Tuto 6 - Foie (atteintes Chroniques) Flashcards

(52 cards)

1
Q

Quelles sont les anastomoses porto-caves?

A
Oesophagiennes (a/n du cardia)
Rectales
Paraombilicales
Rétro-péritonéales (donnent pas sx)
Shunt spléno-rénal (créé chir ou spontanément)
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Q

En résumé quelles sont les fct du foie?

A

Homéostasie du glucose, synthèse protz, synthèse facteurs de coagulation K, 27910, synthèse lipides/lipoprotéines, synthèse et excrétion acides biliaires, stockage des vit ADE et B12, biotransfo et détoxification, excrétion composés endogènes et exogènes

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3
Q

Comment le foie agit au niveau du métabolisme du glucose?

A

Stocke le glycogène, permet gluconéogenèse, métabolisme fructose et galactose

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4
Q

Comment foie agit a/n métabolisme des lipides?

A

Synthèse acides gras et triglycérides, oxydation acides gras (éngergie), synthèse apoprotéines nécessaire pour le transfert des lipides en dehors du foie.

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5
Q

Comment foie agit a/n du métabolisme des protéines?

A

Désamination des acides aminés, formation urée à partir ammoniaque, sinon mort!
SITE MAJEUR protéines plasmatiques formées (albumine, fibrinogène, transferrine, céruloplasmine), prot Créactive, Sréactive, facteurs de coagulation (fibrinogène, requiert vit K)!!!!

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6
Q

Qu’est-ce que le foie biotransforme/détoxifie?

A

Éthanol, produits naturels, NH3 -> urée, toxines infx, hormones stéroides, médicaments (ATB), cathécolamines

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7
Q

Comment se fait le métabolisme de l’alcool?

A

SEULE FACTEUR LIMITANT: quantité NAD+ dispo
Éthanol + ADH + NAD+ = Acétaldéhyde + NADH
Acétaldéhyde (TOXIQUE) + ALDH + NAD+ = Acétate + NADH

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8
Q

Quelles sont les organes irrigués par le tronc coeliaque? L’artère mésentérique supérieure? Inférieure?

A

Aorte -> Tronc coeliaque (antérieur) -> artère hépatique commune. gastrique gauche et splénique (pancréas, duodénum, oesophage, estomac, foie VB) -> Veine splénique

  • > mésentérique sup -> jéjunum, iléon, caecum, côlon ascendant, 2/3 transverse
  • > mésentérique inf: 1/3 côlon transverse, descendant, rectum (rectum aussi irrigué par artère rectale, iliaque et pudendale)
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9
Q

Que cause une accumulation de NADH?
Une accumulation de H+?
Utilisation de B1?

A

Stéatose hépatique et hyperlipidémie, Acidose métabolique→ accumulation de lactate;
Acidose métabolique, Hypolycémie, Hyperuricémie;
Wernicke-Korsakoff;

AUSSI
Anémie macrocytaire  (↓ folate)
↑ sotckage fer dans hépatocytes 
Production ROS
Endotoxine
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10
Q

Quelles sont les conséquence de l’alcoolisme aigu?

Alcoolisme chronique?

A

Foie → stéatose hépatique (accumulation d’un excès d’acide gras dans les cellules hépatiques)
Estomac → gastrite et ulcère gastrique;

Foie → hépatite alcoolique, cirrhose, hypertension portale, carcinome hépatocellulaire
Tractus GI → hémorragie d’une gastrite, d’un ulcère gastrique ou de varices oesophagiennes
Pancréas → pancréatite aigu et chronique
Système cardio-vasculaire → cardiomyopathie congestive dilatée + hypertension
SN → neuropathie périphérique et syndrome de Wernicke-Korsakoff (déficience en vitamine B1)
Cancer de la cavité orale, œsophage, foie et seins
Via acétaldéhyde (donc ++ chez gens avec une copie de l’allèle ALDH2*2 )l Source d’énergie (calories vides) → malnutrition

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11
Q

Que cause l’allèle ALDH2*2?

A

faible activité de l’ALDH → accumulation d’acétaldéhyde. Si homozygote → intolérance à l’alcool (nausée, tachycardie, hyperventilation)

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12
Q

Quelles sont les causes principales de cirrhose?

A
Alcoolique 
Hépatite chronique B, D et C (+ C dans pays dvlp)
Stéatohépatite 
NASH (++)
Auto-immune
Hémochromatose
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13
Q

Quels sont les deux ingrédients primaires de la cirrhose?

A

fibrose hépatique (1)

cellules hépatiques capables de régénération (2)

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14
Q

Quel est le mécanisme pathophysiologique de la cirrhose?

A

Kupffer : inflammation-> ¢ stellaires: myofibroblastes
= Prolifération (PDGF+TNF)+Fibrogenèse
La fibrose + mort des hépato¢ -> régénération/prolifération (hyperplasie hépatocellulaire) → nodules sphériques d’hépato¢ sains entourés de fibrose
–>Déposition d’ECM =Collagène espace Disse = obstruction des pores)
Aussi, Angiogénèse -> ↑TA (HTN portale)

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15
Q

Pathophysio 2 cirrhose

A

↓irrigation → ↓ nutrition hépato¢ et ↓capacité des hépato¢ à sécréter dans le sang
Diminution de la masse hépatocellulaire
Altération des canaux biliaires → ictère

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16
Q

Quels sont les symptômes de la cirrhose? (40%asx)

A

Perte de poids, Douleur abdominale, Nausée/ vomissement, Faiblesse/ fatigue, Foie palpable avec blunt edge, Dysménorrhée, Dysfonction érectile, Hématémèse
Signes : angiome stellaire, érythème palmaire, hypertrophie parotide, atrophie testiculaire, Dupuytren, gynécomastie, glossite, ictère, ascite, OMI, échymose, astérixis, hépato-splénomégalie, ongle de Terry, atrophie musculaire, tête de méduse, etc.

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17
Q

Quelles sont les investigations pour la cirrhose?

A
Hypoalbuminémie
↑IgG
↑INR
Hyperbilirubinémie
Biopsie (dx histologique) :
Nodules régénératifs, Fibrose Micronodulaire (
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18
Q

Quelles sont les complications de la cirrhose?

A

HTN portale
Insuffisance hépatique progressive
CHP (carcinome)

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19
Q

Quels sont les résultats des investigations si le patient est atteint d’une cirrhose 2ndaire à hépatite virale B,C,D?

A
↑ ALT et AST
ALT > AST
Prolongation du temps de prothrombine (PT), hyperglobulinémie, hyperbilirubinémie
Hépatite B : HBsAg ou IgG anti-HBc
Hépatite C : anti-HCV ou HCV-ARN
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20
Q

Quels sont les résultats des investigations si le patient est atteint d’une cirrhose 2ndaire à hépatite auto-immune?

A

Hypergammaglobulinémie et IgG sérique élevé (++ caractéristique)
Pas de marqueurs sérologiques viraux(++ caractéristique)
Haut taux d’Auto-anticorps (++ caractéristique) (antinucléaires ou anti-muscle lisse)
ANA (anticorps anti-nucléaire) et FR (facteur rhumatoïde)
Amas de cellules plasmatiques dans l’interface portal et les lobules hépatiques est caractéristiqus

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21
Q

Quelles sont les manifestations d’une cirrhose 2ndaire à hépatite alcoolique?

A

-Stéatose (fatty liver)
Hépatomégalie + élévation de la bilirubine et de la phosphatase alkaline
-Hépatite alcoolique
Fièvre, jaunisse, hépatomégalie sensible
-Cirrhose (sx classique) : jaunisse, faiblesse, œdème périphérique, distension abdominale, symptômes de saignement gastrointestinale (ex : mélena ou hématémèse)
-Fibrose progressive
-Altération de la perfusion vasculaire

22
Q

Quelles sont les investigations et leurs résultats lors d’une cirrhose alcoolique?

A

-AST/ALT ≥ 2 (car EtOH inhibe la synthèse d’ALT) ↑↑ GGT
-Anémie
o Saignement chronique du tractus GI
o ↓ folate
o Malnutrition (folate + B12)
o Hypersplénisme (HTN portale)
-Hyperbillirubinémie
-↓ Temps prothrombine (↑ INR)
o Absence facteurs coagulation
-Hypoprotéinémie (globuline, albumine, facteru de coagulation)/Hypoalbuminémie
-↓ synthèse par le foie
↑ Amoniaque sérique
-↓ clearance NH3 par le foie
Hypoglycémie

23
Q

Qu’est-ce que l’hémochromatose?

A

Stockage de fer excessif dans le corps, qui se dépose dans organes parenchymaux, comme foie et pancréas

24
Q

Quelles sont la manifestations cliniques de l’hémochromatose?

A
•Arthrite atypique
•Cirrhose(micronodulaire) et CHP
•Hépatomégalie (triade  classique)
•Douleur abdominale
Organe intensément pigmenté, diabète bronzé 
•pancréatite chronique
Peau
•Bronzée/pigmentation 
Cœur
•Élargi
•Dysfonction cardiaque
25
Quels sont les résultats des investigations de l'hémochromatose?
``` Bilan sanguin • ↑ fer sérique • ↑ transferrine • ↑ ferritine • Analyse génique : Gène HFE → mutation du gène cause une déficience en hepcidine et donc hémochromatose Tx: Phlébotomie ```
26
Quels sont les facteurs de risques de NASH?
* Obésité +++ * DM II * Hypertriglycéridémie * Syndrome métabolique
27
Quels sont les résultats des investigations de NASH?
↑AST et ↑ALT (AST/ALT AST) VS. Stéatose hépatique où AST/ALT a 2-2.5 Dx par biopsie hépatique Infiltration macrovésiculaire de gras Indication de la biopsie
28
Quelles sont les manifestations cliniques de l'insuffisance hépatique?
``` Ictère Ascites œdème périphérique Hypoalbuminémie Foetor hepaticus Hyperoestrogenémie o Érythème palmaire (démontre vasodilatation locale) o Angiome stellaire (artériole centrale, pulsatile et dilatée de laquelle des petits vaisseaux irradient) o Hypogonadisme (chez hommes) o Gynécomastie Coagulopathie HTN portale ```
29
Quelles sont les complications de l'insuffisance hépatique?
Encéphalopathie hépatique Syndrome hépatorénal Syndrome hépatopulmonaire
30
Quels sont les résultats des investigations de l'insuffisance hépatique?
``` -Bilan sanguin Hypoalbuminémie Hyperammoniémie Hyperoestrogénémie Hyperbilirubinémie ↑ INR et ↑PT Splénomégalie Biopsie du foie ```
31
Quels sont les facteurs précipitants l'encéphalopathie?
Détérioration de la fonction hépatique ou pathologie hépatique Carcinome hépatocellulaire Désordres électrolytiques Hypokaliémie, alcalose, déshydratation, hypoxie ou hypovolémie -Stress métabolique o Infection (péritonite bactérienne spontanée) o Septicémie Surcharge d’azote o Saignement GI (+++) o Diète riche protéine o Insuffisance rénale o Constipation o Urémie Médicaments o Diurétique, tranquillisant, Dépresseurs du SNC, narcotiques, alcool, sédatifs, analgésiques, anesthésie précédente
32
Quels sont les stades de l'encéphalopathie?
``` Stade 1 Apathie, confusion modérée Stade 2 Astérixis, léthargi, désorientation, EEG anormal Stade 3 Confusion marquée, incohérent, endormis, hyperréflexie Babinski, EEG anormal Stade 4 Coma, 80% mortalité ```
33
Quelles sont les investigations pour l'encéphalopathie?
Exclusion de causes autres (hématome, démence) Nécessite 4 items : Rx hépatique avec shunt, Altération conscience, Sx neurologiques, Ondes triphasique EEG Scan : œdème cérébral causé par ammoniaque Taux d’ammoniaque sérique
34
Quels sont les traitements de l'encéphalopathie?
Éliminer facteur précipitant et/ou pathologie hépatique Restriction en protéine diète Antibiotiques large spectre Lactulose (Laxatif)
35
Quelles sont les caractéristiques de l'hypertension portale?
>5mmHg dans la veine porte, pression se transmet aux veines splénique, mésentérique supérieure et inférieure. Causée par une augmentation de la résistance au flot au niveau des sinusoïdes • par la compression des veines hépatiques terminales par des cicatrisations périveinulaires et des nodules parenchymateux. • Anastomose artério-veineuse → impose pression arétielle sur des veines
36
Quelles sont les causes extrahépatiques de l'hypertension portale?
--> Pré-hépatique • Obstruction par thrombose de la veine splénique ou portale • ↑ débit sanguin hépatique par fistule artérioveineuse ou splénomégalie = + de sang --> Hépatique • Troubles périsinusoïdaux : cirrhose biliaire primaire, sarcoïdose, fibrose hépatique congénitale, schistosomiasis (région endémique) • Troubles sinusoïdaux : cirrhose (cause la plus fréquente ds pays développés) --> Post-hépatique • Syndrome de Budd-Chiari (thrombose veineuse hépatique • Péricardite constrictive ou cardiomyopathie restrictive • Insuffisance cardiaque droite sévère • Obstruction de la VCI • Thrombose d’une des 3 veines sus-hépatiques/hépatiques (problème de coagulation)
37
Quelles sont les complications de l'hypertension portale?
-Ascites -Shunt porto-systémique et gastropathie hypertensive • Varice si pression >10 mm Hg • Hémorragie si >12 mm Hg • 50% des cirrhotiques vont développer varices et juste -30% de ces 50% vont avoir hémorragies • Splénomégalie congestive • Encéphalopathie hépatique
38
Quelles sont les caractéristiques de l'ascite?
Altération des forces de Starling → ↑ pression hydrostatique → HTA sinusoidale → lymphatique enlève le fluide qui s’accumule dans l’espace de Disse↓ pression oncotique par hypoalbuminémie ↑ sécrétion lymphe hépatique Vasodilatation splanchnique → Rétention rénale de Na+ et d’eau hyperaldostéonémie entraînée par ↓ perfusion rein
39
Ascite + OMI
***Si on a JUSTE de l’ascite sans OMI (œdème des membres inf.): HTN portale (précède l’OMI, meilleur pronostic) + P hydrostatique Si ascite + OMI : HTN portale + hypoalbuminémie (dysfonction hépatocellulaire) (phase terminale)
40
Quelles sont les investigations de l'ascite?
``` Détectable à l’examen clinique si > 500 mL • ↑ obésité abdominale (flancs bombants) • Matité déclive • Signe du flot • ↑ poids + Écho ou CT (plus sensible) ```
41
Si frissons/fièvre et dlr abdo?
→ péritonite bactérienne spontanée
42
Paracentèse (analyse du liquide ascitique) selon étiologie?
``` SI ascite nouvellement dx, cause inconnue, SBP suspecté Ascite par Htportal o Fluide clair o Concentration faible en protéine o ≤ 250 PMN/μL Ascite infecté o Turbidité o ↑ PMN (> 250 PMN/ μL) Ascite tumorale ou TB o Sang dans prélèvement Ascite par lymphome o Fluide laiteux (chyleux) ```
43
Quels sont les tx de l'ascite?
1ère ligne | • Restriction Na+ (
44
Quels sont les 4 shunts portosystémique (affectés par HTN portale)?
Varices oesophagiennes Hémorroides interne Têtes de méduse Rétro-péritonéal
45
Quels sont les tx/préventions des shunts?
``` Sandostatin/octréoïde β-bloqueurs et nitrates Ligature ou sclérothérapie des varices par endoscopie TIPS Transplantation du foie ```
46
Quelles sont les conséquences de la splénomégalie?
``` Au lieu d’éliminer les cellules vieilles (recycler), la rate va commencer à manger toutes les cellules du sang (en commençant par les plaquettes, qui sont les plus grosses cellules sanguines = thrombocytopénie) • Pancytonpénie o Anémie o Leucopénie o Thrombocytopénie ```
47
Quelles sont les caractéristiques de la péritonite bactérienne spontanée?
Bactéries Gram (-) E.coli (++) et Klebsiella pneumoniae Bactéries Gram (+) Streptococcus viridans, Staphylococcus aureus, Enterococcus sp. Causé: Barrière hépatique est brisée chez les cirrhotiques (translocation bactérienne à cause de cytokines, inflammation, etc.) Signes et sx d’ascite Fièvre/frissons Dlr abdominale ou inconfort diffus, constant, léger à modéré en intensité Diarrhée (détérioration flore par E.coli) Status mental altéré Signes d’inflammation péritonéale (sensibilité, signe du ressaut) Iléus, Hypotension, hypothermie choc et insuffisance de multiples organes !
48
Quelles sont les méthodes dx et les tx péritonite bact?
1) Parencentèse diagnostique avec analyse du liquide de l’ascite et culture bactérienne positive 2) PMN (leucocyte polymorphonucléaire) > 250 cellules/μL 3) exclusion d’autres causes de péritonite bactérienne Antibiotiques IV Arrêter les B-Bloqueur (empire la condition)
49
Quelles sont les caractéristiques du carcinome hépatocellulaire?
•4 causes majeurs : Inflammation chronique du foie •Hépatite virale chronique, alcoolisme chronique, stéato-hépatite non alcoolique, contamination par la nourriture (principalement aflatoxine)Inconfort QSD •Malaise fatigue, perte de poids •Dlr à l’épaule droite → dlr référée •Ictère, fièvre, varice oesophagienne •Faiblesse/Perte d’appétit •Hépatomégalie •Frottement hépatique •Ascites avec du sang, choc ou péritonite, causés par hémorragie de la tumeur •Syndromes paranéoplasiques (Cushing, hypoglycémie, Métastases : poumons(1er), os, cerveau, dissémination cavité péritonéale
50
Dx et tx du carcinome hépatocellulaire?
``` Bilan sanguin •↑ALP •↑bilirubine •↑α-fétoprotéine (AFP) Examens radiologiques ++ mieux! •Échographie/CT/IRM (il faut 2 examens radiologiques concordants pour faire dx OU biopsie) BiopsieRésection Transplantation Chimiothérapie ```
51
Vignette #1 | Cirrhose alcoolique, OMI, ascite, dlr abdo diffuse, fièvre
Péritonite bact spontanée | Antitbio, restriciton
52
Vignette #2 fillette 9 ans avec fibrose hépatique, désorientée, somnolente
Encéphalopathie hépatique (PDS, infx, trop protzx, consti, saignements...)