Tumori Flashcards

(58 cards)

1
Q

temeljne karakteristike tumora

A

imortalizacija
transformacija
metastaziranje (ne uvijek)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

kakvu signalizaciju za rast imaju tumorske stanice

A

autokrinu –> sami sebe potiču na rast

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

na kakvoj podlozi mogu rasti tumorske stanice

A

za razliku od nemutiranih stanica ne trebaju čvrstu podlogu (može i suspenzija ili tekući agar)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

imaju li tumorske stanice svojstvo apoptoze

A

ne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

6 vrste tumora

A

epitelni
vezivni
neuralni
tumori potpornih stanica živčanog sustava
tumori spolnih stanica
tumori limfocita i hematopoetskog sustava

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

kakvi mogu biti epitelni tumori

A

benigni - adenomi

maligni - karcinomi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

nazivi kod vezivnih tumora

A

benigni - nastavak om (fibrom)

maligni - nastavak sarkom (fibrosarkom)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

iz čega nastaju neuralni tumori

A

iz nezrelih neuralnih stanica (jer se zreli neuroni ne dijele)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

primjer tumora potpornih stanica živčanog sustava

A

Schwannom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

podjela tumora limfocita i hematopoetskog sustava

A

leukemije (izvo koštana srž)

limfomi (izvor limfni čvor)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

kakve su leukemije i limfomi

A

uvijek maligni

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

kakvi su benigni tumori

A

ograničeni na mjestu

zatvoreni unutar kapsule

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

kakvi su maligni tumori

A

invazivni

šire se na druga tkiva

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

s obzirom na uzrok tumori mogu biti

A

nasljedni (10%)

inducirani (90%)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

kak metastaziraju maligni tumori

A

maligne stanice se odvajaju –> ulaze u krvotok ili limfni sustav –> proliferiraju u nekom drugom tkivu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

može li tumor nastati iz jedne mutacije

A

ne, samo iz akumuliranih mutacija

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

benigni i maligni tumori prema diferencijaciji

A

maligni su manje diferencirani - najmanje diferencirane stanice daju najteži oblik tumora

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

kaj čini tumorske stanice besmrtnima

A

imaju telomerazu koja onemogućuje potpuno skraćivanje telomere (koja je biološki sat) –> stanice mogu beskonačno puta ući u ciklus dijeljenja

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

je li stanice tumora rastu brže od normalnih stanica

A

ne - samo se mogu beskonačno dijeliti

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

koju bolest karakterizira prebrzo skraćivanje telomere

A

progeria

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

teratomi i teratokarcinomi spadaju u skupinu

A

tumora spolnih i embrionalnih stanica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

teratomi

A

benigni

dobro diferencirane stanice

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

kakve stanice imamo u teratokarcinomima

A

diferencirane ali i puno nediferenciranih koje su totipotentne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

kak se nazivaju totipotentne stanice u teratokarcinomima

A

ECC - embryonal carcinoma cells (ponašaju se kao EMC)

25
kak djeluju ECC stanice na druga tkiva
ak ih stavimo u jetru, bubreg... --> nastaje karcinom | ak ih stavimo u embrioblast --> nastaje normalan ali kimeričan miš
26
uzroci tumora su
pretjerana ekspresija protoonkogena | mutacija tumor supresor gena
27
za kaj su zaduženi protoonkogeni
za regulaciju rasta i diferencijaciju
28
koji virus i koji njegov gen je uzrokovao fibrosakrom kod pilića
``` RSV (Rous sarcoma virus) src gen (sarcoma gene) ```
29
4 načina nastanka onkogena
točkasta mutacija amplifikacija segmenta translokacija insercija retrovirusa
30
točkasta mutacija kojeg gena uzrokuje abnormalnu signalizacije za rast
gen za Ras protein
31
amplifikacija kojih segmenata dovodi do stvaranja onkogena
c-myc c-myb c-abl
32
koja su dva primjera za nastanak onkogena translokacijom
kronična mijeloična anemija | Burkittov sindrom
33
kaj se dešava kod kronične mijeloične anemije
c-abl protooknogen se translocira između bcr protoonkogena --> nastaje philadelphia kromosom --> nastaje abnormalan protein koji potiče proliferaciju stanica
34
koji je lijek za kroničnu mijeloičnu leukemije i kak funkcionira
Gleevec | sprečava signalizaciju abnormalnog proteina za proliferaciju
35
do čega dovodi translokacija c-myc ispred gena za IgM
pretjerane proliferacije limfocita B
36
koji receptor faktor rasta je previše eksprimiran kod raka dojke
Her 2
37
koji membranski protein inhibira apoptozu
bcl 2
38
za razvoj tumora uzrokovanih mutacijama gena supresora tumora mora doći do
mutacije na oba alela - Knudsonova hipoteza drugog udarca
39
Knudsonova hipoteza drugog udarca
prva mutacija - heterozigotnost | druga mutacija - gubitak heterozigotnosti --> uzrok tumora
40
neki od gena supresora tumora
p53 Rb protein APC
41
kak funkcionira Rb protein
u aktivnom obliku veže E2F transkripcijski faktor i onemogućava transkripciju
42
Rb protein; aktivan i inaktivan
aktivan - nefosforiliran | inaktivan - fosforiliran
43
mutiran Rb protein daje
retinoblastom
44
Rb protein u diferenciranim i nediferenciranim stanicama
ima ga više u diferenciranim | nema u nediferenciranim
45
kak funkcionira p53
kad prepozna oštećenu DNA potiče transkripciju p21 koji sprečava ulazak u S fazu
46
kaj uzrokuje višak β katenina
ulazi u jezgru i uzrokuje proliferaciju stanice
47
kaj razgrađuje višak β katenina
APC
48
tumorske stanice i metilacija
globalno metilirane - aktivacija onkogena | hipermetilacija CpG otoka - utišani tumor supresori i geni za popravak DNA
49
koji je primjer virusa koji pretvara protoonkogen u onkogen
hepatitis B
50
kak funkcionira HPV virus
oni visokog rizika se ugrađuju u genom stanice i proizvode proteine E6 i E7 koji inaktiviraju p53 i pRb
51
koje su faze rasta nemutiranih stanica
lag faza - prihvaćanje stanica za podlogu log faza - multiplikacija stanica stacionarna faza - prekriven cijeli medij, slabo pokretljive stanice, počinju se diferencirati
52
kaj je fenomen kontaktne inhibicije
kad bakterije prekriju cijeli medij, iskoriste hranjive tvari i ulaze u G0 fazu (slijedi diferencijacija)
53
kak rastu mutirane stanice
ne zaustavljaju rast - nema fenomena kontaktne inhibicije | 3D rast
54
kak je nastala primarna kultura stanica
iz svježeg materijala
55
kak nastaje sekundarna kultura
s primarne kulture se uzmu stanice i prebace na svježi medij - subkultivacija
56
kak se zove primarna kultura nakon prve subkultivacije
stanična linija
57
kakve stanične linije postoje
konačne (imaju limit) i kontinuirane (HeLa)
58
kaj je angiogeneza tumora
stvaranje vlastitog krvotoka