

Question 22

Como tratamos a trombose venosa superficial?

Answer 22

Com AINEs e repouso. Se for recidivante ou de maior extensão podemos dar hepairina de baixo peso molecular.

Question 23

Qual é a fisiopatologia da trombose venosa profunda?

Answer 23

É a formação de um coágulo na circulação venosa profunda, mais comum nos MI mas grave se originar TEP. Se for nos MS é obrigatório pesquisar por neoplasia oculta.

Question 24

Quais são as manifestações clínicas da TVP?

Answer 24

Dor local difusa, eritema, edema, dor à contração muscular. Os sintomas podem estender-se por dias a semanas

Question 25

Como fazemos o diagnóstico de TVP?

Answer 25

No EO procuramos o sinal de Homan (dor no MI à dorsiflexão do pé) e o sinal de Bancroft (dor no MI com compressão dos gastrocnémios). Fazemos a medição dos níveis de D-dímeros, uma vez que estes têm elevado valor preditivo negativo, ou seja, se estiverem normais excluem TVP, mas como têm baixa sensibilidade não confirmam o diagnóstico, por isso se estiverem altos fazemos ecodoppler venoso

Question 26

Como tratamos a TVP?

Answer 26

Com heparina de baixo peso molecular (como enoxaparina) e varfarina até que o INR esteja entre 2-3. Quando atingir este valor, retiramos a heparinas mamantemos anticoagulação oral durante mínimo de 3 meses. Podemos ainda fazer profilaxia de trombose com varfarina em doente sem fatores de risco e heparina em doente com.

Question 27

Qual é a clínica da tromboembolia pulmonar?

Answer 27

Dispneia, tosse seca, dor torácica e hemoptises

Question 28

Como fazemos o diagnóstico de tromboembolia pulmonar?

Answer 28

Rx (pode vir normal ou apresentar uma estrutura triangular hipodensa), gasometria (hipóxia e hipocapnia), ECG, Nível de -Dímeros, cintigrafia de ventilação perfusão, angioTC do tórax (gold standard, dá localização exata da lesão) e angiografia pulmonar

Question 29

Que diagnósticos diferenciais podemos considerar na TEP?

Answer 29

Ansiedade, dor musculo-esquelética, EAM, infeções respiratórias etc.

Question 30

Como tratamos a TEP?

Answer 30

Se houver instabilidade hemodinâmica ou disfunção ventricular há critérios para fibrinólise. Caso isto não aconteça, fazemos heparina de baixo peso molecular e varfarina até o INR estabilizar em 2-3. Aqui, retiramos a heparina e mantemos a varfarina oral pelo menos 6 meses

Question 31

Como atua a heparina?

Answer 31

Inibe a coagulação uma vez que potencia a ação da antitrombina, formando complexos entre esta e os fatores de coagulação II, IX, X, XI. Além disso interfere na função plaquetária. Como não é absorvida pelo tubo GI tem que ser administrada por injeção e tem semi-vida de 1h.

Question 32

Como controlamos o tratamento com heparina não fracionada?

Answer 32

Mantendo o aTTP 1.5-2.5x acima do limite superior de referência.

Question 33

Quais são as características da heparina de baixo peso molecular?

Answer 33

Tem maior capacidade de inibir o Fator Xa e interage menos com as plaquetas. Tem maior biodisponibilidade e maior semivida no plasma. Como não atravessa a placenta é o fármaco de eleição em mulheres grávidas que precisam de anticoagulação.

Question 34

Quais são as utilizações da heparina?

Answer 34

Tratamento da TVP, TEP e Angina de Peito Instável. Para além disso usa-se também para profilaxia de trombose venosa.

Question 35

O que contraria a ação da heparina?

Answer 35

Protamina. É usada em hemorragias graves.

Question 36

Como atua a varfarina?

Answer 36

É um antagonista da vitamina K que leva à diminuição da atividade dos fatores II, VII, IX e X

Question 37

Como atua o dabigatrano?

Answer 37

Inibe o fator II

Question 38

Como atuam o rivaroxabano e o apixabano?

Answer 38

Inibem o fator X

Question 39

Como verificamos se existiu contaminação por heparina?

Answer 39

Com o teste da reptilase: utilizamos outro reagente insensível à heparina. Se o aPTT normalizar é porque havia contaminação com a heparina, se não, é porque havia outra razão.

Question 40

Como é que atua o anticoagulante lúpico?

Answer 40

Impede o flipflop dos ácidos gordos da membrana, causando lesãootelial o que leva à formação de microtrombos. Por isso é que o síndrome antifosfolipídico está mais associado a insucessos obstétricos e a trombose arterial. Para além disso, o lúpico liga-se aos fosfolípidos necessários aos fatores de coagulação da via intrínseca fazendo com que estes não estejam disponíveis para ativar os fatores de coagulação

Question 41

Como pesquisamos o anticorpo lúpico?

Answer 41

Adicionamos muito fosfolípidos que neutralizam o anticorpo e normalizam o aPTT. Se este normalizar é lúpico positivos, se não é porque há outra razão

Question 42

Porque é que verificamos os D-Dímeros na trombose?

Answer 42

Porque os trombos estimulam muito a coagulação, o que aumenta muito a fibrinólise, levando degradação da fibrina que forma os D-dímeros

Question 43

Como podemos tratar a trombose venosa profunda?

Answer 43

Com varfarina e hepatina, uma vez que a varfarina é anti-vitamina K e nos primeiros dias é pró-trombótico porque inibe os anticoagulantes naturais (fator II e X, da via comum) sem haver efeito anti-trombótico, por isso temos ue utilizar os 2 até ao 5o dia. Depois vemos o INR. Se este estiver baixo mantemos os 2 e aumentamos a dose de varfarina, se INR normal paramos heparina e mantemos varfarina, se INR muito alto paramos heparina e ajustamos dose de varfarina. Tratamos durante 3 meses.

Question 44

Quais são os critérios de estudo de trombofilia?

Answer 44

Trombose em idade jovem, trombose em local atípico, trombose de repetição e trombose desproporcional ao estímulo

Question 45

Quando é que fazemos antifibrinolíticos na trombose?

Answer 45

Quando há risco de vida (como na TEP maciça ou trombose do SNC maciça) porque o risco hemorrágico é muito elevado

Question 46

O que mostra a gasimetria da TEP?

Answer 46

Hipóxia e hipocápnia

Question 47

O que indica a síndrome S1-Q3-T3?

Answer 47

Sobrecarga ventrículo direito

Question 48

Qual é o exame gold-standard para verifica TEP?

Answer 48

Angio-TC

Question 49

Como tratamos a TEP?

Answer 49

Fibrinólise