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Unidad 1 - Injuria celular Flashcards

(98 cards)

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1
Q

Según la teoría celular de Virchow, toda patología debe considerar cinco parámetros fundamentales que son…

A

Etiología - agente etiologico o causa
Patogenia - mecanismos que origina la respuesta celular frente a una noxa
Fisiopatología - alteraciones morfológicas, estructurales y fisiologicas que caracterizan cada enfermedad
Manifestaciones clinicas: signos, sintomas y sindromes que originan una enfermedad
Algoritmo médico de diagnóstico: analisis e interpretación de datos de la anamnesis para llegar a un diagnóstico

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2
Q

Que es un Gold standard method?

A

Son pruebas de diagnóstico que tienen la máxima fiabilidad de diagnosticar una determinada enfermedad.

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3
Q

Cual es el Gold standard de los estudios patológicos

A

Biópsia

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4
Q

Que papel cumplen los proteosomas en la respuesta celular ante una situación de stress provocada por noxas y adaptación a ambientes extracelulares modificados?

A

20s: degradan proteínas oxidadas
60s: degradan proteínas poliubiquitinadas
Inmunoproteosomas: se forman y degradan proteinas solamente en células que producen INF-Gama

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5
Q

Cuales son las funciones de la Ubiquitina?

A

Marcar proteinas para
Endocitosis
Transporte celular
Degradación
Reparación del ADN
Control del ciclo celular
Regulación de las histonas y factores de transcripcion
Autogafia

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6
Q

Citar dos o mas enfermedades asociadas a ubiquitinación defectusosa

A

Parkinson
Alzheimer
Sjogren
DM tipo 2
Cancer de cuello uterino

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7
Q

Que es una lesión celular?

A

Son alteraciones transitórias o permanentes de la homeostasis celular

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8
Q

Que es una lesión celular reversible (o injuria celular subletal)?

A

Es una interación entre la noxa y una célula eutrófica (célula normal) que determina cambios celulares reversibles.
Se conserva la función celular con cambios morfológicos y fisiológicos

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9
Q

Que tipo de cambios morfológicos presentan las células con lesiones subletales y cual justificativa para estes cambios (2)?

Ojo- no es lo mismo que os cambios en consecuencia de situaciones adversas a la célula y lo mecanismos que la célula hace para sobrevivir.

A

Tumefación del citoplasma - consecuencia de la entrada excesiva de Na+ y água por daño en la bomba de Na+/K+/ATPasa
Aletración del metabolismo oxidativo - frente a un estado de hipoxia la fosforilación oxidativa en las mitocondrias reduz el ATP disponible generando un metabolismo anaerobio y aumentando la concentración de ácido latico, diminuindo el pH.

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10
Q

Cuales son los mecanismos adaptativos que favorecen la supervivencia celular?

A

Atrofia - disminuición del tamaño por perdida de sustancia celular o disminuición de organelas
Autofagia - degradación y reciclaje de componentes celulares dañados u obsoletos mediante lisosomas
Hipertrofia - aumento del tamaño celular por mayor demanda funciona, mayor expresión de genes promotores de crescimiento (protooncogenes)
Almacienamiento de sustancias
Hiperplasia - aumento del número de células
Metaplasia - cambio reversible de un tipo celular diferenciado por otro
Displasia - crecimiento desordenado de las células con alteraciones en su forma, tamaño y organización

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11
Q

Diferenciar Hiperplasia, Metaplasia y displasia

A

Hiperplasia - aumento del número de células
Metaplasia - cambio reversible de un tipo celular diferenciado por otro
Displasia - crecimiento desordenado de las células con alteraciones en su forma, tamaño y organización

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12
Q

Que es una lesión celular irreversible (o injuria celular letal)?

A

Ocurre cuando los mecanismos adaptativos son insuficientes produciendo cambios irreversibles que llevan a la perdida de la función celular. Resulta con la muerte celular (necrosis)

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13
Q

Cuales son las diferencias entre NECROSIS, APOPTOSIS e AUTOLISIS?

A

La NECROSIS afecta grupos celulares de organismos vivos, causados por injuria. Ocurre por falta de energia. La célula genera tumefación y esta asociada a inflamación.

La apoptosis es un proceso programado que afecta células aisladas. Es un mecanismo activo en que la célula se retrae y no hay inflamación. Tratase de un mecanismo de defensa contra diseminación de infecciones.

La autolisis es un proceso caracteristico de tejidos post mortem, causado por el cese de toda la actividade cardiaca, respiratória y cerebral. Ocurre por acción lisosómica.

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14
Q

Explicar a patogenia de la apoptosis

A
  • En situación normal señales proapoptóticos y antiapoptóticos se encuentran en equilibrio
  • PIP3K inhibe apoptosis
  • TNF es un iniciador que activa receptores de membrana para activar caspasas 3, 6, 7 y 8
  • Estas caspasas activan PARP (poli-ADP-ribosil-polimerasa) que fragmenta el nucleo. El nucleo encontrase con cromatina marginada.
  • Las organelas son englobadas en cuerpos apoptóticos y fagocitadas por células vecinas
  • Genes involucrados ced3, ced9, bcl
  • Gen p53 preserva la supervivencia de una célula si es que se puede reaparar el ADN. Caso contrário se activa la cascada de apoptosis normal
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15
Q

Cite dos o mas ejemplos de apoptosis fisiológica

A

Arcos aorticos
Formación de las camaras cardiacas
Conductos de Muller y Wolf
Tubo gastrointestinal
Stem cells del sistema hematopoyetico

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16
Q

Cite dos o mas ejemplos de apoptosis patológicas

A

Metaplasia
Necrosis por acción de vírus
Células con ADN irreparable
SIDA - por la proteina GP120

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17
Q

Diferencie las otras formas de apoptosis: Netosis, Entosis y Pyroptosis

A

Netosis - trampas extracelulares de neutrófilos
Entosis - fagocitosis de células vivas cercanas. Canibalismo célular caracteristico de Neoplasias
Pyroptosis - mediado por caspasas 1 producidas por inflamososmas, hace parte de la defensa inmunitária contra virus

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18
Q

Cuales son las principales etiologias de las necrosis?

A

Isquemia
Metales pesados
Agentes biológicos - virus, bactérias, hongos, parásitos
Radiaciones ionizantes
Factores genéticos - aletraciones metabólicas
Inmunológicos - colagenopatías
Ambientales

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19
Q

La isquemia disminuye el aporte de oxigeno y de glucosa en el tejido afectado. Cual es la patogenia de la lesión isquemica?

A
  1. La isquemia disminuye el aporte de O2 y de glucosa en el tejido afectado. Hay glucólisis anaeróbica con acumulación de lactato y ↓ pH celular.
  2. La acidosis intracelular activa la bomba de intercambio iónico con incremento de la entrada de Ca2+.
  3. El incremento en la concentración de Ca2+ es clave para el daño celular isquémico.
  4. Se activa la fosfolipasa A2 y se destruye la membrana plasmática.
  5. La falta de O2 disminuye la síntesis de ATP, generando radicales libres. Estes radicales libres reaccionan con fosfolípidos originando una reacción catalítica en cadena resultando en daño de estructuras celulares.
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20
Q

Cuales son las principales enzimas antioxidantes?

A

Superoxido desmutasa
Catalasa
Glutatión peroxidasa
Albúmina

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21
Q

Cuales son los principales barrenderos de radicales libres?

A

Vit E, Vit C, Retinoides y óxido nitrico

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22
Q

La fisiopatología de la lesión isquemica genera que tipo de agravamiento al citoplasma celular del punto de vista histológico?

A

Hay eosinofilia por desnaturalización de proteínas plasmáticas, destrucción de organelas, vacuolización y ruptura de la membrana, resultando tumefacción del citoplasma y pérdida de los límites celulares.

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23
Q

La fisiopatología de la lesión isquemica genera que tipo de agravamiento al nucleo celular?

A

Son los principales cambios que indican muerte celular: Cariopicnosis: condensación de la cromatina nuclear.
Cariorrexis: desintegración de la cromatina.
Cariolisis: disolución completa del núcleo, ruptura de la envoltura nuclear.

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24
Q

La fisiopatología de la lesión isquemica genera que tipo de agravamiento en la membrana plasmática celular?

A
  • Hay lisis de la membrana plasmática en síndromes de malabsorción (esprue), la mucosa gastrointestinal muestra pérdida de vellosidades.
  • En riñón se ve fusión de los podocitos en glomerulonefritis (GNF).
  • Hay depósitos intracelulares: lípidos (esteatosis), proteínas (amiloidosis), HC (glucogenosis), pigmentos (bilirrubina, hemosiderina, melanina, lipofucsina), agua (tumefacción celular).
  • Los tejidos afectados muestran alteraciones en los receptores de membrana, en las uniones intercelulares y cambios de la permeabilidad celular.
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25
La fisiopatología de la lesión isquemica genera que tipo de agravamiento en el reticulo endoplásmico?
* Hay dilatación del REL por administración de fenobarbital, esteroides o intoxicación por tetracloruro de Carbono, insecticidas e hidrocarburos. * Hay fragmentación y degranulación del REG. * En carcinogénesis se observa hipertrofia e hiperplasia del REG. * La degeneración hidrópica (vacuolas lisosómicas) se ve en túbulos renales por administración de soluciones hipertónicas.
26
La fisiopatología de la lesión isquemica genera que tipo de agravamiento en el aparato de Golgi?
* Hay hipertrofia e hiperplasia de cisternas. * Acumulación de sustancias. * Dilatación del Golgi.
27
La fisiopatología de la lesión isquemica genera que tipo de agravamiento en las mitocondrias?
* En intoxicación por tetracloruro de C y alcoholismo crónico se ven megamitocondrias. * Hay tumefacción e hiperplasia (en tumores endocrinos como los oncocitomas o por defectos enzimáticos como las porfirias). * Destrucción y disminución de tamaño en intoxicaciones por pasaje de Ca2+ al citosol.
28
La fisiopatología de la lesión isquemica genera que tipo de agravamiento en los lisosomas?
* Pueden presentar aumento de tamaño. * Autofagia. * Déficit enzimático congénito con acúmulos de sustancias que causan las tesaurismosis (enfermedades por atesoramiento): Gaucher, Niemann-Pick y Tay-Sachs. * En ateroesclerosis hay depósitos de colesterol, en la hemocromatosis de hierro y enfermedad hepatolenticular de Wilson de cobre.
29
La fisiopatología de la lesión isquemica genera que tipo de agravamiento en el citoesqueleto y proteínas contractiles?
* La alteración de miofilamentos y microtúbulos, afecta la migración y fagocitosis de leucocitos por déficit en la degranulación (enfermedad de Chediak-Higashi). * La falta de motilidad de cilios y espermatozoides por anomalías en el brazo de dineína en Síndrome de Kartagener (situs inversus, bronquiectasia y esterilidad). * El acúmulo de neurofilamentos en axones y cuerpos neuronales se ve en la enfermedad de Alzheimer, demencia presenil con degeneración del sistema microtubular en SNC. * El acúmulo de filamentos intermedios son los cuerpos de Mallory en la hepatopatía alcohólica, Wilson y cirrosis biliar primaria.
30
Definir necrosis coagulativa
La necrosis coagulativa es un tipo de muerte celular en la que la arquitectura de los tejidos muertos se preserva durante algunos días. Este proceso suele ser desencadenado por una falta de suministro sanguíneo (isquemia) o por la interrupción repentina del flujo sanguíneo (infarto). Esta necrosis es la más común, ocurre en órganos sólidos: corazón, riñón y bazo.
31
Cual la causa mas común de necrosis coagulativa en el corazón?
Isquemia de las arterias coronárias. 75% de los casos ocurre en la descendente anterior rama de la coronaria izquierda por efecto de la gravedad. 25% de los casos en la circunfleja izquierda y coronária derecha.
32
Cual es la etiologia de una isquemia de las arterias coronárias?
La isquemia es causada por una obstrucción a nivel vascular llamada ateroesclerosis o placa de ateroma.
33
Cual calibre de una arteria coronária?
3 - 4 mm de diametro
34
Que tipo de arteria son las coronárias?
Las arterias coronarias se consideran arterias de mediano calibre o arterias musculares. Tienen una pared con una capa media bien desarrollada de músculo liso
35
En las imagenes macroscopicas de la arteria descendente anterior donde hay mas probabilidad de observar la necrosis?
En el territorio irrigado por esta arteria, o sea: 2/3 del tabique, cara anterior y lateral del ventriculo izquierdo. Si ve la necrosis en color oscuro de tipo transmural, anteroseptal
36
Como si ve la microscopia de una necrosis coagulativa en el corazón?
Si ve una región mas acidofila entre los cardiomiocitos, donde las células han perdido las estriaciones, nucleo y si produce citomiolisis. De un corte transversal si ve cardiomiocitos vacuolizados indicando la citomiolisis y, si se mantiene el nucleo, si observa cariolisis, cariopicnosis o cariorrexis.
37
Que es un holotaco de una coronária?
Compromiso total y extenso de la pared vascular debido a necrosis
38
Cual diferencia de trombo, coagulo y embolo?
🔹 Trombo: Formación patológica de fibrina y plaquetas dentro de un vaso sanguíneo en un organismo vivo. 🔹 Coágulo: Masa de fibrina y células sanguíneas que se forma postmortem sin adhesión a la pared vascular. 🔹 Émbolo: Material (trombo, aire, grasa) que viaja por la circulación y puede causar obstrucción a distancia.
39
Por que en el caso de una obstrucción trombotica de un vaso es posible observar a nivel microscopico la formación de nuevos vasos?
La angiogénesis (formación de nuevos vasos) es la forma en la que el organismo trata de reestablecer la circulación en un vaso obstruido por un trombo.
40
Que complicaciones pueden ocorrur en una placa trombótica?
Ulceraciones Calcificación Trombosarse Aneurismas
41
Cuales son las caracteristicas de la area necrotica en un infarto cicatrizado?
Se cura por fibrosis. Hay migración de angioblastos para la angiogénesis o puede ocurrir que pequeñas vénulas se fusionen y den origen a un vaso verdadero (ya que para que haya tejido conectivo primero tiene que haber nutrición vascular). Después migran fibroblastos y fibrocitos y ahí se constituye el tejido fibroso cicatrizal.
42
Que es un Aneurisma parietal?
Un aneurisma parietal es una dilatación anómala de la pared de un vaso sanguíneo, generalmente una arteria, que se forma debido a un debilitamiento de sus capas musculares y elásticas. Esto es una complicación de un infarto: un área necrótica que por la presión sanguínea a nivel de la pared ventricular se produce esta dilatación sacular.
43
Que es Hemopericardio/Taponamiento cardiaco?
El hemopericardio es la acumulación de sangre en el saco pericárdico que rodea el corazón, generalmente debido a una lesión traumática, ruptura de un aneurisma o complicaciones de cirugías cardíacas. Esta condición puede causar compresión del corazón, llevando a una tampón cardíaco, que es una emergencia médica.
44
Cual es la consecuencia de un efecto retrógrado de la necrosis en el ventriculo izquierdo?
Edema pulmonar
45
Como es la microscopia de un edema pulmonar?
Presencia de cumulo de liquido eosinofilo palido en los alveolos y aparecimiento de células cardiacas. Las células cardiacas son macrofágos alveolares que fagocitan eritrocitos y restos de Hb, y aparecen con punteados pardoescursos que son acumulos de hemosiderina.
46
Si el infarto ocurre en el ventrículo derecho, provocando una insuficiencia cardíaca derecha, que efecto retrógrado es observable?
Congestión del riñón, hígado y bazo. También hay, pero en menor grado, hacia la vena cava superior, con una encefalopatía hipóxica.
47
Como si ve la microscopia de un hígado mozcado?
Se ven dos colores: un punteado rojo sobre una superficie blanquecina. El punteado rojo es la congestión. Cada punto rojo es un lobulillo hepático (1mm de diámetro c/u). En condiciones normales no se observa el lobulillo, solo en esta alteración.
48
De acuerdo a la estructura del acino de Rappaport - lobulillo funcional, cuales hepatocitos son los mas dañados con una congestión hepática?
Modelo do ácino de Rappaport: hepatócitos da zona 3 sofrem mais. Modelo do lóbululo clássico: área ao redor da veia central (área centrolobular) é mais prejudicada. Los centroacinares o periportales (de acuerdo al lobulillo clásico)
49
Como es la macroscopia de un infarto renal?
Se ve un área en cuña con base subcapsular y vértice hacia el hilio, es una necrosis coagulativa.
50
Como es la microscopia de un infarto renal?
Desaparece la histoarquitectura normal. Se ve un infiltrado inflamatorio. La zona en cuña clara es la necrosis coagulativa rodeada de un halo basófilo de PMN o neutrófilos (son las primeras células en llegar al foco inflamatorio).
51
Por qué no se puede suturar el bazo en caso de lesión y cuál es el procedimiento recomendado?
Debido a la trama reticular de su superficie, no se puede suturar el bazo, por lo que el procedimiento recomendado es la esplenectomía (extirpación del bazo).
52
Cual diferencia entre infarto isquemico y hemorragico?
Isquémicos: como en riñón, corazón y bazo. Ocurren en órganos de circulación terminal. Hemorrágico: en órganos de doble circulación.
53
Por qué el pulmón experimenta un infarto hemorrágico en lugar de una necrosis cuando hay isquemia de vasos pequeños?
El pulmón tiene un sistema circulatorio doble (arteria/vena pulmonar y arteria/vena bronquial) con anastomosis entre los dos sistemas, lo que permite suplir la falta de oxígeno en caso de isquemia de vasos pequeños. Por lo tanto, no se produce necrosis hasta que se obstruye un vaso de mediano calibre.
54
Qué condición es necesaria para que ocurra necrosis en el pulmón durante un infarto?
Para que ocurra necrosis en el pulmón durante un infarto, debe haber obstrucción en un vaso de mediano calibre, ya que los vasos pequeños pueden compensarse a través de las anastomosis entre los sistemas circulatorios
55
Por qué el infarto intestinal es hemorrágico?
El infarto intestinal es hemorrágico debido a las anastomosis de la arcada de Riolano (arco justacólico), que permiten la circulación colateral, pero no evitan completamente el daño.
56
Cuál es el procedimiento recomendado en caso de infarto intestinal no fatal?
En caso de infarto intestinal no fatal, se realiza una ectomía del área necrótica y la unión de los cabos del intestino afectado.
57
Definir necrosis licuefativa
La necrosis licuefativa es un tipo de muerte celular en la que el tejido afectado se desintegra y se convierte en una masa líquida debido a la acción de enzimas proteolíticas. Es común en el cerebro y en infecciones bacterianas, donde se produce una rápida disolución de las células.
58
Cual diferencia de absceso y empiema?
El absceso es una colección de pus en cualquier parte del cuerpo, mientras que el empiema es una acumulación de pus en una cavidad preexistente, como la pleura.
59
Como si forma un abceso pulmonar?
Si forma una neocavidad, debido a la destrucción del tejido pulmonar causada por la infección, y empieza aparecer acumulos purulentos - absceso
60
Como es la microscopia de un absceso?
Las células encontradas son PMN o neutrófilos con alteraciones núcleocitoplasmáticas y vacuolizaciones (producto del cuadro inflamatorio/necrótico) que se transforman en piocitos por la necrosis licuefactiva. Con la coloración de H&E no se ve las bacterias, pero si el acumulo basófilo
61
El absceso es un proceso agudo o cronico?
El absceso es un proceso agudo (que también puede aparecer en un proceso inflamatorio crónico que se reagudiza).
62
Definir Stroke
Un stroke (o accidente cerebrovascular, ACV) es una condición médica grave que ocurre cuando se interrumpe el flujo sanguíneo al cerebro, causando daño en el tejido cerebral.
63
Cual es la arteria mas comunde se producir isquemia cerebral?
La arteria cebral media (o Silviana), en el sector anterior al poligno de Willis; arteria cerebral média, cerbral anterior y comunicante anterior
64
Diferencie el infarto isquemico y hemorragico en el cerebro
En el cerebro hay dos tipos de infarto: 1) Isquémico: por isquemia/arterosclerosis. 2) Hemorrágico: lesión vascular/ruptura de la pared vascular con extravasación de sangre. Cualquiera de esos dos tipos de infartos va a llevar a una necrosis
65
Como es la microscopia de un infarto cerebral?
Las neuronas gigantes de Bes se observan en la etapa roja de la necrosis, siendo más eosinófilas, mientras que el resto son células gliales. En el cerebro, la reparación no involucra fibrosis (por falta de fibroblastos), sino que se realiza mediante gliosis. Se observan áreas vacuolizadas.
66
Cules son las secuelas macroscopicas de un infarto cerebral?
No hay cicatrización y se ve la secuela. Han quedado dos quistes secuelares por necrosis licuefactiva
67
Cual es la causa mas comum de um hematoma epidural?
Traumatismo
68
Cuál es la diferencia entre un hematoma intraparenquimatoso y un infarto en el cerebro?
Un hematoma intraparenquimatoso es un acúmulo de sangre en el tejido cerebral, con bordes irregulares y sin corresponder a un territorio vascular específico, mientras que un infarto tiene bordes más definidos y está relacionado con la interrupción del flujo sanguíneo en un área vascular.
69
Definir necrosis caseosa
La necrosis caseosa es un tipo de muerte celular caracterizada por un aspecto blanco y friable, comúnmente asociado a infecciones por tuberculosis.
70
Cómo difiere la necrosis caseosa de la necrosis licuefativa?
La necrosis caseosa comienza como necrosis coagulativa, pero las células conservan su contorno celular, se forma un material necrótico reblandecido que se licúa parcialmente, y presenta depósitos de lipopolisacáridos capsulares de Mycobacterium tuberculosis.
71
Qué se observa al microscopio en la necrosis caseosa?
Al microscopio, la necrosis caseosa muestra un aspecto acidófilo homogéneo con un componente inflamatorio que incluye células gigantes de Langhans, células epiteloides, macrófagos y linfocitos formando un granuloma.
72
Cuál es la diferencia macroscópica entre las lesiones pequeñas y las de mayor tamaño en tuberculosis?
Las lesiones pequeñas se describen como "miliar" (acidofila amorfa) y las lesiones más grandes, que se fusionan, se llaman "granulomas", con la presencia de cavernas tuberculosas.
73
Qué características componen un granuloma y qué células lo conforman?
Un granuloma es una reacción gigantocelular crónica que involucra células gigantes de Langhans multinucleadas, rodeadas por células epiteloides (macrófagos) y una periferia de linfocitos.
74
Definir necrosis gomosa
La necrosis gomosa es un tipo de necrosis caracterizada por un material necrótico que tiene una consistencia pastosa y gomosa, comúnmente asociada a infecciones como la sífilis (periodo terciário).
75
Definir necrosis fibrinoide
La necrosis fibrinoide es un tipo de necrosis en la que los tejidos afectados se vuelven eosinofílicos y adquieren una apariencia similar a la fibrina, generalmente asociada a reacciones inmunológicas o enfermedades autoinmunes. Se observa en las colagenopatías (o conectivopatías) y vasculitis, enfermedades con depósitos de inmunocomplejos. Es una sustancia PAS+, se confirma con diagnóstico de inmunomarcación con antifibrinógeno.
76
Definir necrosis grasa o citoesteatonecrosis
La necrosis grasa es un tipo de necrosis caracterizada por la destrucción del tejido adiposo, donde los triglicéridos se descomponen en ácidos grasos libres que reaccionan con el calcio, formando depósitos calcificados. Ocurre en páncreas (por una patogenia enzimática, por ejemplo: pancreatitis alcohólica) y en glándula mamaria (por una patogenia traumática).
77
Como es la microscopia de una necrosis grasa en la mama?
En la histopatología hay necrosis de adipocitos y una reacción gigantocelular (que tratan de fagocitar los adipocitos). Luego habrá una posterior cicatrización.
78
Como es la microscopia de una necrosis grasa en el pancreas?
El daño de los acinos pancreáticos produce liberación de enzimas: proteasas, lipasas y elastasa, con reacción inflamatoria (puede haber reacción gigantocelular). Se deposita calcio en combinación con ácidos grasos (jabones cálcicos), constituye una forma de calcificación distrófica.
79
Definir necrosis hialina
La necrosis hialina es un tipo de necrosis en la que los tejidos afectados adquieren una apariencia homogénea, eosinofílica y vítrea, generalmente debido a la acumulación de proteínas desnaturalizadas.
80
Qué son los cuerpos de Mallory en la injuria hepática alcohólica?
Los cuerpos de Mallory son fragmentos de citoplasma celular formados por material hialino y restos degenerados de componentes citoplasmáticos, que contienen megamitocondrias.
81
Qué son los cuerpos de Crooke y qué relación tienen con el síndrome de Cushing?
Los cuerpos de Crooke son haces hialinos periféricos formados por acumulaciones de filamentos intermedios de queratina en las células productoras de ACTH, lo que da la apariencia de "células en diana" en el síndrome de Cushing.
82
Qué son los cuerpos hialinos de Councilman y en qué condiciones se observan?
Los cuerpos hialinos de Councilman son estructuras redondeadas y acidófilas que representan hepatocitos apoptóticos, y se observan en hepatitis viral y fiebre amarilla.
83
Qué son los cuerpos de Negri y dónde se encuentran?
Los cuerpos de Negri son inclusiones citoplasmáticas presentes en neuronas infectadas por el virus de la rabia, y contienen viriones, proteínas y ARN.
84
Qué son los cuerpos de Guarnieri y en qué células se encuentran?
Los cuerpos de Guarnieri son estructuras en las que inicia la replicación viral de la viruela, y se encuentran en células epidérmicas durante una infección por viruela.
85
Qué caracteriza a la necrosis hialina de Zenker en el músculo?
La necrosis hialina de Zenker afecta al músculo recto anterior, donde se pierde la estriación muscular y se observa un citoplasma homogéneo hialino con núcleos picnóticos, y se presenta en fiebre tifoidea y en PM-DM.
86
Qué es un fibroleiomioma uterino y cómo se observa en términos de hialinosis?
Un fibroleiomioma uterino es un tumor benigno del útero, donde se observa el músculo arremolinado de color marrón y las fibras conectivas con hialina de color blanco nacarado.
87
Cómo se describe la periesplenitis crónica en el bazo y qué aspecto tiene la hialina?
En la periesplenitis crónica, la cápsula del bazo se presenta blanquecina y con engrosamientos irregulares de aspecto porcelanoso, que corresponden a hialinosis, lo que se conoce como "bazo azucarado" o "bazo caramelo".
88
Cuales son las principales complicaciones y evoluciones de una necrosis?
✓ Calcificación. ✓ Gangrena. ✓ Inflamación aguda que produce la licuefacción seguida de curación que puede ser por reparación o regeneración.
89
Definir y clasificar Gangrena
Es la necrosis seguida de putrefacción. → Gangrena seca: (sin sobreinfección del tejido necrótico). → Gangrena húmeda: con infección de bacterias gram negativo. → Gangrena gaseosa: es una variante de la húmeda asociada a microorganismos productores de gas (Clostridium perfringens), con fermentación por toxinas bacterianas.
90
Definir distrofia
Es la alteración del trofismo (crecimiento y nutrición normal de una célula) celular.
91
Cuales son las principales causas de atrofia?
→ Senil. → Hiponutrición. → Falta de función. → Toxicidad. → Por compresión. → Hormonal.
92
Qué es la atrofia?
La atrofia es la disminución del tamaño de un órgano o tejido debido a la reducción en el tamaño de sus células.
93
Qué es la hiperplasia?
La hiperplasia es el aumento en el número de células de un órgano o tejido, lo que provoca su agrandamiento.
94
Qué es la hipertrofia?
La hipertrofia es el aumento del tamaño de las células en un órgano o tejido, lo que causa su agrandamiento.
95
Qué es la metaplasia?
La metaplasia es el cambio reversible de un tipo de célula diferenciada por otro tipo celular en respuesta a estímulos ambientales.
96
Qué es la displasia?
La displasia es el crecimiento anormal de las células, generalmente en un órgano o tejido, con características de alteración en su tamaño, forma y organización.
97
Qué es la anaplasia?
La anaplasia es la pérdida de la diferenciación celular, donde las células muestran características primitivas y desorganizadas, comúnmente asociadas a cáncer.
98
Qué es la neoplasia?
La neoplasia es el crecimiento descontrolado de células que resulta en la formación de un tumor, y puede ser benigna o maligna.

Patología (12 decks)

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