UP3 - Ictericia, Hepatitis, Cirrosis - DEFENSA Flashcards

Question

# *Anatomia Patologíca* Como se produce la **colecistitis litiasica aguda**?

Answer 1

Provocada por la obstrucción del cuello de la vesícula biliar o del conducto cístico por litiasis vesicular (90% es complicación de la litiasis vesicular) que produce la irritación química e inflamación de la pared de la vesícula biliar debido a la obstrucción a la salida de bilisi

Answer 2

Es provocada por un proceso isquemico que termina en necrosis de la vesícula y menor producción de moco citoprotector sumado a la estasis de la bilis en la vesicula

Answer 3

Común en hombres, idosos e diabeticos. En pacientes en situación critica, inmunosupresión, traumatismo, quemaduras, sepsis con hipotension

Answer 4

* Vesicula agrandada, tensam con coloración rojo brillante o verde negro. * Dolor progrresivo, intenso en hipocondrio derecho y epigastrio que puede irradiarse al hombro derecho y espalda. Es agudizado por la ingesta de alimentos grasos. * Febricula, anorexiam taquicardia, nauseas, vomitos y decaimiento

Answer 5

* Vesicula palpable * Punto de Murphy +

Answer 6

Puede ser producida por crisis repetidas de colecistitis aguda asociada a litiasis vesicular que provoca una irritación mecanica crónica

Answer 7

**Litiasis vesicula**r * Dolor: tipo cólico, <6 h, post comidas grasas. * Ubicación: hipocondrio derecho o epigastrio. * Fiebre: ausente. * Signo de Murphy: negativo. * Labos: normales. * Eco: cálculos, sin inflamación. ** Colecistitis aguda** * Dolor: constante, >6 h, progresivo. * Fiebre: presente (≥38 °C). * Náuseas/vómitos: intensos. * Murphy: positivo (clínico y ecográfico). * Labos: leucocitosis con desviación a izquierda. * Eco: cálculos + engrosamiento de pared (>4 mm) + líquido perivesicular. ## Footnote Litiasis no es igual a colecistitis, pero la mayoría de las colecistitis son causadas por litiasis obstructiva del conducto cístico.

Answer 8

Es la inflamación hepática con compromiso difuso del hígado

Answer 9

* **Virales**: virus hepatotrofos y virus no hepatotrofos * **Bacterianas**: leptospira, salmonella typhi (fiebre tifoidea), S. Aureus, Treponema paliduim (sifilis 2a y 3a) * **Parasitarias**: lumbricoides, plasmodium, * **Toxicas**: alcolicas y mendicamentosas

Answer 10

* **Infección subclínica:** sin manifestaciones * **Enf. clínica autolimitada**: hepatitis icterica, hepatitis anictérica y hepatitis colestásica * **Formas evolutivas especiales:** hepatitis fulminante, hepatitis cronica, cirrosis y hepatocarcinoma

Answer 11

Las lesiones adoptan centrolobullilar en forma de tumefacción difusa, balonización, preservación de las tramas retículas y infiltrado inflamatorio y signos regenerativos

Answer 12

1. Ruptura de membrana celular: muerte celular y perdida focal hepatica 2. Apoptosis: causadas por linfocitos T citotóxicos 3. Necrosis en puente: conexión regionales portal-portal o central-central de los lobullilos (casos graves o fulminante)

Answer 13

Se define por la presencia de evidencia sintomática, bioquimica o serologica de hepatopatía mantenida durate más de 6 meses.

Answer 14

* **Persistente:** existe la persistencia de un infiltrado inflamatorio en el espacio porta limitado por placa limitante * **Activa:** cuando se pasan los 6 meses de infección y las transaminasas siguen aumentadas, los anticuerpos aumentados, antígenos activos

Answer 15

* Depósito de tejido fibroso * Perdida de continuada de los hepatocitos * Presencia de hepatocitos balonizantes, necrosis y reparación con fibrillas de colageno

Answer 16

Virus Hepatitis B o C, hepatitis autoinmune y tóxicos

Answer 17

Es la muerte masiva de los hepatocitos produciendo el cuadro de *insuficiencia hepatica fulminante*

Answer 18

* Desarrolla en 2-3 semanas en pacientes sin hepatitis cronica * Puede ser producida por VHA y VHB * Ocurre apoptosis masiva que puede afectar todo el hígado o zonas al azar

Answer 19

* Perdida masiva de su masa (500-700gr) * Organo rojo y flácido * Capsula arrugada y grande

Answer 20

1. Esteatosis Alcohólica 2. Fibrosis hepática 3. Hepatitis alcohólica 4. Cirrosis 5. Carcinoma hepatocelular

Answer 21

Es la acumulación de lípidos en el citoplasma celular cuando constituyen más del 5% de la masa hepática. Aparece en un 100% de pacientes etilistas crónicos.

Answer 22

Se caracteriza por el depósito de vacuolas de lípidos de distintos tamaños que empiezan en los hepatocitos *centrolobulillares* y termina formando una *macrovacuola sin membrana* que afecta todo el lobulillo *panlobulillar* Es completamente reversible si la abstención del consumo de alcohol es completa

Answer 23

1. Las enzimas del metabolismo del etanol consumen grandes cantidades de NAD y generan NADH, pero para la metabolización del alcohol se utiliza el NAD como cofactor, la poca cantidad de NAD disponible para la Beta-oxidación y se acumula AG en el citplasma celular 2. El etanol entorpece el ensamblaje y la secreción de lipoproteina

Answer 24

Las gotículas de grasa van desde microvesiculares hasta macrovesiculares y las más grandes llenan y expanden la célula comprimiento y desplazando al nucleo

Answer 25

Hepatomegalia (pesan 4-6kg), son blandos, amarillos, con capsula brillante y firme.

Answer 26

Hepatomegalia ALT y ALS menos común FAL GGT

Answer 27

Es el producto del efecto tóxico del etanol sobre los macrofagos de Kupffer y las células estrelladas y los fibroblastos.

Answer 28

Los macrofagos secretan mediadores proinflamatorios que impactan sobre la células estrellada, de forma que aumenta la producción de fibras colagenas que ocupan el espacio de Dissé rodeando y desplazando la vena centrolobulillar que distorsiona la arquitectura normal del hígado

Answer 29

Producto de la saturación de las 3 vías de metabolización del etanol, con gran producción de acetaldehído y muerte por necrosis de los hepatocitos

Answer 30

1. Producción de especies reactivas de O2 por el sistema CP450 que dañan las membranas y altera la función hepatocelular 2. Descenso del glutatión intrahepatico sensibilizando al hígado a lesiones oxidativas 3. Respuesta inflamatoria a partir de liberación de endotoxinas 4. Liberación de endotelinas que causan vasoconstricción y contracción de células estrelladas con disminución de la perfusión hepatica y hipoxia regional

Answer 31

1. Abombamiento del hepatocito 2. Cuerpos de Mallory 3. Infiltración neutrófilia 4. Fibrosis (perivenular y perisinusoidal)

Answer 32

Es una forma de hepatopatía crónica difusa que se constituye como la **vía final común de otras hepatopatías** que se caracteriza por la *presencia de nodulos de hepatocitos remanentes* o sobreviventes en regeneración anormal por perdida de la trama reticular. Provocando una *desorganización grave de la arquitectura del lobulillo*, generando una *alteración del flujo sanguíneo y biliar normal*, que resulta en *falla hepatica.*

Answer 33

* Tabiques fibrosos que une espacios porta entre sí y los espacios porta con las venas hepáticas * Nodulos parenquimatosos: consecuencia de los ciclos de regeneración y cicatrización de los hepatocitos * Alteración de la arquitectura de todo el hígado

Answer 34

* Anorexia * Pérdida de peso * Debilidad

Answer 35

1. Hipertensión portal 2. Encefalopatia hepática 3. Insuficiencia hepática

Answer 36

Es el estado de aumento continuo de la presión del sistema de la vena porta debido a un aumento de la resistencia al flujo sanguíneo. Tiene lugar cuando esa presión supera los 30mmHg.

Answer 37

Según el lugar de obstrucción del sistema portal: * **Pré-hepática:** por alteración del flujo de entrada de la sangre portal a los sinusoides hepaticos. Ej.: trombosis o estrechamiento vena porta * **Intrahepatica:** causa denominante cirrosis, * **Post-hepatica:** se produce por obstrucción del flujo de la **v**ena hepática a la VCI**. Ej.: Obstrucción neoplásica, ICD

Answer 38

Alteración neuropsiquica producida por la circulación de sustancias no metabolizadas (amoniaco) por el hígado que accenden al SNC disminuyendo la neurotransmisión y causando anomalías conductales

Answer 39

Es el estadio final caracterizado por la incapacidad del hígado para ejercer sus funciones de metabolismo y síntesis

Answer 40

* Ascitis * Peritonitis * Esplenomegalia * Anastomosis Porto-Sistemicas * Ginecomastia * Tendencia a sufrir hemorragias * Encefalopatía hepatica * Síndrome hepatorrenal

Answer 41

Es la acumulación de líquido en la cavidad peritoneal que se dan por tres mecanismos: 1. Hipertensión portal 2. Disminución de proteinas totales y presion oncótica 3. Disminución de la volemia y activación SRAA

Answer 42

Es la infección del líquido ascítico por bacterias

Answer 43

Aumento del tamaño del bazo provocada por la congestión pasiva de la vena esplenica y con mayor atrapamiento sanguíneo

Answer 44

Inversión del flujo sistémico y las colesterales haciendo las dilatación y desarrollo de nuevos vasos.

Answer 45

* Parientales y umbilicales: cabeza de medusas * Rectales: hemorroides * Esofágicas: dilatación de las art. del esofago distal y estomago proximal

Answer 46

Es el crecimiento excesivo de la mama, atrofia testicular y perdida del vello sexual se asocia al *hiperestrogenismo* provocado por disminución de las proteínas que la transportan y menor metabolización hepatica

Answer 47

por la disminución de producción de factores de coagulación hepaticos

Answer 48

Es la retención de Na alteración de la excreción de agua libre, la menor perfusión renal y disminución del FG. Produce disminución de la diuresis, acumulando creatinina y urea

Answer 49

* Cirrosis alcohólica: son las causadas por la ingesta crónica de alcohol * Cirrosis post-hepatica * Cirrosis biliar o enfernedades autoinmunes: transtorno crónico que presenta caracteristicas de colestasis prolongada de origen intra o extrahepática

Answer 50

* **Compensada:** la cirrosis puede permanecer latente durante períodos prolongados * **Descompensada:** paciente se presenta debido a las manifestaciones provocadas por la HTA portal y insuficiencia hepatica.

Answer 51

* Desnutridos * Malestar general * Aliento hepatico * Ictericia y prurito * Angiomas en arañas * Eritema palmar * Xantelasmas y xantomas (hiperpigmentación de colesterol) * Dedo en palillo de tambor y las uñas muehrcke * Distensión abdominal

Answer 52

* Hemograma: anemia, leucocitopenia, plaquetopenia * Hepatograma: Aumento de TGO y TGP, Aumento de enzimas colestasis, disminución de la función hepática * Serologia para virus hepatitis B

Answer 53

* Paracentesis: punción del líquido ascítico - relación proteinas séricas y en el liquido * Ecografia abdominal: * Biopsia hepática:

Answer 54

Es la coloración amarillenta de la piel y mucosa, provocada por el aumento de la concentración de bilirrubina en sangre | * Es una expresión clínica

Answer 55

Coloración amarillenta en la piel por consumo excesivo de carotenos y vit.A. * Nunca pigmenta las escleras

Answer 56

Después de 120 días del GR, hay procesos de señalización para el reconocimento del sistema MNM en que los macrófagos presentes en la *pulpa roja* del bazo, *hígado* y *médula ósea* fagocita los GR envejecidos. Se libera el grupo hemo y globina desde el GR. La globia va al *pul común de aa* 1. El grupo hemo por acción de la enzima **hemooxigenasa** convierte Fe ferroso en ferrico. 2. Se rompe del puente metil alfa, conviertiendo el anillo en cadena lineal, la **biliverdina** 3. Por acción de la enzima **bilirrubina reductasa** convierte la biliverdina en **bilirrubina indirecta** 4. Después hay la conjugación con el *acido glucorónico* por acción de la **glucoroniltransferasa** formando la **bilirrubina directa** 5. La BD es armacenada en la vesícula y pasa a ser un componente de la bilis, cuando se libera entra en contacto con bacterias anaerobias y pasa a ser **estercobilinógeno** 6. Una parte se excreta en heces como **estercobilina**, otra parte como **urobilina** en la orina y otra parte retorna al hígado

Answer 57

Es un pigmento formado a través del metabolismo del grupo hemo

Answer 58

Según el *sitio de alteración del proceso normal*: * Pré-hepática: antes del ingreso en el hepatocito * Hepática: daño hepático * Pós-hepática: después de la excreción

Answer 59

* Menos frecuente Su origen puede ser: * Producción aumentada de la bili (hemolisis) * Déficit de transporte * Alteraciones en la captación de bilirrubina por el hepatocito - **Síndrome de Gilbert** * Alteraciones en la conjugación de la bili - **Síndrome de Crigler-Najjar**

Answer 60

Es una enfermedad producida por la saturación de proteínas transmembrana de los hepatocitos

Answer 61

Es el deficit total o parcial de la enzima glucuroniltransferasa.

Answer 62

* Aumento de la bilirrubina indirecta * Enzimas hepaticas normales * Hipocolia (hígado dañado, no excreta bien) * Orina normal

Answer 63

* Se da por afectación del parenquima hepático * Produce un proceso inflamatorio que puede causar *daño hepático* y *obturación de canalículo* * Se divide en causas *agudas:* virales y agentes tóxicos. Causas *crónicas:* hepatitis cronica activa, cirrosis hepática, farmacos, hepatitis virales (C,B y D)

Answer 64

* aumento de la bilirrubina directa y bilirrubina indirecta * aumento de las enzimas hepáticas y enzimas de colestasis hepatica * Hipocolia (daño en el hepatocitos y canalículos, no excreta) * orina normal

Answer 65

* La causa es obstructuva que produce reflujo * La obstrucción mecánica al flujo de la bilis da origen a un cuadro denominado **colestasis** * Según la localización puede ser: Intrahepática o extrahepática (Síndrome Coledociano)

Answer 66

* Aumento de la bili directa y bili indirecta * Aumento de los marcadores de colestasis * Acolia * Coluria * Prurito

Answer 67

Bilirrubina directa: 0,1 a 0,4mg% Bilirrubina indirecta: 0,3 a 0,9mg%

Answer 68

0,3 a 1,2mg%

Answer 69

Es una analisis de sangre diseñado para evaluar la situación y el funcionamiento del hígado y así realizar un correcto diagnóstico de enfermedades hepáticas

Answer 70

Enzimas del hígado encargadas del metabolismo y producción de aminoácidos. Cuando elevadas indican una extravasación de estás enzimas, o sea, daño hepático. * GPT * GOT El cociente es de 1.3 <1: hepatitis viral 1-2: fibrosis-cirrosis maior de 2: hepatitis tóxica

Answer 71

Enzima presente en la membrana celular, o sea, aporta información sobre la membrana hepática

Answer 72

Enzima hepática específica

Answer 73

Son virus con tropismo específico para los hepatocitos. Incluyen cinco virus: A, B, C, D y E. Causan inflamación y necrosis difusa. Son virus que dejan una inmunidad permanente.

Answer 74

* incremento de las transaminasas * incremento de las GTO y GTP * incrementan la fosfatasa alcalina * incremento de la GGT

Answer 75

Es un vírus ARN desnudo transmitido por vía fecal-oral que afecta más los niños causando brotes epidemicos con agua y alimentos contaminados. No evoluciona a la cronicidad.

Answer 76

El microorganismo absorbe en el intestino llega al hígado y afecta al hepatocitos causando lisis celular directa asociado a respuesta inmune activa que ataca las células

Answer 77

* 95% es asintomática * Sintomas: febrícula, nauseas, vomitos, ictericia, anorexia, coluria * **Laboratorio:** elevación de las transaminasas

Answer 78

* Toma de muestra: sangre y heces * Diagnóstico directo: PCR * **Resultado +:** IgM-anti VHA / ARN-VHA positivo * **Infección curada:** IgG-anti VHA

Answer 79

unica dosis 12 meses

Answer 80

Virus ADN envuelto transmitido por vía parenteral, perinatal, sexual, profesional que evoluciona a cronicidad (10% adultos/60% niños) y puede evolucionar a **hepatitis fulminante**

Answer 81

En el núcleo de los hepatocitos el DNA es procesado y transcripto a RNA

Answer 82

* **HBsAG:** antígeno de superfície. Indica infección activa y replicación viral * **HBcAG:** antígeno core que no se detecta libre en el plasma. * **HBeAG:** indicador de replicación. * **Anti HBsV:** IgG anticuerpo anti-superficie. Indica curación o vacunación.

Answer 83

* Puede ser asintomático * Síntomas: febrículas, astenia, nauseas, ictericia (coluria/acolia)

Answer 84

* Aguda: HBsAg positivo / IgM-anti HBC / HBeAg * Crónica: IgG-anti HBC / HBsAG / HBeAg * Paciente curado: Anti-HBsAg * **Laboratorio:** aumento TGO, TGP, FA, GGT

Answer 85

* 1° dosis al nacer antes 12h de vida * Pentavalente: 2,4 y 6 meses de vida * Adultos, embarazadas y personal salud

Answer 86

Virus ARN envuelto trasmitido por vía parenteral, percutánea, perinatal, profesional y sexual

Answer 87

El VHD es un virus defectivo que no puede multiplicarse por si mismo, solo puede multiplicarse en las celulas que están infectadas o son simultaneamente infectadas por el VHB. * Coinfección: más severa * Sobreinfección

Answer 88

Es semejante al HB. Febrícula, astenia, nauseas, ictericia, colúria y acólia

Answer 89

* **Coinfección:** IgM-Anti HBC / HBsAg+ / IgM-anti VDH * **Sobreinfección:** HBsAg+ / IgG anti HBC / HBeAg / IgM-anti VHD

Answer 90

Virus ARN envuelto que se transmite por vía parenteral, percutánea, perinatal, professional, sexual

Answer 91

* 75-80% es *asintomática* en etapa aguda * 20-30% evoluciona a la cronicidad produciendo hepatocarcinoma 20 anos

Answer 92

Virus ARN desnudo que se transmite por vía fecal-oral que **no** evoluciona a la cronicidad

Answer 93

Parecido con HVA, pero más grave y mayor mortalidad * Febrícula, nauseas, vomitos, ictericia, anorexia, coluria

Answer 94

* IgM - anti VHE * ARN - VHE+

Answer 95

* Secreciones glandulares alcalinas * Mayor frecuencia miccional * Uretra 20cm donde hay microbiota habitual solamente en la *uretra distal*, todo el resto es esteril

Answer 96

* Uretra 4cm y totalmente colonizada que varia según la edad y período fértil

Answer 97

* **Aspecto:** claro o blanco * **Consistencia:** viscosa, flocular o no homogenea * **Cantidad:** 3 a 5g/día * **Variedad:** edad y ciclo menstrual. En la ovulación, es más abundante y más fluído. * **Ph:** mayor o igual 4,5

Answer 98

* Según la forma: - Exudativas (secreciones): mucosas, purulentas, mucopurulenta - Lesiones: vesiculares, ulcerosas, proliferativas * Según su localización: - Altas: Salpingitis, EPIA, Prostatitis, Epidimitis - Bajas: uretritis, vaginitis, vaginosis * Según la procedencia del agente: - Endógenas: por MO que integran la microbiota habitual - Exógenas: por MO que no integran la microbiota habitual - Iatrogénica: por introducción de una bacteria u otro MO

Answer 99

* **ITS exudativos:** - Bacterias: Gonococo, Chlamydia, Gardenella+ - Hongo: Candida - Protozoos: Trichomas Vaginalis * **ITS ulcerativas:** - Bacterias: Pallidum - Virus: Herpes Simples 1 y 2

Answer 100

Las etiologías que causan **ITS exudativas:** * Gardenella Vaginalis (40-50%) * Candida (20-25%) * Trichomona Vaginalis (15-20%)

Answer 101

* Toma de muestra: secreciones, flujo, lesiones y verrugas, endocervix, hisopado anal, espermocultivo * Diagnóstico directo: - Cultivo

Answer 102

Son un grupo de farmacos que tiene acción sobre retención de Na+, acciones sobre el metabolismo de hidratos de carbono y efectos antiinflamatorios.

Answer 103

* Se transportan por la *globilina fijadora de corticoides* y atraviesan la membrana por su *liposolubilidad* * Los receptores de glucocorticoides se encuentran inactivos en el citoplasma unidos a *proteínas del shock termico (estabilizadoras)* * Se forma el *complejo hormona/drogra-receptor* e ingresa al núcleo celular * En el núcleo pueden **estimular** o **inhibir** la transcripción de genes

Answer 104

* Gluconeogénesis * Lipocortina * Receptores beta

Answer 105

* Interleuquinas * COX2 * Glut4 * Citocinas

Answer 106

* Estimula la gluconeogénesis y glucogenogénesis * Disminuye la utilización de glucosa por afectación de los GLUT4 * Aumenta la desintegración de proteinas * Activa la liposis * Puede provocar *diabetes tipo II* por el estado de hiperglucemia y hiperinsulinemia

Answer 107

* Balance nitrogenado negativo: disminuye la masa muscular

Answer 108

Produce redistribución de la grasa corporal y surge *hiperglucemia* Produce aumento resultante de ác. grasos libres y obesidad centripeta

Answer 109

Retención de H2O y Na+, por su uso crónico produce HTA

Answer 110

Alteraciones del estado de ánimo

Answer 111

Miopatía esteroidea: debilidad por disminución de la glucosa

Answer 112

Favorece ulceras pépticas por la inhibición de la COX2

Answer 113

* Disminuye la absorción intestinal y aumento de la excreción produce *hipocalcemia* que estimula la liberación de PTH y hiperparatiroidismo secundário que provoca la *rebsorción osea* favorecendo la *osteoporosis y fracturas patologicas*

Answer 114

* Vía de administración: todas las vías * Transporte: globulina fijadora de corticoides o transcortina o albumina * Metabolismo: hepático, sufre reducción para formar derivados hidrosolubles * Excreción: renal

Answer 115

* Terapia de reposición * Artritis * Cuadros reumáticos * Enf. renales * Asma y transtornos pulmonares obstructivos crónicos

Answer 116

Es la respuesta mediada por **linfocitos**. Es específica y tarda en llevarse a cabo

Answer 117

* Humoral: mediada por LtB y elimina MO extracelulares * Celular: mediada por LtT CD4 y CD8 y elimina MO intracelulares

Answer 118

* **Microbio:** MO extracelulares * **Linfocitos Reactivos:** Linfocitos B * **Mecanismo Efector:** Anticuerpos secretados * **Funciones:** Bloquea las infecciones y elimina los MO extracelulares

Answer 119

* **Microbio:** MO fagocitados por macrofagos * **Linfocitos Reactivos:** LT CD4 * **Mecanismo Efector:** LtT * **Funciones:** Activa los macrofagos para que maten los MO fagocitados * **Microbios:** MO intracelulares * **Linfocito Reactivo:** LT CD8 * **Mecanismo Efector:** LtT * **Funciones:** mata las celulas y elimina reservorios de infección

Answer 120

A partir de las Stem Cells se originan tanto la **células progenitoras linfoide** y **células progenitoras mieloide**

Answer 121

Origina LtB y LtT. En la MO se produce y se madura completamente los LtB, mientras que los LtT se maduran en la médula y migran al timo donde terminan su proceso.

Answer 122

Origina los polimorfonucleados o granulocitos, plaquetas y GR

Answer 123

Es el proceso que permite adquirir características fenotípicas y funcionales. Incluye los procesos de: 1. Receptores para el Ag 2. Moleculas de adhesión 3. Moleculas para migración intraorgano

Answer 124

* LtB: BCR * LtT: TCR

Answer 125

Está constituido por una inmunoglobulina de superficie (IgM encargada del reconocimiento del antígeno) asociada con un heterodímero formado por cadenas Ig alfa y Ig beta que transmiten la senal. Puede interactuar con su antígeno específico y reconocerlo, en su forma activa.

Answer 126

TCR reconoce a su antígeno, el complejo asociado CD3 se encarga de la transducción de la senal que activara a linfocito. Necesita que su antígeno específico haya sido procesado y se encuentro presentado en moleculas CHM para interectuar con el y reconocerlo

Answer 127

Principal función es favorecer una unión estable ente LtT y la célula dendrítica para que el Lt pueda activarse

Answer 128

Agregan moleculas correceptora CD4 o CD8 que le da nombre al linfocito T. Ambas participan en la transducción de la senal al interior de la célula

Answer 129

Luego de madurados, salen a la periférica y llegan al bazo donde se ubican en los folículos. Ya los LtT llegan al timo donde ponerse en marcha los procesos de selección, llevando a la tolerancia Ag propios

Answer 130

* Selección positiva * Selección negativa

Answer 131

Timocitos inmaduros que expresan TCR con baja afinidad por lo propio sobreviven y se diferencian en timocitos maduros

Answer 132

Eliminación de timocitos que expresan TCR con alta afinidad por los antígenos propios

Answer 133

Evita la formación de linfocitos con capacidad de destrucción de lo propio

Answer 134

1. Reconocimiento del Ag 2. Activación del LT 3. Expansión clonal 4. Diferenciación

Answer 135

Es el proceso en que los LT necesitan de otras células (dendríticas) procese el antígeno y se lo presente. Presente el epitope del Ag sobre el CMH correspondiente para que pueda ser reconocido por el TCR de los LT

Answer 136

Es un proceso por el cual se rompen grandes proteínas a pequeços peptidos que se unen a CHM y terminan expresandose en las sup. celulares. Este proceso ocurre en el interior de los CPA

Answer 137

* Vía endogena (biosintetica) - CHM 1 * Vía exogena - CHM 2 * Presentación cruzada

Answer 138

Procesan proteínas citoplasmaticas o endogenas a pequenos péptidos. 1. Proteínas se unen a **ubiquitina** 2. El complejo es reconocido por el **proteosoma** y es procesado a pequeços péptidos 3. Son translocados hacia el interior del RER 4. Se adhieren a una **molécula CHM I** 5. El complejo migra hacia la membrana por vesículas exocílitica 6. Se expresan en la superficie para seren presentados a **TCD8+**

Answer 139

Se encarga de Ag endocitica o fagocitados 1. Cél. fagocita un agente extrano vesicula endosoma o fagosoma se fusiona el lisosoma originando **peptidos antígenicos** 2. Dentro del fagosoma se encuentra CHM II unidos a cadena invariante 3. Los complejos CHM II exogenos se exprresan en la superficie **TCD4**

Answer 140

Péptidos derivados de proteinas exógenas se unen a moleculas CHM I que ocurre de dos maneras: 1. Proteínas se escape de un fagosoma y sea procesado por vía endogéna 2. Una molecula CHM I unida a peptido endogeno sea procesado por via exogena

Answer 141

Son las unicas células capaces de activar un LT virgen.

Answer 142

* Se encuentran en los tejidos periféricos en piel y mucosa * Captan y procesan antígenos muy eficaz * No son capaces de procesar antígenos a Lth, ni de activarlos

Answer 143

* Se encuentran en los ganglios linfáticos * No son capaces de captar ni de procesar antígenos * Presentan antígenos a los Lth y los activan

Answer 144

1. Reconocimiento del Ag por el TCR que gatilla una primera senal activadora en el LtT virgen 2. Moléculas coestimuladoras que son las CD28 que se expresan en la superficie de los LT virgenes 3. Mediada por citocinas

Answer 145

Son importante porque mismo después del proceso de selección existe la posibilidad de que algunos linfocitos autoreactivos escapen del control y comiencen a circular. Al encontrarse con una cél. dendrítica imadura, este LT autoreactivo recibe una senal activadora, pero no presenta moleculas coestimuladora y no va responder

Answer 146

Ocurre mediante la secreción por el LT activado de la citocina IL-2 que es un factor de crecimiento y la expresión por los mismos LT de la receptor para la IL2

Answer 147

Los LT comenzara a diferenciarse. Una de las modificaciones son las moleculas de adhesión y termina con la adquisión de funciones efectoras

Answer 148

Su principal función es producir citocinas que atraen otras células del sistema inmune que eliminan el agente extrano Son células con gran plasticidad que puede diferenciarse en distintos perfiles que depende de las presencias de citocinas que se acumulan en el entorno

Answer 149

Son importante en el combate de microorganismo intracelulares

Answer 150

Son importante en el combate de parásitos helmintos que son grande y no pueden ser fagocitados y enfermedad alergicas

Answer 151

Importante en el combate de microorganismo extracelulares como algunos tipo de hongos y bacterías

Answer 152

Colabora con los LB, estimulando la formación de LB de memoria y cambio de isotipo

Answer 153

La principal función de los LT CD8 es ir al sitio de infección y reconocer células propias que estén infectadas o alteradas y matarlas. Puede producir citocinas, como IFN gamma y TNF

Answer 154

Necesita de la ayuda de los LT CD4 fundamentalmente Th1 por via directa o indirecta

Answer 155

Se da durante la activación de los LT. La células dendríticas activa en simultáneo los CD4 y CD8. Los CD4+ produce ditocinas que estimulan la activación

Answer 156

Se da por la interacción de los LtT CD4 y las células dendríticas. Aumentan la capacidad de las APC de estimular la diferenciación CTL

Answer 157

1. Mecanismo Perforina-Granzina 2. Mecanismo FASL-FAS

Answer 158

El mecanismo de acción es parecido, pero su activación es distinta ya que los C8 necesita reconocer TCR y los NK presentan senales activadoras y inhibidoras

Answer 159

DISMINUCION DE LA CONCENTRACION DE Hb Y GLOBULOS ROJOS 1. HB 2. HEMATOCRITO

Answer 160

Cuando hay Expansión del volumen plasmático, hay reducción de los valores del Hto y Hb con masa eritrocitaria normal. Ej aumento del volumen plasmático: embarazo, sobrehidratación, IR oligúrica  Anemia con valores pseudonormales de Hto: Ej. deshidratación. Estos valores descienden luego de la hidratación

Answer 161

Signo de la anemia PALIDEZ Conjuntiva palpebral Llenado ungueal (>2 segundos)

Answer 162

¿Qué es el llenado capilar en el lecho ungueal? Es el tiempo que tarda el color rosado de la uña en volver después de aplicar presión sobre ella para que se torne blanca. Normalmente, el tiempo de llenado capilar debe ser menor de 2 segundos en adultos. ¿Cómo se evalúa? Se presiona la uña suavemente hasta que se blanquee. Se libera la presión y se mide cuánto tiempo tarda en volver el color rosado. Anomalías del llenado capilar: Mayor de 2 segundos: Puede indicar una disminución del flujo sanguíneo o perfusión inadecuada (por ejemplo, shock, hipotermia o problemas cardiovasculares). Menor de lo normal: Ocasionalmente puede ser resultado de estados hipermetabólicos.

Answer 163

Etiopatogenía  ANEMIAS POR PRODUCIÓN INADECUADA  ANEMIAS HEMOLÍTICAS  PERDIDAS HEMATICAS

Answer 164

Coinfección: IgM anti Ag del core (HBV) + IgM anti VHD Sobreinfección: IgG anti Ag del core (HBV) + IgM anti VHD

Answer 165

HEPATITIS: es la inflamación difusa del hígado **Virus con tropismo en el hígado** (hepatotróficos exclusivos): * **HAV y HEV**: ARN desnudos, transmisión fecal-oral * **HBV, HCV HDV**: envueltos, transmisión parenteral **Otros virus que no son hepatotróficos** y causan hepatitis: * HGV, * epstein-barr, * citomegalovirus, * rubéola, * FA, * sarampión, * enterovirus (cocksackie * adenovirus

Answer 166

ICTERICIA NEONATAL PATOLÓGICA : La mayoría de las veces el diagnóstico de ictericia fisiológica se hace por exclusión. Maisels propuso 5 criterios que se usan para descartar una ictericia es fisiológica: Ictericia clínica durante las primeras 24 horas de vida Ictericia que persiste por: RN a término: > 1 semana RN prematuro: > 2 semanas Bilirrubina total con un ascenso superior a 5 mg/dl por día Concentración sérica de bilirrubina total que exceda: RN a término: ↑ 12,9 mg/dL RN prematuro: ↑ 15 mg/dL Concentración de bilirrubina directa ↑ 1,5 - 2 mg/dl

Answer 167

ERITROBLASTOSIS FETAL O ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DEL RECIÉN NACIDO: Es un trastorno sanguíneo producido por la incompatibilidad Rh materno-feta (madre Rh- y feto Rh+)l, en que hay EXCESO DE BILIRRUBINA CONJUGADA que proviene de la hemólisis de los GR del feto debido a producción de anticuerpos contra los antígenos de membrana de los eritrocitos del feto.

Answer 168

ESFEROCITOSIS HEREDITARIA -> producción de eritrocitos de forma esferoidal (forma normal disco bicóncavo) por un defecto en sus membranas lo que provoca su destrucción con mayor facilidad

Answer 169

DEFICIENCIA DE GLUCOSA 6 FOSFATO DESHIDROGENAS: hace que los glóbulos rojos se descompongan al ponerse en contacto con fármacos o estrés de infección DEFICIENCIA DE PIRUVATOQUINAS: causa anemia hemolítica crónica

Answer 170

ICTERICIA NEONATAL: Signo clínico más frecuente en la primera semana de vida. 60-70% de los RN a término y 100% de los prematuro pocos casos llegan a valores altos de riesgo de encefalopatía bilirrubínica ICTERICIA NEONATAL FISIOLÓGICA: Aumento de la bilirrubina que no es secundario a ninguna patología, está dado por características fisiológicas del RN. comienza en 48h - 7 días con predominio bilirrubina Indirecta Principal causa de ictericia neonatal Se da por ↑bilirrubina indirecta + conjugación hepática ineficiente Se realiza diagnóstico de exclusión. Los factores que predisponen un aumento en la bilirrubina del RN son: MAYOR CARGA DE BILIRRUBINA INDIRECTA PARA EL HEPATOCITO, debido a: Eritropoyesis ineficaz Mayor hemólisis: Hipoalbuminemia: Presencia de enfermedades hemolíticas REDUCCIÓN DEL CLEARENCE HEPÁTICO Y ENTÉRICO DE BILIRRUBINA: Menor capacidad de captación y conjugación de bilirrubina por el hepatocito. Aumento de la circulación enterohepática: Menor flora intestinal para transformar bilirrubina directa en urobilinógeno.

Answer 171

Causas de Ictericia patológica por ↑ BI Hemolíticas: causan aumento de la hemólisis (Eritroblastosis fetal, Esferocitosis hereditaria, Defecto en las enzimas esferocíticas) No Hemolíticas: hematomas, hemorragias, circulación enterohepática policitemia, errores congénitos del metabolismo, hipotiroidismo..)

Answer 172

Causas de Ictericia patológica por ↑ BD Ictericia colestática: hepatitis neonatal, sepsis, alimentación parenteral, errores del metabolismo Atresia de vias biliares;

Answer 173

Leche materna aporta beta-glucuronidasa que provoca reabsorción de bilirrubina por la circulación enterohepática Una alimentación inadecuada, con menor frecuencia de mamadas, mayor pérdida de peso y menor frecuencia de deposiciones en los primeros días de vida ( disminuye el tránsito intestinal y aumenta la reabsorción de bilirrubina a través del circuito entero-hepático.). El control de peso es un signo indirecto del progreso de la alimentación.

Answer 174

Parto traumático: uso de fórceps o maniobras que generan cefalohematomas ou equimoses (contienen hematíes que serán degradadas y su metabolismo ↑ bilirrubina)

Answer 175

Causas no hemolíticas: Hematoma extravascular: como un cefalohematoma, por reabsorción de la sangre del mismo Circulación enterohepática exagerada: puede estar dada por obstrucciones gastrointestinales, íleo (interrupción aguda del tránsito intestinal) al detener el tránsito aumentan el tiempo en el cual se expone la bilirrubina a la mucosa intestinal y aumenta su absorción Policitemia: trastorno en el cual aumenta el hematocrito, es decir, la proporción de glóbulos rojos por volumen sanguíneo, debido a un aumento del número de eritrocitos o a una disminución del plasma sanguíneo

Answer 176

La BI es lipofílica y atraviesa la barrera hematoencefálica, pudiendo producir neurotoxicidad, lo que produce Kernicterus

Answer 177

ERNICTERUS O ENCEFALOPATÍA NEONATAL BILIRRUBÍNICA -> complicación neurológica grave que se debe al ingreso de bilirrubina indirecta al SNC (al ser liposoluble atraviesa la BHE). Concentraciones superiores a 20 mg/dl de bilirrubina indirecta, durante más de 4 días se asocian con mayor frecuencia a este trastorno, A pesar de ser una enfermedad infrecuente, tiene una mortalidad significativa del 10% y una morbilidad a largo plazo de al menos 70%.  Signos clínicos iniciales: rechazo del alimento, succión débil, letargo, llanto agudo, vómitos e hipotonía. Luego, irritabilidad, hipertonía, opistótonos, y convulsiones.  Secuelas: sordera, trastornos motores, problemas de conducta y de aprendizaje

Answer 178

 Fototerapia: terapéutica de elección  Mecanismo de acción: Fotooxidación: destrucción física de la bilirrubina, en productos más pequeño para ser excretados.

Answer 179

Análisis de sangre para identificar factor Rh madre Prueba de Coombs indirecta: se realiza en la primera consulta y sirve para determinar si hay anticuerpo al factor Rh Positivo: madre está sensibilizada y puede afectar el feto Negativo: no hay riesgo para el feto Vacuna partogamma o inmunoglobulina anti D: se la da a todas mujeres Rh - que tienen hijo Rh + en el primer parto antes de irse de alta para combatir a los Ac anti Rh+

Answer 180

PARTO GAMMA: madre zero negativo y feto zero positivo, le pongo a la madre un anticuerpo anti anticuerpo que se genero contra el RH, se los elimina/neutraliza para que no pase el segundo hijo - inyeccion médicos le administran dos inyecciones de globulina hiperinmune Rh (RhIg), también vacuna partogamma o inmunoglobulina antiD, durante el primer embarazo. La primera inyección se da alrededor de las 28 semanas de embarazo (5 meses) y la segunda, dentro de las 72 horas después del parto. La inmunoglobulina antiD provoca la destrucción rápida de los glóbulos rojos del feto que han entrado en la circulación maternal, impidiendo que el cuerpo de la madre genere anticuerpos peligrosos Rh que pueden causar complicaciones serias en el recién nacido o complicar futuros embarazos.

Answer 181

El tratamiento para la eritroblastosis fetal grave consiste en la exanguinotransfusión -> consiste en extraer lentamente la sangre Rh + del recién nacido y reemplazarla por sangre del mismo grupo pero Rh – para evitar la hemólisis de sus glóbulos rojos por los acticuerpos transmitidos por la madre a través de la placenta. Pasados 6 meses del nacimiento, los anticuerpos maternos desaparecen de la circulación fetal por lo que después que mueran los glóbulos rojos “prestados” volverán a aparecer los globulos rojos propios Rh + que ya no serán destruidos por la ausencia de anticuerpos.

Answer 182

el nível de bilirrubina da el criterio, hay niveles de hiperbilirrubinemia tolerables, el valor de corte depende de varias criterios, está cercano a 15. puede ser fisiológica y aun asin

Answer 183

Es tabulado, acorde edad gestacinal, sexo, peso.

Answer 184

edad gestacional, tipo de parto, grupo y factor Rh bebe y madre (incompatibilidad), si es nulípara, cuantas gestas tuvo, - Antecedentes: antecedente familiar por esferocitosis PREHEPATICA - HEPATICO - POST - CADA UMA, CAUSAS, METODOS DXI ECOGRAFIA DE LOS CALCULOS Y NO RH PQ SON DE COLESTEROL - NEOPLASIAS EN QLQR TRAYECTO D DE LA VIA

Answer 185

dentro de las cuestiones de la mama, como ha sido el control del embarazo, se hace por altura uterina, ecografica, enfermedades de transmision vertical, hepatites B, siiflies, HIV, Chagas, toxoplasmose (5 que se le controlam a la mama), abortos, contato sangre materna y feto si le han hecho parto gamma en caso de incompatibilidad

Answer 186

negativo: no tiene antigeno en GR,

Answer 187

bilirrubina directa e indirecta - niveles para terapia marcadores de lesion hepatica (TGO, TGP - TRANSAMINASAS), tgo mas aumentada que tgp: alcool, tgp (enfermedades virales) funcionalidad hepatica, esta lesionado pero sigue funcon( tiempo protombina, colinesterasa sérica,albumina y proteinas totales), otros marcadores inespecificos (en clinica)

Answer 188

**Anemia de enfermedades crónicas** Hay alteraciones en los procesos metabolicos, metabolismos del hierro y de la síntisis de GR (inflamación afecta medula osea y la producion de eritropoyetina) * Cancer * Insuficiencia renal * Hepatis crónica, cirrosis * Infecciosas: TBC, HIV, endocarditis * Autoimunes: Lupus, Artristis reumatoide ... ## Footnote nfermedades subyacentes que provocan una respuesta inflamatoria. Es común en condiciones crónicas, como infecciones, enfermedades autoinmunitarias, neoplasias y enfermedades renales

Answer 189

* ATBs "sulfas" **sulfonamidas** (bactrim) * ATBs **rifampicinas**

Answer 190

Cliger Najar 1 y 2 (2 incompatible con la vida)

Answer 191

por encima de 2 mg/dL

Answer 192

**más frecuente: Síndrome coledociano ** (sobretodo 4Fs: female, fat, forty, fertility)

Answer 193

de colesterol

Answer 194

1. **Negros**: **bilirrubinato de calcio** (sales de bilirrubina **INDIRECTA**) y otros sales de calcio (carnonato, fosfato), mucinas, colesterol. *asociados a hemolisis crónica, se concentra mucha BI en la vesícula que se precipita 2. **Pardos**: Bilirrubina **DIRECTA**, sales de cálcio y colesterol.

Answer 195

ya muy avanzado

UP3 - Ictericia, Hepatitis, Cirrosis - DEFENSA Flashcards

(232 cards)