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Biopatho final > Troubles circulatoires > Flashcards

Troubles circulatoires Flashcards

1
Q

3 fonctions générales du système circulatoire

A

1- transport des éléments nutritifs et de l’oxygène aux tissus
2- élimination des déchets
3- moyen de communication entre les cellules

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2
Q

Combien de % d’eau compose l’organisme

A

60

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3
Q

quelle est la fraction d’eau intracellulaire et la fraction d’eau extracellulaire

A

2/3 intra-c
1/3 extra-c

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4
Q

qu’est ce que fait la pression hydrostatique

A

tend a faire sortir les liquides des vaisseaux

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5
Q

qu’est ce que fait la pression oncotique

A

attire les liquides vers l’intérieur des vaisseaux

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6
Q

la pression oncotique est médiée par quelle protéine

A

albumine

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7
Q

En lien avec l’équilibre du mouvement des liquides (Équilibre de Starling):
quelles sont les (3) forces qui font sortir les liquides et quelle est la force qui fait entrer les liquides

A

Sortir:
1- Pression hydrostatique / capillaire
2- Pression interstitielle negative (le “vide” dans le tissus interstitiel)
3- Pression osmotique interstitielle (proteines)

Entrer:
1- Pression oncotique / osmotique plasmatique

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8
Q

quelles sont les 2 pressions principales dans l’équilibre de Starling

A

pression hydrostatique
pression oncotique

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9
Q

Quel est l’effet net de l’équilibre de starling

A

13 mmHg (sortie) et 7mmHg (entrée)

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10
Q

l’excès de liquide non réabsorbé du côté veineux sera absorbé par quoi

A

vaisseaux lymphatiques

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11
Q

Quick définition de l’oedeme (à peine 1 phrase)

A

Augmentation des liquides dans le tissus interstitiel

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12
Q

L’oedeme résulte de quoi

A

un déséquilibre dans les forces qui balancent le mouvement des liquides

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13
Q

comment s’appelle l’oedeme non-inflammatoire

A

transsudat

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14
Q

Transsudat VS exsudat: Apparence

A

liquide clair, séreux, jaune pale -> transsudat
liquide clair ou trouble, jaune/blanc/vert -> exsudat

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15
Q

Transsudat VS exsudat: protéines

A

moins de 3/100 -> transsudat
plus de 3/100 -> esxudat

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16
Q

Transsudat VS exsudat: Cellules inflammatoires

A

absentes -> transsudat
présentes -> exsudat

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17
Q

Transsudat VS exsudat: Bactéries

A

absentes -> transsudat
peuvent être présentes -> exsudat

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18
Q

Transsudat VS exsudat: Coagulation

A

absentes -> transsudat
souvent -> exsudat

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19
Q

quels sont les 4 mécanismes de l’oedeme

A

1- augmentation de la perméabilité vasculaire (oedeme inflammatoire)
2- augmentation de la pression hydrostatique
3- diminution de la pression oncotique intravasculaire
4- diminution du drainage lymphatique (lymphoedème)

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20
Q

quelle est la cause principale de la hausse de la pression hydrostatique

A

augmentation de la quantité de sang dans le vaisseau

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21
Q

le phénomène de la hausse de la pression hydrostatique est passif ou actif?

A

passif (pas de médiateurs chimiques)

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22
Q

quelles seraient 2 conditions qui mènent à la hausse de la pression hydrostatique

A

1- suite à une obstruction locale du système veineux
2- suite à une obstruction systémique (prob cardiaque)

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23
Q

exemple de obstruction locale du système veineux

A

torsion gastrique ou intestinale

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24
Q

mécanisme d’une obstruction systémique
1- coeur droit
2- coeur gauche
3- coeur droit et gauche

A

1- défaillance du coeur droit -> hausse de pression dans le système veine porte -> ascite abdominale

2- défaillance du coeur gauche -> oedeme pulmonaire

3- défaillance du coeur droit et gauche -> oedeme généralisé

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25
Q

de quoi résulte une baisse de la pression oncotique intravasculaire

A

diminution des proteines dans le plasma (hypoprotéinémie) Surtout baisse d’albumine

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26
Q

quelles peuvent être les causes de la baisse de pression oncotique intravasculaire (2)

A

1- baisse de la synthèse de proteines par le foie suite à malnutrition, malabsorption intestinale, problèmes hépatiques sévères

2- perte d’albumine dans le TGI (parasitisme sévère) ou suite à un problème rénal

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27
Q

la diminution de la pression oncotique intravasculaire est plus souvent systémique ou localisée

A

systémique

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28
Q

l’oedeme sera comment lors d’une baisse de pression oncotique intravasculaire

A

généralisée

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29
Q

par quoi peut être causé une baisse du drainage lymphatique

A

obstruction du v. lymphatique (tumeur, inflammation, fibrose, thrombose)

NL enlevés chirurgicalement

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30
Q

l’odeme sera comment lors d’une diminution du drainage lymphatique

A

LOCALISÉ dans la région desservie par les vaisseau obstrués/absents

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31
Q

qu’est ce que l’oedeme pulmonaire

A

liquide dans les alvéoles pulmonaires

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32
Q

qu’est ce que l’hydrothorax

A

accumulation de liquide dans la cavité thoracique

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33
Q

qu’est ce que l’hydropéricarde

A

accumulation de liquide dans le sac péricardique

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34
Q

qu’est ce que l’hydropéritoine/ascite

A

accumulation de liquide dans la cavité abdominale

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35
Q

qu’est ce que anasarque

A

oedeme généralisé

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36
Q

c’est quoi le signe du godet

A

lorsque la peau est infiltrée par de l’oedeme, la pression du doigt sur la peau va laisser une empreinte

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37
Q

comment apparait l’oedeme à l’histo

A

liquide éosinophilique pale

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38
Q

de quoi dépend les conséquences de l’oedeme

A

de la localisation de celui-ci

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39
Q

que désigne hyperhémie et congestion

A

hausse locale du volume de sang dans la circulation

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40
Q

que désigne le terme hyperhémie + processus actif ou passif

A

processus actif
l’augmentation de sang dans les vaisseaux fait suite a une dilatation artériolaire (comme lors de l’inflammation ou lors d’exercice intense)

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41
Q

comment est le tissus en hyperhémie et pourquoi

A

rouge, parfois chaud à cause de l’excès de sang oxygéné (artériolaire) dans le tissus affecté

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42
Q

que désigne le terme congestion/stase sanguine + processus actif ou passif

A

processus passif
résulte d’un trouble de la circulation veineuse (l’excès de sang provient du système veineux)

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43
Q

vrai ou faux: la congestion est seulement systémique

A

faux, peut etre systémique et locale

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44
Q

exemples de congestion systémique (3)

A
  • insuffisance cardiaque droite -> congestion du foie/rate/cerveau
  • euthanasie aux barbituriques
  • décubitus prolongé
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45
Q

exemple de congestion locale (2)

A
  • obstruction d’une veine par un thrombus/néoplasme/torsion
  • insuffisance cardiaque gauche (pulmonaire)
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46
Q

quelle est l’apparence macroscopique de la congestion (4)

A
  • tissus bleuté-rouge (cyanose -> excès d’Hg désoxygénée)
  • organe augmenté de volume (ex: rate)
  • sang veineux s’écoule à la coupe
  • souvent accompagné d’oedème *
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47
Q

pourquoi la congestion est souvent accompagnée d’oedeme

A

la congestion augmente la pression hydrostatique et la sortie de liquide vers le tissus interstitiel

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48
Q

quel est l’aspect microscopique de la congestion (3)

A
  • vaisseaux remplis de GR
  • lors d’un processus chronique, possible d’avoir des petites hemorragies
  • GR seront phagocytés et le fer sera stocké sous forme d’hémosidérine
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49
Q

quelle est la conséquence principale de la congestion

A

peut conduire à une hypoxie des tissus -> dommages au parenchyme des organes

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50
Q

que peut-il se passer lorsque la congestion est de longue durée

A

congestion passive chronique -> peut mener à des problèmes cardiaques

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51
Q

que se passe-t-il lorsqu’il y a une congestion hépatique de longue durée

A

nécrose des hépatocytes des zones centrolobulaires -> foie muscadé

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52
Q

quelle est la définition de hémorragie

A

présence de globules rouges en dehors des vaisseaux sanguins

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53
Q

Quelles peuvent être les causes d’une hémorragie (7)

A
  • rupture de vaisseau sanguin (trauma/erosion/malformation)
  • endotoxémie
  • agents infectieux
  • diminution du nb de plaquettes (thrombocytopénie)
  • problèmes de fonction des plaquettes
  • problèmes avec les facteurs de la coagulation
  • congestion passive chronique (hypoxie des cellules endothéliales peut faire des petites hémorragies)
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54
Q

comment s’appelle une hemorragie dans un tissus

A

hématome (peut devenir encapsulé)

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55
Q

qu’est-ce qu’une pétéchie

A

minuscules hémorragies de 1 à 2 mm

peuvent être sur la peau, muqueuses, séreuses

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56
Q

qu’est-ce qu’indique la présence de pétéchie (3)

A

indique une élévation de la pression vasculaire , une déficience dans le nombre/fct des plaquettes ou un problème avec des facteurs de coagulation

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57
Q

qu’est ce qu’une ecchymose

A

hémorragies de 1 à 2-3 cm de diamètre

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58
Q

qu’est-ce qu’une suffusions

A

ecchymoses qui sont coalescentes/confluentes (hemorragies en coup de pinceau)

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59
Q

qu’est ce que le purpura

A

présence de plusieurs petites hémorragies dans la peau/muqueuses/séreuses

souvent chez le cheval, causé par une réaction d’hypersensibilité type 3 (à strep equi) qui cause des vasculites ou un problème de plaquettes

60
Q

qu’est ce qu’un hémothorax

A

sang dans le thorax

61
Q

qu’est ce qu’un hémopéricarde

A

sang dans le sac péricarde

tamponnade cardiaque, surtout lors d’une rupture d’une tumeur maligne de l’oreillette droite

62
Q

qu’est ce qu’un hémopéritoine

A

sang dans l’abdomen

63
Q

qu’est ce qu’un hémarthrose

A

sang dans une cavité articulaire

64
Q

les conséquences des hémorragies dépendent de quoi

A

la taille de l’hemorragie et sa localisation

65
Q

quel est pire: hémorragie de la boite crânienne ou sous-cutanée

A

boite crânienne

66
Q

la perte rapide d’un grand volume de sang (>20-30% du vol sanguin) peut causer quoi

A

choc hypovolémique et possiblement la mort

67
Q

une perte chronique de sang à l’ext de l’organisme (ex: parasitisme du TGI) peut mener à quoi à long terme

A

anémie ferriprive

68
Q

si l’hémorragie est interne, que se passe-t-il avec le fer

A

il va être réutilisé pour la synthèse de nouveaux globules rouges

69
Q

l’hémoglobine va se dégrader lors d’une hemorragie. en quoi va-t-elle se dégrader (3)

A

hème: biliverdine -> bilirubine
fer -> hémosidérine
globine

70
Q

quelles sont les couleurs de l’hémoglobine, biliverdine, bilirubine, hémosidérine

A

Hg -> rouge/bleu
biliverdine -> vert
bilirubine -> jaune
hémosidérine -> brun

71
Q

qu’est ce que l’hémostase

A

cascade de réactions qui se met en marche pour arrêter les hémorragies

72
Q

quelles sont les etapes de l’hémostase (en general) 10 étapes

A

1- dommage a l’endothélium
2- VC artériolaire
3- exposition du collagène sous-endothélial
4- adhésion et activation des plaquettes (facteur vW)
5- formation d’un bouchon hémostatique primaire (clou plaquettaire)
6- exposition du facteur tissulaire (facteur 3)
7- activation de la cascade de coagulation
8- formation de thrombine
9- formation d’un bouchon de fibrine (hémostase secondaire)
10- fibrine et plaquette forment un bouchon hémostatique permanent

73
Q

qu’est ce que la thrombose

A

formation pathologique d’un caillot

dérèglement du processus d’hémostase

74
Q

quels sont les 3 éléments qui peuvent contribuer à la formation d’un thrombus

A

dommage à l’endothélium
altérations du flot sanguin normal (stase, turbulence)
état d’hypercoagulabilité du sang

75
Q

comment s’appelle le regroupement des 3 facteurs qui contribuent à la formation du thrombus

A

triade de Virchow

76
Q

qu’est-ce qui se passe lors du dommage à l’endothélium (2 evenements)

A

1- exposer la matrice extra-cellulaire (collagène sous-endothélial) et perte de PGI2 -> favorise l’adhésion des plaquettes

2- relache de facteur tissulaire (facteur 3) -> active la coagulation

77
Q

quelles sont des causes possibles de dommages à l’endothélium

A

dommages physiques ou non
ex: trauma, vasculite, tumeur, toxine, agents infectieux, déséquilibre entre les propriétés prothrombiques et anti-thrombiques

78
Q

comment on qualifie le flot sanguin normal

A

laminaire

79
Q

2 trucs qui peuvent briser le flot laminaire

A

stase veineuse, turbulence artères

80
Q

la rupture du flot laminaire favorise quoi

A

contact des plaquettes avec endothélium -> peut causer une thrombose

81
Q

Comment la stase veineuse conduit à la formation de thrombus

A

empêcher la dilution des facteurs de coagulation activée et diminue l’arrivée d’inhibiteurs de coagulation

82
Q

à quoi conduit la turbulence

A

activation de l’endothélium (hausse des molécules d’adhésion)

83
Q

exemple de conditions qui mènent à la stase sanguine/formation d’un thrombus veineux (4)

A

défaillance cardiaque, torsion intestinale, inactivité, anévrisme

84
Q

exemple de conditions qui mènent à de la turbulence/formation thrombus artériel-cardiaque

A

rétrécissement de la lumière d’un vaisseau (athérosclérose)
il y a toujours un peu de turbulence a/n des valves cardiaques et aux embranchement de vaisseaux

85
Q

comment se forme l’état d’hypercoagulabilité (3 trucs)

A

hausse des facteurs de coagulation
baisse des inhibiteurs de la coagulation
baisse de la fibrinolyse

86
Q

exemples de conditions qui mênent à un état d’hypercoagulabilité du sang (6)

A

inflammation
néoplasie
stress
chirurgie
syndrome néphrotique
contraceptifs oraux :(

87
Q

de quoi dépend l’apparence macroscopique de la thrombose (3)

A

la cause, la localisation, la composition du thrombus (plaquette vs fibrine vs GR)

88
Q

dequoi a l’air un thrombus composé de plaquettes et de fibrine et où le retrouve-t-on surtout (veineux ou artériel)

A

pâle, côté artériel

89
Q

dequoi a l’air un thrombus composé de beaucoup de GR et où le retrouve-t-on surtout (veineux ou artériel)

A

rouge, côté veineux

90
Q

les thrombi artériels ou cardiaque ont quel aspect

A

pâle, fermement attachés a la paroi, apparence laminaire (comme des couches de tronc d’arbre dedans)

91
Q

vrai ou faux: les thrombi de grande taille ont une queue

A

vrai

92
Q

quelle est la différence entre un thrombus occulsifs ou muraux

A

occlusif -> rempli la lumière
muraux -> ne rempli pas la lumière

93
Q

comment s’appelle un thrombus sur les valves cardiaques

A

végétation

94
Q

les thrombi veineux ont quel aspect

A

gélatineux, mous, rouges
remplissent souvent la lumière (occlusion)
attachés à la paroi du vaisseau -> peuvent etre difficiles à voir

95
Q

de quoi ont l’air les caillots post mortem

A

non attachés, pas de lésions associées au vaisseau

96
Q

de quoi dépendent les conséquences d’une thrombose (3)

A
  • de sa localisation
  • de sa capacité à interférer avec la perfusion
  • de sa vitesse de développement -> ceux qui se developpent rapidement sont plus dangereux
    de leur grosseur -> les petits sont généralement moins dangereux (peuvent etre éliminés par fibrinolyse)
97
Q

nommer 2 conséquences graves d’un thrombus veineux

A

peut créer de la congestion -> oedeme de la région drainée par la veine

peuvent emboliser

98
Q

nommer 2 conséquences graves d’un thrombus artériel

A

bloquent la circulation -> ischémie -> zone d’infarction

peuvent emboliser

99
Q

qu’est-ce que l’embolisation

A

thrombus ou partie du thrombus qui se détache (embole) et prend la circulation -> va se loger dans un plus petit vaisseau -> blocage

100
Q

que ce passe-t-il lors de thromboembolies veineuses

A

se logent habituellement dans la circulation pulmonaire

peuvent causer un infarctus pulmonaire ou une défaillance du coeur droit (si plus de 60% de la circulation pulmonaire est obstruée)

101
Q

que ce passe-t-il lors de thromboembolies artérielles

A

se logent habituellement dans une artère de plus petit calibre, au site d’une bifurcation (ex: thromboembolie en selle dans la bifurcation des artères iliaques chez le chat)

102
Q

comment peut évoluer un thrombus (4)

A

1- éliminé par fibrinolyse -> RÉSOLUTION du thrombus
2- peut devenir incorporé (organisé)
3- peut y avoir recanalisation
4- peut emboliser

103
Q

qu’est ce que l’organisation du thrombus

A

plaquettes vont relacher des produits qui attirent les fibroblastes, les débris du thrombus sont éliminés par les macrophages et du tissus de granulation va proliférer au site du thrombus. l’endothélium va pousser et recouvrir la surface du dommage

104
Q

qu’est ce que la recanalisation

A

invasion et croissance de canaux tapissés par des cellules endothéliales dans la zone de fibrose (dans les gros thrombi)

105
Q

quels seraient d’autres types d’embolies (5)

A

tissus adipeux (fracture osseuse)
fibrocartilage (disque intervertébral rupturé)
bactéries (endocardite valvulaire ou abcès)
néoplasmes malins
liquide amniotique suite à l’accouchement

106
Q

vrai ou faux: le CIVD est une maladie

A

faux: c’est un désordre thrombohémorragique qui est une COMPLICATION secondaire à des maladies

107
Q

par quoi est caractérisé le CIVD

A

activation de la cascade de la coagulation et formation de nombreux petits thrombi dans la microcirculation

108
Q

quelles sont les conséquences de cette coagulation exagérée

A

épuisement des plaquettes, de la fibrine et des facteurs de coagulation

activation des facteurs fibrinolytiques

109
Q

la présence de microthrombi et l’épuisement des éléments nécessaires à la coagulation va mener à (3) :

A

signes d’hypoxie tissulaire et nécrose ischémique

hémorragies

anémie -> fragmentation des GR lors de leur passage dans des vaisseaux dont la lumière est réduite par des thrombi (anémie microangiopathique)

110
Q

quelles sont les causes de la CIVD (2)

A

relache de facteur tissulaire
- le facteur tissulaire va activer la voie extrinsèque de la coagulation et il y aura formation de plusieurs petits thrombi dans la circulation

dommage extensif aux cellules endothéliales (direct ou indirect)
- active la coagulation

111
Q

quelles sont les cause d’une relache de facteur tissulaire (7)

A
  • trauma
  • vasculites
  • brulures severes
  • hemolyse severe
  • bactériémie
  • infections systémiques
  • néoplasmes malins
112
Q

quelles sont les causes de dommage extensif aux cellules endothéliales (direct ou indirect) (5)

A

-acidose
-choc
-septicémie bactéries gram -
- toxines
- virus

113
Q

qu’est ce qu’un infarctus

A

zone de nécrose due a l’ischémie et qui fait suite à un blocage de la circulation (artérielle ou veineuse)

114
Q

l’infarctus est souvent quel type de necrose

A

coagulation

115
Q

comment s’appelle le processus de formation de l’infarctus

A

infarcissement

116
Q

quels sont les 3 facteurs qui influencent le dev d’un infarctus

A

nature du tissus
vascularisation de l’organe
vitesse de dev du thrombus

117
Q

quels tissus sont plus susceptibles à l’ischémie

A

cerveau et coeur

118
Q

en cb de temps se fait un dommage irréversible si ischémie au cerveau et au coeur

A

cerveau/neurones -> 3-4 min
coeur/cardiocytes -> 20-30 min

119
Q

les dommages sont plus ou moins importants dans un organe qui a une circulation collatérale bien developpée

A

moins

ex: poumon/foie -> circulation collatérale developpée
rate/reins -> circulation collatérale non developpée

120
Q

si le thrombus se developpe lentement, il y a plus ou moins de chance qu’une circulation collatérale se developpe

A

plus de chance (donc moins de danger d’Infarctus)

121
Q

quelle est l’apparence macroscopique d’un infarctus (dans un organe bien vascularisé) (3)

A
  • rouge au départ à cause des hémorragies dues aux lésions vasculaires
  • avec le temps: la lésion pâlie à cause de la dégradation de l’Hg (1à5jours)
  • zone d’inflammation (rougeur) autour de la zone nécrosée
122
Q

dequoi a l’air un infarctus dans les reins

A

forme triangulaire (vaisseau bloqué a l’apex du triangle)

123
Q

dequoi a l’air un infarctus dans le cervo

A

zone de necrose de liquéfaction

124
Q

quelles sont les conséquences d’un infarctus récent

A
  • si obstruction vasculaire très récente (<12-18h) -> juste des hémorragies (peut ne pas y avoir de necrose)
125
Q

si embolie septique (avec bactérie) quelles sont les conséquences

A

zone infarctée va produire un abcès

126
Q

comment un infarctus peut se réparer

A

va se réparer par une cicatrice / fibrose / architecture du tissus est détruite

127
Q

Qu’est-ce qui peut arriver a un organe qui a souffert d’ischémie et dont la circulation est rétablie

A

dommage aux tissus de cet organe qui seront causés par le retour du sang dans la région (ischémie-reperfusion)

128
Q

qu’est ce qui cause des dommages lors d’ischémie reperfusion (4)

A
  • formation de radicaux libres
  • hausse du Ca2+ intracellulaire qui active des enzymes qui endommagent les membranes
  • production de cytokines et hausse de l’expression de molécules d’adhésion qui attirent les leucocytes
  • activation du complément
129
Q

qu’est-ce qu’un choc

A

c’est un collapse cardiovasculaire.
insuffisance circulatoire aigue

130
Q

à quoi conduit le choc/collapse cardiovasculaire (3)

A

à de l’hypotension, a une mauvaise perfusion des tissus et à de l’hypoxie cellulaire

-> degenerescence et mort cellulaire

131
Q

lors du choc, les cellules changent leur métabolisme pour un métabolisme …

A

anaérobique.

132
Q

quelles sont les manifestations cliniques du choc (5)

A

chute de pression sanguine
hypothermie
pouls rapide et faible
respiration superficielle
réduction du flot urinaire

133
Q

quand est-ce que le choc devient irréversible

A

quand il y a défaillance de plusieurs systèmes essentiels

134
Q

qu’est ce que la phase terminale du choc

A

la CIVD

135
Q

quels sont les types de chocs (4)

A

cardiogénique
hypovolémique
septique
anaphylactique
electrique (hihi non c’est pas un des types de chocs)

136
Q

qu’est ce que le choc cardiogénique + compensation

A

le coeur ne peut plus pomper le sang.
Pour compenser, il y aura une stimulation du SN sympathique (hausse de la FC, hausse du volume d’éjection)

137
Q

exemples de choc cardiogénique

A

tamponnade cardiaque, infarctus, cardiomyopathie

138
Q

qu’est ce que le choc hypovolémique + compensation

A

perte de sang ou de fluides -> réduction du volume de sang circulant -> hypoperfusion des tissus

Pour compenser, il y aura vasoconstriction périphérique et activation du système rénine-angiotensine-aldostérone afin de conserver le Na et l’eau

139
Q

combien de % de volume sanguin est considéré une perte dangereuse

A

20 à 30%

140
Q

exemple de choc hypovolémique

A

hémorragies, brulure sévère, vomissements, diarrhée

141
Q

qu’est ce que le choc septique

A

due a des bactéries Gram -

Le LPS va s’attacher au LPS-binding-protein et le complexen va se lier au recepteur CD14 (PRR-PAMPs)
Ce recepteur va activer les cellules endothéliales et les leucocytes qui vont produire des cytokines (IL-1, TNF, IL-6, chimiokines, NO)

142
Q

quels sont les effets des cytokines lors du choc septique (3)

A

vasodilatation systémique
dommages endothéliaux
activation de la coagulation

143
Q

qu’est ce que le choc anaphylactique

A

relache massive d’histamine -> VD systémique et hausse de perméabilité vasculaire -> hypotension -> hypoperfusion des tissus

144
Q

quelles sont les lésions macroscopiques qu’on peut voir lors d’un choc (4)

A

congestion généralisée
oedeme (pulmonaire souvent)
hémorragies (pétéchies, ecchymoses)
thrombises

145
Q

quelles sont les lésions microscopiques qu’on peut voir lors du choc

A
  • congestion et oedeme pulmonaires, hémorragies avec necrose de l’epithelium alvéolaire
  • exudation de fibrine
  • formation de membranes hyalines
  • congestion passive et nécrose centrolobulaire du foie
  • nécrose des tubules rénaux
  • congestion, oedeme, hémorragies et nécrose de la muqueuse intestinale
  • encéphalopathie ischémique

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