Tuto 2 - Glandes Salivaires Et Estomac Flashcards
(41 cards)
Quelles sont les fonctions du mucus salivaire?
- Adhérence entre les particules de nourriture
- Prévient le contact nourriture-muqueuse
- Permet à la nourriture de glisser
- Tamponner acide/base
- Permet aux particules fécales d’ahérer les unes aux autres (dans intestin)
Histologie et anatomie des glandes salivaires.
Extrémités = acini et se jettent dans canaux salivaires.
Acini -> sécrétion primaire (ptyaline/mucus) dont concentration électrolytique = plasma. Salive riche en K+ et HCO3-; pauvre en NaCl
Aussi, thiocyanate, lysosyme et anticorps
800-1500mL/jour; 0,5mL/min le jour
pH: 6-7 (favorable ptyaline)
Quelles sont les principaux types de sécrétions? De ou à ou?
Mucus: de la bouche à l’anus (cell à goblet, lubrifiant en rep à irritation locale protège de l’excoriation/digestion)
Enzyme digestive: de la bouche à l’iléon
Quelle est la régulation hormonale et neuronale de la sécrétion salivaire?
Parasympathique/ stimuli tactile (doux) goût (sûr +) ->NC7,9-> noyau solitaire -> NC7,9-> glandes
Influence cortex (vue, odeur…)
Nourriture irritante a/n estomac et petit intestin -> +salive
Sympathique: augmente puis diminue production
APPORT SANGUIN influence bcp la salivation (vasoconstriction/dilat)
elle même fait vasodilat via kallikreine-> bradykinine
Quelles types de cellules retrouve-t-on dans le corps et le fundus?
Cell muqueuses du collet: mucus
Cellules pariétales (oxyntiques): HCl et Facteur intrinsèque
Cellules peptiques (chefs): Pepsinogène et lipase gastrique
Cellules ECL: Histamine
Quelles sortes de cellules retrouve-t-on dans l’antre et le pylore?
Cellules G (endocrines): Gastrine
Cellules muqueuses: mucus et un peu pepsinogène
Cellules D: Somatostatine
Cellules ECL: Histamine
Quelles sont les caractéristiques du jus gastrique?
1,5L/jour
pH: 1-3,5
Contient:
-HCL (demande bcp énergie) : active pepsine, dénature protz, stimule cell chef, inhibe gastrine, activité bactériostatique, facilite absorption Fe, Ca.
-Mucus: eau et HCO3-; production constante et indep débit sanguin mais augmentée si ingestion de nourriture ou irritation. Empêche digestion de la muqueuse.
-Pepsinogène: stimulé par HCl, gastrine, Ach. Clivé quand + H+ -> Pepsine (responsable 20% digestion protéines). Aucune activité si pH >5
-Facteur intrinsèque: ESSENTIELLE À LA VIE! Permet absorption de la vitamine B12 dans l’iléon -> nécessaire à la maturation des érythrocytes dans l’érythropoiese -> sinon, anémie pernicieuse.
Quelle est la régulation hormonale de sécrétion de HCl?
Augmente: Ach, gastrine, histamine
Diminue: Somatostatine, PGE2, CCK
Que fait l’acétylcholine?
Stimule cell G (gastrine) Stimule cell ECL (histamine) Stimule cell pariétales (H+) Stimule formation pepsine Stimule motilité (SNS inverse)
Que fait la gastrine? Qu’est-ce qui augmente sa sécrétion?
- Stimule cell pariétales, Stimule cell ECL, Augmente débit sanguin gastrique, Augmente motilité estomac, Stimule constriction du SOI
- Protéines, distension estomac, nerf vague
Qui stimule production histamine? Que fait l’histamine?
- Gastrine, Ach, SN entérique
- Stimule cell pariétales (paracrinement)
Qui stimule la somatostatine? Que fait-elle?
pH trop acide stimulation cell D -> Somatostatine -> inhibition Cell G/Cell pariétales/Cell ECL -> Diminution HCl (rétroinhibition)
Qui stimule PGE2? Que fait-elle?
Muqueuse gastrique produit PGE2 -> Inhibition production acide par cell pariétales/Régulation de la libération de mucus et de HCO3-, réparation cellulaire (protège et répare les dommages-microlésions-causés par l’acide)
Quels sont les autres inhibiteurs de la production d’acide (à part somatostatine et PGE2)?
CCK (stimulé par gras) -> somatostatine!
Sécrétine (stimulé par acide) -> inhibition cell G et HCl
GIP (gras) -> inhibition cell G et HCl
VIP (distension estomac) -> somatostatine!
Quelles sont les 4 phases de la sécrétions d’acide?
- Céphalique (pensées, vue, odeur, émotions, conditionnement -> cortex -> SNP-> sécrétions) 25% des sécrétions gastriques
- Gastrique (nourriture entre dans l’estomac, selon composition chimique. Réflexe SNP et SNE) 60-70% sécrétions gastriques
- Intestinale (phase INHIBITRICE via distension duodénale, acidité, macronut, hyperosmolarité dans duodénum-> Sécrétine, CCK, somatostat, entérogastrique, iléogastrique) 10% sécrétions gastriques
- Interdigestive (un peu, émotions, +soir que matin)
De quoi sont composées les sécrétions duodénales?
MUCUS
Glandes Brunner -> Mucus
200mL par jour
pH: 8-9
Stimulé par irritation, stimulation vagale, sécrétine
JUS DIGESTIF
1800mL par jour
pH: 7,5-8
Cryptes Lieberkuhn -> fluide extracellulaire (eau et électrolytes) réabsorbés par villi… (stimulées par SNE)
ENZYMES
Peptidase
Sucrase, maltase, isomaltase, lactase
Lipase intestinale (gras neutres -> glycérol et acides gras)
Glucose sanguin bas-> augmente motilité
Quels sont les facteurs agresseurs ?
Quels sont les facteurs défenseurs?
Agresseurs: HCl, pepsine, sels biliaires, AINS, alcool, tabac
Défenseurs: Facteurs épithéliaux/mucus, facteurs moteurs (péristaltisme), PGE2, alcalinité, Jct serrées, Débit sanguin/facteurs de croissance, sécrétine->suc pancréatiques
ULCÈRE GASTRODUODÉNAL?
Définition: trou >5mm surface muqueuse se rend ss-muqueuse
Causes: bcp acide/pepsine, irritation, pauvre apport sanguin, pauvre sécrétion de mucus, infection (H pylori), AINS
Pathophysio: débalancement entre production acide/pepsine et les défenses muqueuses(neutralisation et barrière)
Présentation clinique: DLR intense (brulement ou crampes) épigastre
1-3hrs après repas, soulagé repas et anti-acide. Réveille pt la nuit
Complications: Perforation (abdomen planche de bois), Obstruction (sténose pylorique), Saignement (+fréquente)
Pas vrm de risque de Néoplasie.
++ fréquent
Facteurs de risque: tabac, alcool, AINS, génétique, stress, maladies chroniques
ULCÈRE GASTRIQUE?
Causé: incapacité de la muqueuse à se réparer; AINS inhibent PGE2, H pylori = inflamm
RISQUE NÉOPLASIE. Syndrome Zollinger-Ellison=tumeur=prod acide
Présentation clinique: Dlr intense épigastre, dlr précipités par nourriture, nausées/vomiss, perte poids
Signes: sensibilité épigastrique, tachycardie ou HTO
(mêmes complications que duodénal: perforation, obstruction, saignement)
REFLUX GASTRO-OESOPHAGIEN?
Pathophysio: hypotonie SOI (sclérodermie, médicaments, augmentation des relaxations transitoires, hernie hiatale, café,etc), volume gastrique augmenté, décubitus dorsal/penché vers avant/hernie hiatale(contenu gastrique près de l’oesophage), augmentation pression abdominale (obésité, grossesse, ascite), salivation bof et mucus bof dans oesophage
PEUT MENER ULCÈRES!
Manifestations cliniques:
-Pyrosis (brûlure épigastrique qui remonte vers la bouche) repas/nuit
-Régurgitation acide
-Dysphagie
… hématémèse, aspiration chronique, melena
Dx clinique, confirmé si soulagé par anti-acides/IPP
DERNIER RECOURS: fundoplicature de Nissen
Tx: perte poids, éviter gras/alcool/menthe/café, élévation tête de lit IPP
COMPLICATIONS: asthme nocture(aspiration), laryngite de reflux, ulcération/diverticule de Zenker, sténose peptique(inflamm/fibrose), oesophagite, oesophage de Barret (métaplasie=défense)-> ADÉNOARCINOME
OBSTRUCTION PYLORO-BULBAIRE?
Sténose du pylore par… Oedème, Fibrose ou Spasme pylorique
OU… compression externe par noeuds lymphatiques et carcinome pancréatique
Manifestations: vomiss projectiles non bileux, dlr
Dx: repas baryté
Complications: vomi++ -> déshydratation, hypokaliémie, alcalose métabolique -> perturbation électrolytiques/pneumonie aspiration
Tx: vider estomac par tube nasogastrique, corriger déshydratation, dilater le pylore par chirurgie/par ballon
Quelles sont les répercussions hydro-électriques/acido-basiques des vomissements répétés?
Expulsion H+ -> Alcalose métabolique -> Reins excrètent HCO3- donc excrétion Na/K -> Appel eau -> Excrétion Eau -> Hypovolémie -> RAA -> On rappelle Na/K/Eau -> Alcalose -> ETC.
DONC le patient se retorouve en hypokaliémie, hyponatrémie, alkaliémie, hypovolémie
DEGRÉS DE DÉSHYDRATION: léger (10%=cyanose,hypotension,tachy,coma)
Quelles sont les trois glandes salivaires et leur sécrétions?
1) Glande parotide (+grosse): Amylase. Innervée par NC 9
2) Submandibulaire: Mucus et Amylase. Innervée par NC 7
3) Sublinguale: Mucus et Amylase. Innervée par NC 7
Petites glandes buccales: mucus slm, un peu partout dans la bouche
*Ptyaline = a-amylase linguale
Quelles sont les complications d’une gastrectomie? Quelle est la différence entre Billroth 1 et Billroth 2?
Surtout syndrome de dumping précoce et tardif (syndrome de chasse); Gastroparésie; Déficience en B12
1: corps lié au duodénum
2: lié au jéjunum
