Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

NCS-6 > TUTORIA SP 2.3 > Flashcards

TUTORIA SP 2.3 Flashcards

(74 cards)

Start Studying
1
Q

O que é hemostasia

A

É equilíbrio de pró coagulantes (induz a coagulação) e anticoagulantes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Em pequenas palavras caracterize plaquetas

A
  1. São fragmentos de células megacariócitos, anucleadas;
  2. São compostas por glicoproteínas e grânulos, ambos estão incluídos no processo de coagulação.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Quais são as duas etapas da coagulação

A

Hemostasia primária e secundária

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Quais são as etapas da hemostasia primária

A
  1. Adesão de plaquetas
  2. Ativação de plaquetas
  3. Agregação das plaquetas
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Como se inicia o processo hemostasia primária

A

Trauma no vaso sanguíneo → rompimento do endotélio e subendotélio → exposição da matriz subendotelial → liberação de colágeno e fator de von willebran

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Explique sobre a etapa de adesão plaquetária

A

ADESÃO COLÁGENO A PLAQUETA

Glicoproteína GP1a/IIa e GP IV vai se ligar ao colágeno, porém é uma ligação fraca.

Necessita GP Ib que irá se ligar ao fator de von willebrand formando uma ligação efetiva.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Explique sobre a etapa de ativação plaquetária

A

Plaquetas + colágeno = ativação das plaquetas.

Plaquetas ao serem ativadas ela se expõe aos grânulos que irão liberar as suas substâncias.

Sendo o grânulos denso ( ADP) e o alfa ( fibronectina e fibrinogênio).

Ao liberar o ADP ele tem a ação de ativar outras plaquetas: Liberação de ADP → atua sobre os fosfolipídios de membrana → transformando ácido araquidônico em de tromboxano A2 através da enzima cicloxigenase → ativa as outras plaquetas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Explique sobre a etapa de agregação plaquetária

A

Quando as plaquetas são ativadas, além de liberar ADP, também exteriorizar o receptor de membrana sendo a glicoproteína GP IIB/IIIa vai para fora das plaquetas.

A glicoproteína realiza a agregação das plaquetas e o fibrinogênio

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Qual a importância do fator Von Willebrand

A
  1. Adesão plaquetária (GP Ib)
  2. Transporte e estabilização do fator VIII ( protege)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Qual a importância do tromboxano A2

A

É um vasoconstritor, broncoconstritor e atua na agregação/ativação plaquetária

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Sobre a hemostasia primária cite principal fator e local de sangramento

A

Fator plaquetário
Local: Pele e mucosa

OBS: Hemostasia primária - sangramento imediato/precoce

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Onde o medicamento AAS ( aspirina) atua

A

O medicamento AAS atrapalha a ação da enzima cicloxigenase assim não ocorre a ativação plaquetária

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Conceito da cascata de coagulação

A

É um conjunto de reações enzimáticas amplificadoras que contribui com a formação de um coagulo de fibrina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Qual o objetivo final da cascata de coagulação

A

Formação rede de fibrina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Qual o objetivo da rede de fibrina

A

Rede molecular que aprisiona hemácias, leucócitos e plaquetas,

Originando o coágulo.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Sobre a hemostasia secundária é o principal e fator e o local de sangramento

A

São os fatores de coagulação

Locais: Subcutâneo, SNC e articulações

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Quais são os fatores de coagulação dependente da vitamina K

A

Fatores II, VII, IX e X

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Disserte os principais componentes da Via extrínseca (ocorre fora do vaso) e seu mecanismo de ação

A

Trauma tecidual →ativação fator III (fator tecidual, tromboplastina,
tissular) ativa o fator VII e se unem ativando o fator X

Via Extrínseca: É a mais importante inicia-se após lesão vascular, o que leva à exposição do chamado fator tecidual (FT, fator III ou tromboplastina, uma glicoproteína existente na superfície de células agredidas), o qual ativa o fator VII. O fator VII ativado (VIIa) ativa o fator X.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Disserte sobre a via intrínseca (ocorre dentro do vaso)

A
  1. A calicreína e colágeno ativa o fator XII (hageman)
  2. XIIa ativa o fator XI.
  3. Fator XI ativado (XIa) ativa o fator IX.
  4. O fator IXa junto com o fator VIIIa ativam o fator X.

Células sanguíneas têm conexão com o colágeno → ativa o fator XII que irá ativar o fator XI → que ativa o fator IX que irá ativar o fator X ( sendo de via comum).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Qual a importância da trombina (IIa) na via intrínseca e na via comum

A

Na via intrínseca ela atua ativando os fatores XI, VIII

Na via comum ela atua ativando os fator V. E também converte fibrinogênio em fibrina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Qual a importância do Ca na cascata de coagulação

A
  1. O cálcio é essencial para a ativação e função dos fatores dependentes de vitamina K (fatores II, VII, IX e X).
  2. Formação do complexo protrombinase
  3. Ativação da trombina
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Como que ocorre o mecanismo de ação via comum

A

Fator X + fator V + Ca= complexo protrombinase

O complexo de protrombinase converte protrombina ( fator II) em trombina (fator IIa), com auxilio do Ca. v A trombina é um enzima que converte fibrinogênio em fibrina formando a rede de fibrina insolúvel que realiza o tampão

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Qual o tipo de patologia causada por deficiência na via extrínseca

A

Deficiência hereditária do fator VII

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Qual o tipo de patologia causada por deficiência na via comum

A

Coagulação intravascular disseminada (CIVD),

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Qual o tipo de patologia causada por deficiência na via intrínseca
Hemofilia A: Deficiência do fator VIII; Hemofilia B: Deficiência do fator IX; Hemofilia C: Deficiência do fator XI Sendo a tipo A mais grave e comum Sendo a tipo C mais rara com quadro mais branco Sendo tipo A e B acometendo mais homens e em casos raros mulheres
26
Qual a função da antitrombina
É um mecanismo de controle e regulação de cascata Sendo inibidora de proteases, inibe a trombina e os fatores Xa, IXa, XIIa e XIa, com eles formando complexos irreversíveis;
27
Qual a função das proteinas S e C
É um mecanismo de controle e regulação de cascata Proteína C e proteína S ativas, degradam os fatores Va e VIIIa, limitando a amplificação da coagulação.
28
Qual a função da heparina de forma geral
É um mecanismo de controle e regulação de cascata - anticoagulante facilita a ação da antitrombina. Ou remove a trombina da superficie endotelial
29
Conceitue Tromboembolismo Venoso
Caracterizada pela formação de um coágulo ou trombo sanguíneo na rede venosa. Divide-se em trombose venosa profunda (TVP), que é a formação e impactação de um trombo na rede venosa, e embolia pulmonar (EP), que acontece quando o trombo embolia e impacta na circulação pulmonar, bloqueando o suprimento sanguíneo daquela região.
30
Como se deve classificar o trombo
1. Profundo ou superficial 2. Venosa ou arterial 3. Branco ou vermelho Trombo vermelho: Venoso - composto por hemácias Trombo Branco: Arterial composto por plaquetas
31
Diferencie TVP distal ( abaixo do joelho) e proximal ( acima do joelho)
1. Acomete vasos distais às veias poplíteas 2. TVP proximal: envolve veias poplíteas, femorais ou ilíacas com A TVP proximal tem maiores risco de embolia pulmonar (0,5%).
32
Quais são os fatores de risco para TVP
PRINCIPAIS 1. Idade avançada 2. Cirurgias recentes, principalmente ortopédicas e neurocirurgias - nas últimas 4 semanas ou confinamento em leite por mais de três dias. 3. IMOBILIDADE - IMOBILIZAÇÃO - paralisia e paresia 4. Neoplasias 5. Acidente vascular prévio - Histórico prévio de TEV e EP 6. Gestação e puerpério imediato 7. Uso de anticoncepcionais ou reposição hormonal 8. Trauma 9. Obesidade 10. Fatores hereditários ( deficiência de antitrombina, proteína S e C)
33
Quando deve ser suspeitado TVP
Qualquer paciente com dor e edema de membros inferiores, principalmente se unilateral e assimétrico.
34
Quais são os fatores de risco para trombose venosa em membros superiores
Cateter Venoso central Marca passo Com sinais clínicos de - Dor e edema local
35
Quais são as manifestações clínicas de TVP
1. Dor e edema MMII 2. Diferença de diâmetro entre as duas panturrilhas maior do que 3 cm é o sinal clínico mais fidedigno para o diagnóstico de TVP.. 3. Sinal de Homans (dor a dorsiflexão do pé), 4. Dor à palpação da musculatura da panturrilha OBS: O diagnóstico clínico de TVP é auxiliado por escores de probabilidade diagnóstica, como o escore de Wells.
36
Cite uma complicação sobre TVP
Complicação de TVP - Flegmasia cerúlea dolens/albans que ocorre em tromboses ilíacas extensas
37
Cite as três principais causa de trombose venosa profunda
Tríade de Virchow 1. Lesão endotelial (toxinas, hipertensão, inflamação ou produtos metabólicos). 2. Estase ou fluxo sanguíneo turbulento (devido a aneurismas, placa aterosclerótica) 3. Hipercoagulabilidade do sangue Primária: fator de Leiden, aumento da síntese de protrombina, deficiência de antitrombina III Secundária: repouso no leito, dano tecidual, doenças malignas
38
Me explique de forma simples porque a lesão endotelial causa trombose
A lesão endotelial causa um desequilíbrio na hemostasia, causando ativação plaquetária e consequentemente a coagulação sanguínea. Além de expor o von Willebrand (VWF) e fator tecidual ( ativa cascata de coagulação) Fatores que causam lesão endotelial agentes físicos, agentes infecciosos, fluxo sanguíneo anormal, mediadores inflamatórios, anormalidades metabólicas, como a hipercolesterolemia ou homocisteinemia e toxinas absorvidas a partir da fumaça do cigarro.
39
Me explique de forma simples porque o fluxo anormal de sangue causa trombose
Sabemos que o fluxo sanguíneo que é responsável por disseminar os fatores pró-coagulantes. Portanto em caso de estase ocorre lenta a eliminação dos pró- coagulantes. Também permite contato das plaquetas e leucócitos. A estase ou turbilhamento promove a ativação das células endoteliais e aumentam a atividade pró coagulantes
40
Me explique de forma simples porque a Hipercoagulabilidade do sangue causa trombose
Pode ocorrer de forma primária sendo por mutações no fator V (leiden) e genes protrombina
41
Cite os diagnósticos diferenciais para TVP
1. Espasmo muscular, trauma local 2. Insuficiência Venosa Periférica 3. Paresia (perda da força muscular) de membro com edema local
42
Como deve ser realizada o diagnóstico
Solicitação de: Em pacientes Probabilidade baixa ou moderada: Realizar D-dímero de alta sensibilidade. Se negativo, encerrar investigação. Se positivo, realizar ultrassonografia com Doppler. Em pacientes portadores de condições prévias que elevem D-dímero Probabilidade alta: Realizar ultrassonografia com Doppler. O PADRÃO OURO Venografia, porém é um exame caro, invasivo e limitado para alguns pacientes. Não muito utilizado.
43
Identificando a probabilidade de TVP
1. História de imobilização recente ou cirurgia 2. Paresia ou imobilização de extremidades 3. Presença de câncer ativo 4. Dor a palpação do trajeto venoso 5. Edema assimétrico de todo MMII 6. Diâmetro das panturrilhas 3cm maior em um membro comparado a outro 7. Veias superficiais colaterais visíveis 8. Diagnóstico alternativo menos provável que TVP (-2) 0 pontos ou menos: Baixa 1-2 pontos: moderada 3 pontos ou mais: Alta
44
Como é o funcionamento dos D-dímeros
Os D- dímeros são produzidos quando a enzima plasmina inicia o processo de degradação de um coágulo de fibrina. D-dímero negativo exclui o diagnóstico de TVP.
45
Quais outras patologias que podem ocasionar D-dímeros elevados
Feridas cirúrgicas, necrose cutânea, queimaduras, ascite, insuficiência renal e hepática, eclâmpsia
46
Pacientes com TVP distal pode ter USG inicial negativo
Sim, podendo ter expansão proximal nos próximos dias. Assim, em casos em que permanece a dúvida diagnóstica recomenda-se repetir o exame em 5 a 8 dias.
47
Qual o objetivo do tratamento
são prevenir a extensão do trombo, prevenir a ocorrência de TEP e impedir a recorrência da TVP
48
Quais são os pacientes tratados no ambulatório
1. Paciente estável com sinais vitais normais. 2. Ausência de alto risco de sangramento. 3. Ausência de insuficiência renal grave. 4. Capacidade de administrar a medicação e possibilidade de monitorização posterior.
49
Qual tratamento indicado para pacientes com TVP
Heparina de baixo peso molecular, idealmente uma vez ao dia. O fondaparinux é uma opção para pacientes alérgicos à heparina ou para plaquetopenia induzida pela heparina, embora neste último caso os inibidores diretos da trombina sejam a melhor opção.
50
Quando utilizar anticoagulantes orais
Devem ser iniciados concomitantemente à heparina. Além dos antagonistas da vitamina K como a varfarina, opções recentes incluem a apixabana e a rivaroxabana (usadas inicial) Varfarina ( não indicada inicialmente)
51
Conceitue Tromboembolismo pulmonar
Tromboembolia Pulmonar (TEP) consiste na obstrução da circulação arterial pulmonar por coágulos (trombos) oriundos da circulação venosa sistêmica predominantemente do sistema venoso profundo dos membros inferiores com redução ou cessação do fluxo sanguíneo pulmonar para as áreas afetadas, com consequências fisiopatológicas, anatomopatológicas e clínica
52
Sinais clínicos para Tromboembolismo Pulmonar
A tríade clássica do tromboembolismo pulmonar (TEP) – dispneia, dor torácica pleurítica e hemoptise (infarto pulmonar) Tosse, dor torácica subesternal, taquicardia, taquipneia, sibilos e febre, edema unilateral de MMII Os sintomas e sinais são sutis sendo investigado somente com fator de risco. A maioria das vezes em TEP a ausculta está sem alterações
53
Qual a diferencie de TEP periférico e central
Central: Trombo está localizado nas artérias pulmonares principais, ramos principais ou lobares. Podendo ser mais grave por obstruir grandes porções da circulação ( dispneia grave, dor retroesternal, lipotímia, síncope, choque obstrutivo) Periférico: Trombo localiza em ramos mais distais das artérias pulmonares, como as segmentares e subsegmentares. ( hemoptiase, dor pleurítica, dispneia leve, infarto pulmonar)
54
Classifique TEP maciço
Maciço: Alto risco - instabilidade hemodinâmica. EX: hipotensão persistente, hipoperfusão ou choque PA: < 90 mmHg
55
Classifique TEP submaciço
Submaciço: Risco intermediário - pacientes hemodinamicamente estáveis, mas apresentam sinais de disfunção do ventrículo direito ou elevação de biomarcadores cardíacos (como troponina ou BNP).
56
Classifique TEP de menor gravidade
Pacientes hemodinamicamente estáveis, sem sinais de disfunção do ventrículo direito e sem elevação de biomarcadores cardíacos. Apresentam um risco significativamente menor de complicações graves e mortalidade.
57
Fatores de risco para TEP
Imobilidade, obesidade, idade avançada, cirurgias recentes, neoplasias malignas, tabagismo, gestação , repouso em leito > 3 dias, trombofilias hereditárias, viagens aéreas, uso de anticoncepcionais orais com estrogênio, IC, Insuficiência respiratória aguda.
58
Quais são os principais sítios de origem
Os principais sítios de origem do TEP são as veias pélvicas, poplíteas, femorais comum e femorais superficial
59
Quais são os outros tipos de embolia
Ar, gordurosa, tumoral e, mais raramente, de outros materiais como o metacrilato.
60
O que pode descartar TEP
Permite excluir TEP com D-dimero menor do que 1.000 µg/mL em pacientes sem nenhum dos seguintes achados: 1. Sinais clínicos de TVP. 2. Hemoptise. 3. TEP não é a principal hipótese diagnóstica
61
Quais exames deve solicitar para TEP
Gasometria arterial, oximetria de pulso Radiografia de tórax, ECG, gasometria arterial, angiotomografia de tórax
62
Quais são as alterações encontrada na oximetria de pulso e gasometria arterial em paciente com TEP
O2 geralmente é menor em pacientes com TEP do que em pacientes sem TEP Gasometria arterial: Alcalose respiratória, hipocapnia, hipoxemia. Devido a hiperventilação
63
Quais são as alterações encontrada na radiografia de tórax e ECG em paciente com TEP
Radiografia de tórax: Cardiomegalia, atelectasia basal, infiltrados ou derrame pleural. Sinal de Westermark - Indica obstrução completa da artéria lobar. Sinal de corcova hampton - opacificação periférica em formato de cúpula ECG: Taquicardia, inversão de onde T em V1e alterações de segmentos ST em V1 e V4
64
Quais são as alterações encontrados na angiotomografia de tórax em pacientes com TEP
A modalidade de imagem mais comum para o diagnóstico de TEP. PADRÃO OURO Identificando um coágulo como um defeito de enchimento das artérias pulmonares com contraste.
65
Quando usar cintilografia V/Q
É uma opção em gestantes ou em pacientes com insuficiência renal ou com histórico de reação adversa prévia ao material de contraste.
66
Qual a primeira conduta em paciente com TEP na unidade de ambulatorial
Assegurar o suporte hemodinâmico e respiratório, conforme situação clínica do paciente na apresentação. Oferecendo suporte hemodinâmico e respiratório
67
Como realizar suporte hemodinâmico
Em casos de Hipotensão por disfunção de VD: Cristaloide (solução fisiológica ou ringer lactato) até 500 mL em 15-30 minutos) Hipotensão persistente: Noradrenalina (NA): dose 0,2 a 1 µg/kg/min Reposição volêmica: Reposição volêmica agressiva pode ser prejudicial e piorar o estresse de VD, devemos evitar volumes superiores a 500 mL. Uso de drogas vasoativas- elevar a PA, garantir perfusão tecidual e melhorar o inotropismo
68
Como realizar o suporte respiratório
Tratar hipoxemia: sendo indicada oxigenioterapia se SaO2 < 90% e suporte ventilatório não invasivo se necessário. Quando a ventilação mecânica for necessária, deve-se evitar o uso de drogas hipotensoras durante sedação para intubação orotraqueal,
69
Como realizar a anticoagulação em paciente com TEP
Heparina não fracionada e a heparina de baixo peso molecular (Atua como inibidor do fator Xa) A anticoagulação inicial para o TEP também pode ser realizada com rivaroxabana por via oral. O apixaban é outra opção no TEP.
70
Quais a opções de anticoagulantes orais que necessitam de heparina inicial
A dabigatrana e a edoxabana
71
Compare heparina de baixo peso molecular e heparina não fracionada
A benefício com o uso de heparinas de baixo peso molecular (HBPM) em comparação com a heparina não fracionada para tratamento de TEP e TVP. Em termos de desfechos compostos (sangramento e morte) e custo, embora a magnitude do benefício não seja grande
72
Sobre o coagulograma qual o objetivo
O coagulograma é um grupo de exames que auxiliam o médico a encontrar alterações na coagulação do sangue do paciente. Auxilia no diagnóstico de doenças que causam coágulo, como lúpus ou infecções
73
Quando é realizado o coagulograma
74
Os exames laboratoriais do coagulograma é
Tempo de sangramento Tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA) - alteração na via intrinseca Tempo de protrombina - alteração na via extrinseca Contagem de plaquetas Teste de agregação plaquetária Prova do laço Retração do coágulo

NCS-6 (14 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions