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Defensa > up 6 > Flashcards

up 6 Flashcards

(43 cards)

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1
Q

Insuficiencia renal

A

Incapacidad del riñon de cumplir con sus funciones.
Se manifiesta por aumenta de creatininemia y otras.
Puede ser aguda < 3 meses o crónica > 3 meses

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Q

Ante que situaciones sospechar una alteración de la función renal

A
  • DBT
  • HTA
  • Clínica
  • Antecedentes
  • Enf autoinmunes
  • Ptes asintomáticos
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3
Q

Cuales son los granades sindromes nefrológicos

A
  • IR
  • Anormalidad urinarias asintomáticas
  • Sme nefrótico
  • Sme nefrítico
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4
Q

Caract de enf cronica renal

A
  • > 3 meses
  • FG < 60 ml/min/ 1,73 m2
  • alteración estructural o función con clínica
  • Asíntomatica hastaa estadios avanzados
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5
Q

Alteraciones analiticas en enf renal cronica

A
  • aumento desechos nitrogenados en sangre
  • acidosis metabólica
  • hiperpotasemia
  • retención hidrosalina
  • hiperparatiroidismo
  • hipocalcemia/hiperfosfatemia
  • anemia
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6
Q

Clinica enf renal crónica

A
  • astenia, disnea, náusea, vómito
  • factor urémico, piel seca
  • calambres, debilidad muscular
  • arritmias, HTA, sobrecarga de volumen
  • Nictura y prurito
  • Neuropatía sensitiva
  • Alteración del sensorio
  • Encefalopatía urémica
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7
Q

IRA

A

Disminución brusca del FG con;
- aumento de desechos nitrogenados en sangre
- hiperpotasemia
- acidosis metabolica

Puede ser por alt glomerular, tubulointersticial o vascular.

  • hematuria por V.U; hematuria macroscópica con coagulos o por renal; cilindros eritrocitarios
  • proteinuria > 150 mg/ 24 hs
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8
Q

Sme nefritico

A
  • IRA, hematuria, HTA

Resultado de inflamación aguda glomerular por diferentes causas.

Con proteinuria ranto no nefrótico y edemas

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9
Q

Sme nefrótico

A

Proteinuria > 3,5 g / 24 hs
Hipoalbuminemia
Edemas
HTA
Hipercolesterolemia
Lipiduria

Por alteración y funcional de BFG

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10
Q

IR prerenal causas

A
  • disminuye vol intravascular; quemaduras, hemorragia, deshidratación, poliuria.
  • Alt R.V
  • Disminución VMC ; valvulopatías, shock cardiogénico, embolia pulmonar, arritmias
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11
Q

IR intrarenal causas ej

A
  • obstrucción vasculo renal
  • Enf glomerular; sme hemotilico uremico, HTA, nefritis x radiación
  • Necrosis tubular aguda; isquemia, toxinas
  • Nefritis intersticial; infecciosa, alérgicam infiltrativa
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12
Q

IR posrenal

A
  • uropatía obstructiva; intraluminal, litiasis, coágulos, tumores o intraparietal; estenosis, tumores, malformaciones
  • disfunción neurógena
  • comprensión externa por aumento de prostata
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13
Q

Necrosis tubular aguda caract

A

Es reversible
De origen isquémica o tóxico
Producen lesión tubular dando
- pérdida tubular retrógada ; disminuye diuresis
- Cél descamadas; obstrucción
- Inflamación intersticial que disminuye FG

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14
Q

Caract NTA isquémica

A
  • necrosis epitelial tubular
  • oclusión luz tubular con cilindros
  • edema intersticial y acumulo leucocitos
  • regeneración de cél epiteliales aplanadas, núcleos hpercromáticos
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15
Q

Caract NTA Tóxica

A
  • extensa necrosis con toxinas
  • cilindros TCD y T. colectores
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16
Q

Nefritis tubulointersticial

A

lesiones inflamatorias de túbulos e intersticio.
Inicia de manera gradual, manifestación por Azoemia.

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17
Q

Causas NTI

A
  • infecciones; pielonefritis aguda bact o cronica
  • toxinas
  • fisicos; obst cronica VU
  • Neoplasias como mielomas multiples
  • R. inmunitaria; rechazo transplante, sarcoidosis, sme sorgen
  • Vasculopatías
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18
Q

Azoemia que es

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A

Nivel anormal del aumento de compuestos nitrogenados de sangre; urea, creatinina, desperdicios metabolicos, etc.
Todas con disminución FG y aumento de desechos y creatina

19
Q

Clinica 3 estadios

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A

1° inciio, 36 hs, signo de afectación por disminución diuresis y azoemia
2° mantenimiento; oliguria, sobrecarga de sodio y agua, hiperpotasemia, acidosis metabolica, azoemia
3° recuperación; aumento de diuresis, fug de K+, aumenta reisgo de infeccciones, normaliza nos desechos y creatina.

20
Q

NTI aguda

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A
  • edema intersticial
  • infiltrado de leucocitos
  • necrosis tubular

Eosinófilos y neutrófilos

21
Q

NTI crónica

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A
  • infiltrado de mononucleares
  • aumenta fibrosis intersticial
  • atrofia tubular diseminada.
22
Q

Como se diferencia clinicamente NTI de Glomerulonefritis

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A

Por ausencia en inicio de caracteres de lesión glomerular, hay presencia de defecto en la función tubular como dism capacidad de concent orina; poliuria, nictura
Disminución de sodio y capacidad de excreción de ácido dando una acidosis metabolica

23
Q

Nefropatia diabetica cual es la primer manifestacion

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A

Microalbuminuria >30 <300 mg/d

24
Q

Tipos de lesiones en nefropatia diabetica

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A

1- glomerular
- microangiopatía diabética; engrosamiento memb basal, mesangio, lamina basal hialinas
- esclerosis mesangial difusa; aumento matriz y proteinuria
- glomeruloesclerosis nodular; nódulos en matriz esféricos laminados en periferia de glomerulo, asa dilatadas, comprimen capilares; hialinas.

2- atero-arterioloesclerosis renal

3- pielonefritis

25
Clinica Nefropatia DBT
- fg < 15-20 ml/ min - anorexia, nauseas, dificultad concentracion, HTA, acidosis, astenia, paresterias FG < 10 ml/min - prurito, diatesis hemorrágica, neuropatía periferica, enfecalopatía urémica, pericarditis
26
A que smes glomeruales se asocia la nefropatia DBT
- proteinuria no nefrótico - sme nefrótico - IRC
27
Nefroesclerosis benigna
- esclerosis de arteriolas y peq arterias asociada a HTA. - Vasos con paredes engrosadas con estenosis de su luz; isquemia parenq focal que genera *glomeruloesclerosis y lesión tubular crónica* Como consecuencia disminuye masa renal funcional. - Hialinización por extravasasción de prot plasmáticas por endotelio lesionado y aumento depósito matriz en memb basal.
28
Morfolofia e histo de nefroesclerosis benigna
Morfo; - corteza granular homogénea - dosminución de masa por cicatrización - disminuye volumen cortical - glomerulos escleróticos - pérdida tubular + parenq sanos Histo; - arterioesclerosis hialina + hiperplasia fibroblástica - atrofia isquémica parcheada por estenosis vascular
29
Nefroesclerosis maligna
Daño vascular lesiona endotelio aumentando permeabilidad de plaquetas; *necrosis fibrinoide* coagulación da TROMBOSIS - peq hemorragias petequiales puntiformen en corteza - necrosis fibrinoide arteriolas con PMN - Arteriolitis hiperplásica; engrosamiento de intima concentrica + colágeno Papiledema, hemorragia retinianas, IR, encefalopatía, crisis HTA.
30
HTA
Sme constituido por signo y sintomas derivador de repercusión especial sobre organos blancos - SNC - Corazón - Riñon - S. vascular periférica
31
VALORES
- óptimos; < 120 - < 80 - normal hasta 129-84 - Normal alta; hasta 139 - 89 - HTA I hasta 159 - 99 - HTA II hasta 179- 109 - HTA III >180 >110
32
Definición Insuf cardiaca
Sme clinico que ocurre en ptes a causa de una alteración hereditaria o adquirida en el corazón estructural, funcional o ambas. Es progresiva y mortal
33
Causas de alteración sistólica
Sobrecarga de P - HTA - estenosis aórtica Sobrecarga de volumen - Insuf aórtica - anemia Contractilidad intrínseca - miocardiopatía dilatada - enfermedad coronaria de ateroscle a. coronaria - miocarditis - IAM
34
# la Causas alt diastolica
Obstaculo en llenado - estenosis mitral Alteración relajación - miocardiopatía hipertrofica compensadtoria - HTA - enf coronaria - pericarditis constrictiva - fibrosis miocardica
35
Hipertrofia cardiaca
Sobrecarga mecánica requiere más fuerza dando aumento de componentes subcelular e hipertrofia celular. Aumenta tasa de sintesis de proteinas, cantidad de sarcómeros, masa aumentando tamaño corazón Por HTA o estenosis aórtica aumenta grosor parietal, menor diametro cavidad POR VOLUMEN; aumenta deposito nuevos sarcómetros, dilatación de cavidad con aumento diametro ventricular, dilata cavidad
36
IC izquierda causas
Cardiopatia isquemica HTA Valvulopatias mitral y aortica Enf miocardicas no isquemicas
37
Sintomas IC izq
- fatiga por menor perfusión - congestión y edema pulmonar; trasudado, ensanchamiento y edema dando E.A.P - menor perfusión renal activa SRAA que retiene agua; aumenta vol VMC - hipoxia cerebral Claudicación intermitente Disnea Ortopnea Paroxistica nocturna Tos nocturna Necrosis tubular aguda Encefalopatía hipóxica Irritabilidad
38
Sintomas IC derecha
- ingurgitación sistema venoso sistemico y portal - hepatomegalia congestiva - esplenomegalia - ascitis - reflujo heátoyugular - anasarca - congestión renal - derrame pleural - disnea
39
C.I q es y causa más frec
Desequilibrio entre llegada de sangre oxigeada y necesidades del corazón 90% por aterosclerosis Puede por émbolos, vasoespasmos, hipoxia,
40
Sindromes clinicos de CI
- IAM - Angina de pecho - CI crónica con ICC - muerte subita cardiaca
41
Macroscopia de E.A.P
- pesados - aumentados de tamaño x exceso de liquido - rojo oscuro violáceo por congestión e hipoxia - liquido espumoso y claro - aumento de consistencia, firme y esponjosos - exudado espumoso rosado
42
Microscopia EAP
- edema alveolar - capilares congestivos - eritrocitos extravasados
43
Definción de placa de ateroma
Una lesión focal elevada dentro de la íntima arterial compuesta por un núcleo lipídico blando y necrótico, rodeado por fibrosis, tejido conjuntivo y células inflamatorias.

Defensa (12 decks)

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