UP5 - TBC y Micosis profundas - DEFENSA Flashcards
Miguel, obrero de la construcción de 30 años de edad y procedente del interior del país, consulta por fiebre, sudoración nocturna, tos, adelgazamiento de 5 kilos en un mes. De la anamnesis surge que su padre es tosedor crónico. Se solicitan estudios complementarios (161 cards)
1
Q
Microbiología
¿Qué patología causa el micobacterium leprae?
A
Causa lepra o Hanseniasis (bacilo de Hansen).
2
Q
Preguntas de la UP
Diagnósticos diferenciales para Julio
A
30 años: infecciosas
* TBC
* Micosis profundas (Histoplasmosis, Coccidiomicosis)
* Neumoconiosis
3
Q
Microbiología
¿Cuál es la vía de penetración del micobacterium leprae?
A
Es desconocida, y se cree que se transmite por medio de las gotas de flüge en las vías respiratorias superiores o probablemente a través de la piel por pequeñas lesiones de rascado. Es captada por los macrófagos y se disemina por el torrente circulatorio y sólo se reproduce en las zonas más frías del cuerpo.
Bibliografía: Apunte de la Cátedra de Anatomía Patológica
4
Q
Microbiología
¿Cómo se clasifica la lepra?
A
Se reconoce en Argentina 4 tipos:
- Formas pré polares: indeterminada y boderline que puede evoluir a formas polares.
- Formas polares: tuberculoide y lepromatosa
5
Q
Microbiología
¿Qué determina a que tipo de lepra va a evolucionar?
A
Es determinado por la inmunidad del paciente. Si desarrolla una respuesta inmunitaria mediada por células T, se desarrolla Lepra tuberculoide, o si es anérgico la forma lepromatosa.
6
Q
Anatomía Patológica
¿Qué es la lepra indeterminada?
A
Es la forma de comienzo, antes de evolucionar a las formas polares. Se presenta con máculas escasas, de tamaño variable, levemente eritematosas o discrómicas de limites más o menos netos. El infiltrado es constituido principalmente de linfocitos acompañados a veces de histiocitos y rodea filetes nerviosos, vasos o formaciones glandulares.
7
Q
Anatomía Patológica
¿Cómo se presenta el paciente con lepra dimorfa-bordeline?
A
Se presenta con máculas de doble contorno (central bien definido con piel sana) y periféricos imprecisos. Las lesiones nerviosas son de intensidad intermedia. El infiltrado es intenso y pleomórfico y combina rasgos de ambos tipos. En su mayoria evoluciona a la forma lepromatosa.
8
Q
Anatomía Patológica
¿Cómo se presenta el paciente con lepra lepromatosa?
A
Se presenta con máculas de color hoja seca, de limites indefinidos, que se localizan en cara, manos, antebrazo y luego al resto del cuerpo con excepción de cuero cabelludo, palmas y plantas. Con el tiempo sobrevienen nódulos de 5mm castaño oscuro (lepromas), la facie se deforma, pirde la cola de las cejas, hay enrojecimiento de los ojos por queratitis, formando la facie leonina.
9
Q
Microbiología
¿Cuáles son las áreas más afectadas en Argentina por la lepra?
A
La lepra es endémica en Argentina, las zonas más afectadas son Formosa, Corrientes, Chaco, Entre Ríos, Santa Fe y Misiones.
10
Q
Microbiología
Habláme sobre el Micobacterium Leprae
A
Es un bacilo ácido-alcohol resistente (BAAR), de vida intracelular obligatoria, que se multiplica, en el interior de los macrófagos de la piel y de los nervios (célula de Schwann).
11
Q
Anatomía Patológica
¿Cómo se presenta el paciente con lepra tuberculoide?
A
Se presenta con máculas eritematosas, que aumentan de tamaño y tienen un centro acrómico y bordes indurados y bien definidos, no suele ser tan diseminada y es habitual la anestesia cutánea con atrofia de la piel y de músculos.
La respuesta inmune ocurre de forma semejante a la tuberculosis, con formación de granulomas con escasos bacilos vivos en lesiones.
12
Q
Microbiología
¿Cómo se hace el diagnóstico de lepra?
A
Se sospecha con la clínica, y se confirma con la baciloscopia (Zieh-Nieelsen) en lepromatosa, intradermoreacción de mitusa-Fernandez en la tuberculoide, cultivo y biopsia de lesiones cutáneas.
13
Q
Anatomía Patológica
¿Cómo se hace la reacción de Mitsuda-Fernandez?
A
Es por la inyección de 0,1ml de lepromina por vía intradérmica, a las 48h en caso de positiva es posible observar una pápula eritematosa.
A los 21-30 días la cual en caso de ser positiva, se revela como un nódulo o ulceración. La positivación de la reacción evidencia la respuesta inmune adecuada (hipersensibilidad retardada).
14
Q
Semiología
¿Cómo se llama esta facie, se asocia a qué tipo de paciente?
A
Facie leonina, encontramos en pacientes con lepra lepromatosa.
15
Q
Anatomía Patológica
¿Cuáles afectaciones la lepra lepromatosa ocasiona a nivel visceral?
A
- Riñón: amiloidosis
- Hígado-bazo: amiloidosis.
- Ganglios: suelen observarse infiltrados lepromatosos con BAAR.
- Testículos: hay un infiltrado intersticial que lleva a un déficit de andrógenos, con la consecuente esterilidad e impotencia. Distribución pilosa feminoide y ginecomastia.
- Ojo: el 70 % de los pacientes presenta uveítis anterior y posterior, queratitis y cataratas.
16
Q
Microbiología
¿Qué es la histoplasmosis?
A
Es una infección causada por la inhalación de las esporas del hongo Histoplasma capsulatum, en el suelo de gallineros y criadores de pollos o sitios con muerciélagos (común en la Pampa húmeda)
- mayoría es asintomática, o causa cuadro seudogripal,
- frecuente en HIV
Forma pulmonar:
* Complejo bipolar parenquimatoso y ganglionar parecido a TBC
*
Forma disseminada
CLINICA Y RADIOLOGIA SIMILAR TBC
17
Q
Microbiología
¿Cómo se hace el diagnóstico microbiológico de las micosis profundas?
A
Examen directo: muestras de esputo, lavado broncoalveolar, biopsia o LCR, según la localización de la infección.
- Tinción: (gram, koh, tinta china, giemsa).
- Cultivo: se siembra las muestras en medios específicos (agar sabouraud, agar mycosel), temperatura de 25-30ºC para ambientales y 35-37ºC para los dimórficos.
Métodos histopatológicos: biopsia de los tejidos, tinción PAS, Grocott-gomori y HyE..
Métodos serológicos: antígenos en suerdo, LCR y orina, detección de galactomanano en aspergillus, Látex-aglutinación o ELISA en cryptococcus.
Métodos moleculares: PCR.
18
Q
Microbiología
¿Qué es la coccidioidomicosis?
A
Causada por el hongo Coccidioides spp, que viven en el suelo en regiones áridas y semiárida (norte argentino, zonas áridas de la precordillera), se transmite por esporas del hongo.
La mayoría son asintomaticos o con cuadro pseudogripal, en deficiencia inmune, presenta fiebre, tos, dolor de pecho, fatiga, disnea, rinorrea, cefaleas y neumonía. En casos raros, puede propagarse a la piel, huesos, articulaciones, SNC.
19
Q
Microbiología
¿Qué es la paracoccidioidosis?
A
Enfermedad causada por el hongo Paracoccidioides brasiliensis, principalmente en agricultores, desnutridos y alcohólicos. Se transmite por esporas del hongo. Los síntomas incluyen fiebre, tos, disnea, pérdida de peso, fatiga, úlceras en la boca, lesiones en la piel, dolor en articulaciones y huesos.
20
Q
Microbiología
¿Qué es la criptococosis?
A
Es causada pelo hongo Cryptococcus neoformans y gatti, que se encuentra en el suelo de excrementa de aves y palomas. Los síntomas van a depender del local de afectación y gravedad, pero incluyen fiebre, tos, disnea, dolor de pecho, fatiga, cefalea, ridez de nuca (meningitis), cambios en la visión.
21
Q
Anatomía Patológica
¿Qué son los granulomas?
A
Son proliferaciones focalizadas de macrófagos transformados en células epitelioides, que se forman como un mecanismo de defensa cuando el SI no puede eliminar un agresor, es una forma de contener y proteger el organismo limitando la diseminación.
Existen diferentes tipos de granulomas:
- Granulomas inmunes
- Granulomas de cuerpo extraño
Bibliografia: Cátedra de Anatomía Patológica
22
Q
Anatomía Patológica
¿Cómo se desarrollan los granulomas inmunes?
A
Frente a la exposición a un agresor, los macrófagos de los tejidos intentan fagocitar este antígeno, lo internalizan en un fagosoma que en condiciones normales se fusionan con lisosomas para degradar el contenido, pero en la formación de los granulomas, el antígeno persiste y no puede ser procesado, que desencadena una respuesta cróncia mediada por LT.
Así los macrófagos presentan antígenos por el CMH II que estimula la formación de LTCD4 (especialmente Th1), que secretan interferones gamma, que es clave en la activación de macrófagos y transformación en células epitelioides, en algunos casos a depender de la intensidad de la agresión, puede desarrollar necrosis central.
23
Q
Anatomía Patológica
¿Cómo se desarrollan los granulomas por un cuerpo extraño?
A
En este caso los macrófagos y células gigantes rodean al material extraño, demasiado grande para sufrir fagocitosis por un único macrófago.
Bibliografia: Cátedra de Anatomía Patológica
24
Q
Anatomía Patológica
¿Cuáles son los agentes etiológicos infecciosos conocidos que pueden producir granulomas inmunes?
A
- M tuberculosis
- M leprae
- Bartonella
- Brucelosis
- Micosis profundas (histoplasma, coccidioides, cryptocococis)
- Toxoplasma
25
# **Anatomía Patológica**
**¿La sífilis es una enfermedad granulomatosa?**
La sifilis no es una enfermedad granulomatos, pero en su período terciario, hay lesiones nodulares conocidas como gomas, que tienen un centro necrótico, rodeado por macrófagos y células gigantes multinucleadas, linfocitos, plasmocitos y fibroblastos, pero no se considera porque no es un organismo de vida intracelular y por eso no hay desarrollo de hipersensibilidad.
| Bibliografia: Cátedra de Anatomía Patológica
26
# **Anatomía Patológica**
**¿Cuáles son los agentes no infecciosos conocidos que pueden producir granulomas?**
* **Enfermedades autoinmunes**: Crohn y sarcoidosis.
* **Cuerpo extraño:** hilio de sutura, astillas de madera o metálicas, materiales de prótesis, talco.
27
# **Anatomía Patológica**
**¿Cuál es la diferencia morfológica entre los granulomas?**
El núcleo con necrosis o no:
* **Tuberculosis**: sufren necrosis especial (caseosa) a nivel central
* **Clamidias**: desarrollan grnaulomas con necrosis central colicuativo
* **Micobacterium Leprae:** no sufren necrosis
* **Micosis**: la necrosis varia de es caseiforme en la histoplasmosis o colicuativo en otras micosis.
28
# **Inmunología**
**¿Cuál es la vacuna de la tuberculosis?**
Es la BCG contiene el Bacilo de Calmette-Guérin (Mycobacterium bovis atenuado) que despierta la respuesta inmune.
29
# **Semiología**
**¿Qué es la primoinfección de la tuberculosis?**
Es el primer contacto con el Bacilo de Koch, en personas que nunca han sido expuestas antes.
30
# **Anatomía Patológica**
**¿Cómo ocurre el contagio de la TBC?**
Por las gotitas de Flügge, que vahículizan los bacilos inhalados.
31
# **Anatomía Patológica**
**¿Qué es la TBC primaria?**
Es cuando la primoinfección progresa a una enfermedad activa, con síntomas y afectación pulmonar o sistémica, ocurre cuando el SI no logra contener la infección, es más frecuente en niños, inmunodeprimidos y desnutridos.
Cursa con fiebre, tos seca, sudoración nocturna, pérdida de peso y puede haber adenopatía hiliar en niños.
En el patrón radiológico hay la formación del complejo de Ghon (foco pulmonar, linfangitis + linfadenitis regional), en la resolución hay la aparición del complejo de Ranke (fibrosis y calcificación)
32
# **Anatomía Patológica**
**¿Qué es el complejo de Ghon?**
Se refiere a una **lesión granulomatosa que se forma en el pulmón** resultado de la infección por M tuberculosis. Esta lesión se produce cuando el organismo se encuentra en el pulmón por primera vez y es el punto inicial de la **infección primaria.**
Generalmente esta compuesto por el **foco primario** (inflamación localizada en el pulmón), la **linfangitis** (inflamación de los vasos linfaticos) junto con **linfadenitis** (inflamación de los ganglios linfáticos regionales).
Esta lesión puede ser visible en radiografías de tórax y se caracteriza por una pequeña área de necrosis en el pulmón rodeada por una zona de inflamación. Los ganglios linfáticos también pueden mostrar inflamación y agrandamiento.
33
# **Anatomía Patológica**
**¿Qué es la TBC secundária?**
Es la reactivación de una TBC latente (una primoinfección contenida), cuando la inmunidad se debilita, es la forma más comun en adultos.
El paciente se presenta con tos que inicialmente es seca, pasa a productiva y puede haber hemoptiasis cuando hay cavitación y destrucción vascular, fiebre vespertina, sudoración nocturna, pérdida de peso y fatiga.
En la Rx se presenta con afectación en los segmentos apicales y posteriores de los lóbulos superiores (donde hay más O2), cavitaciones con paredes gruesas y contenido necrótico, infiltrados pulmonares y fibrosis.
34
# **Anatomía Patológica**
**¿Cómo ocurre la formación de cavernas?**
Se forman como resultado de la formación de los granulomas con necrosis caseosa y destrucción del tejido pulmonar, que drenan hacia los bronquios, dejando una cavidad residual (caverna), las paredes se recubren con tejido fibrótico y células epitelioides, puede persistir abiertal al árbol bronquial, favoreciendo la diseminación del bacilo en la expectoración.
35
# **Anatomía Patológica**
**¿Cómo se puede prevenir la TBC?**
Primer con la **vacuna** que es obligatoria en toda Argentina, después **promocionar** la salud con medidas de política sanitaria y económica, evitar el hacinamiento, mejorar la calidad de vida de la población, **detectar el foco positivo** en un grupo familiar o comunidad con agentes sanitarios insertos en la misma, **instruir a la población y mejorar la accesibilidad** a la atención médica.
| Bibliografia: Cátedra de Anatomía Patológica
36
# **Anatomía Patológica**
**¿Qué es la intradermorreación de Mantoux?**
Se basa en una reacción de hipersensibilidad retardada tipo IV, mediada por LT. Evalúa la respuesta inmune celular frente al PPD, un resultado positivo indica infección latente o exposición previa, pero no distingue activa o latente.
🔹**Cómo se hace?**
* Inyección intradérmica de 0.1 mL de PPD en el antebrazo.
* Se forma una pápula visible tras la aplicación.
* Lectura a las 48-72 horas midiendo la induración (zona elevada y firme, no el eritema).
📌**Interpretación del resultado**
* ≥ 5 mm: + en inmunosuprimidos, contacto estrecho y RX sugestiva.
* ≥ 10 mm: + en pacientes con factores de riesgo: diabéticos, insuficiencia renal, desnutridos, trabajadores de salud, inmigrantes de zonas endémicas.
* ≥ 15 mm: + en personas sin factores de riesgo.
Puede causar falso positivo en personas con BCG e infección por micobacterias no tuberculosas.
37
# **Anatomía Patológica**
**¿Cuáles son las lesiones nerviosas de la lepra lepromatosa?**
Pueden registrar, anestesia o hipoestesia, adormecimiento, hormigueo, engrosamiento de troncos nerviosos detectables a la palpación (cubital y peroneo), ulceraciones, atrofias musculares.
38
# **Semiología**
**¿Qué es la TBC extrapulmonar?**
Es un tipo de TBC fuera de los pulmones, por diseminación linfática o hematógena, ocurre en niños y ancianos, inmunodeprimidos y puede afectar varios órganos de manera individual (ganglios, menínges, huesos, pleuras, genitourinario, intestinos, suprarrenal).
Hay otra forma extrapulmonar que es la TBC miliar, que es una TBC que se da por vía hematógena, es la forma más grave y afecta multiples órganos, su nombre viene de los pequeños granulomas que parecen con semillas de mijo.
39
# **Microbiología**
**¿Cómo se hace el diagnóstico de la TBC?**
Frente a pacientes con la clínica clásica o pacientes que han tenido contacto con pacientes TBC positivo se debe hacer:
* **Prueba de tuberculina**: que no es específica, porque distingue infección latente de activa.
* **RX de tórax:** aparece el complejo de ghon o Ranke (primaria), o las cavitaciones y infiltrados (secundaria)
* **PCR:** especifica, detecta también resistencia a rifampicina
* **Baciloscopia y cultivo**: menos efectivo en primaria porque puede no haber bacilos, se pide 3 muestras en dias alternados, el cultivo puede tardar hasta 6 semanas.
40
# **Semiología**
**¿Qué es el Cor Pulmonale?**
Es una insuficiencia cardíaca derecha, secundaria a la hipertensión pulmonar crónica, por enfermedades pulmonares que generan resistencia vascular aumentada.
41
# **Semiología**
**¿Cón que patologías hacemos el diagnóstico diferencial de TBC?**
* Neumonía bacteriana crónica
* Ca de pulmón
* Micosis pulmonares crónicas: histoplasmosis, paracoccidiodomicosis, aspergilosis
* Sarcoidosis,
* Silicosis
42
# **Semiología**
**¿Cómo se da la fisiopatología del cor pulmonale?**
Las enfermedades pulmonares crónicas, dañan los pulmonares y dificultan la oxigenación, con eso de forma compensatoria por hipoxia los vasos sanguíneos sufren vasoconstricción, como los vasos están más estrechos, la presión dentro de la arteria aumenta (hipertensión pulmonar), cuando eso ocurre de forma sostenida, hay liberación de mediadores inflamatorios que promueven la remodulación vascular que incrementa más la HT pulmonar.
Este aumento de la presión sobrecarga el ventrículo derecho, que tiene que trabajar con más fuerza para conseguir bombear la sangre, inicialmente el ventrículo se adapta y hace una hipertrofia, pero con el tiempo ya no puede seguir soportando la sobrecarga, y empieza a dilatarse. Pierde su capacidad de bombear la sangre que empieza a acumular en el cuerpo, que ocasiona edema en miembros inferiores, hígado congestivo (hepatomegalia y ascitis), ingurgitación yugular y los pulmones reciben menos sangre.
43
# **Medicina Preventiva**
**¿Qué son las vacunas?**
Son preparados biológicos que estimulan el SI a generar inmunidad específica, su importancia radica de la protección individual (previene enfermedades graves y complicaciones), y de la inmunidad comunitaria (que reduce la circulación de patógenos, protegiendo a quienes no pueden vacunarse) y erradicación de enfermedades que reduce los costos en salud publica.
44
# **Medicina Preventiva**
**¿Cómo se clasifican las vacunas?**
* Atenuadas
* Inactivas
* Conjugadas
* Recombinantes
* ARNm
45
# **Medicina Preventiva**
**¿Qué vacunas se aplican en el nacimiento?**
BCG y Hepatitis B
46
# **Medicina Preventiva**
**¿Qué vacunas se aplican a los 2 meses?**
Salk, Pentavalente, Rotavirus, neumococo conjugada
47
# **Medicina Preventiva**
**¿Qué vacunas se aplican a los 3 meses?**
Meningococo
48
# **Medicina Preventiva**
**¿Qué vacunas se aplican a los 4 meses?**
Las mismas de los 2 meses
49
# **Medicina Preventiva**
**¿Qué vacunas se aplican a los 5 meses?**
Las mismas de los 3 meses
50
# **Medicina Preventiva**
**¿Qué vacunas se aplican a los 6 meses?**
Salk, Pentavalente, Covid (opcional) y antigripal
51
# **Medicina Preventiva**
**¿Qué vacunas se aplican a los 12 meses?**
Hepatitis A, Neumococo conjugada y triple viral
52
# **Medicina Preventiva**
**¿Qué vacunas se aplican a los 15 a 18 meses?**
Meningococo, Pentavalente, Fiebre amarilla, varicela.
53
# **Medicina Preventiva**
**¿Qué vacunas se aplican a los 5 a 6 años?**
Triple viral, Salk, varicela, triple bacteriana celular
54
# **Medicina Preventiva**
**¿Qué vacunas se aplican a los 9-11 años?**
2 dosis de VPH, triple bacteriana acelular y meningococo
55
# **Medicina Preventiva**
**¿Qué vacunas se aplican a los 15 años?**
Fiebre Hemorrágica Argentina
56
# **Medicina Preventiva**
**¿Qué vacunas se aplican en las embarazadas?**
Triple bacteriana acelular, influenza.
57
# **Medicina Preventiva**
**¿Qué vacunas se aplican en los adultos mayores?**
neumococo 2 dosis, influenza anual, neumococo 23 (en aquellos con factores de riesgo)
58
Concepto del sintomático respiratorio
Sintomático respiratorio = tos y/o expectoración ≥14 días ➔ Siempre investigar tuberculosis, especialmente en zonas endémicas.
## Footnote
Acción inmediata:
Solicitar baciloscopía de esputo (o pruebas moleculares como GeneXpert si hay disponibilidad).
Evaluar síntomas acompañantes: fiebre, sudoración nocturna, pérdida de peso.
59
# *Anatomía Patologica*
Qué es la **infección crónica específica**?
Es una respuesta prolongada del sistema inmunologico que puede durar semanas, meses o incluso años y se caracteriza por la presencia continua de células inmunitarias en el tejido afectado.
60
# *Anatomía Patologíca*
Qué son los **granulomas**?
Son proliferaciones focalizadas de macrofagos transformadas en células epiteloide con citoplasmas amplios, granulares, límites poco precisos y sin espacio intersticial. El objetivo es delimitar y circunscribir la noxa, siendo una lesión microscopia.
61
# *Anatomía Patologíca*
Cuáles son los tipos de granulomas?
1) Granulomas Inmune
2) Granuloma por cuerpo extraño
62
# *Anatomía Patologíca*
Como se produce un **granulomas inmune**?
Se produce como consecuencia del desarrollo de una respuesta inmune adaptativa en la que participa la inmunidad celular con activación de linfocitos T CD4+ Th1 (hipersensibilidad retarda o tipo IV) en respuesta a la presencia de agentes patógenos.
63
# *Anatomía Patologíca*
Qué microorganismos y enfermedades pueden produccir granulomas inmunes?
* Micobacterias
* Clamidias
* Salmonella
* Yersinia
* Histoplasma
* Paracoccidios
* Taxoplasma
* Criptococcus
* Enfermedad. Crohn
* Cirrosis biliar
* Sarcoidosis
64
# *Anatomía Patologíca*
Cómo se produce un **granuloma por cuerpo extraño**?
Los macrofagos y células gigantes rodean al material extraño demasiado grande para sufrir fagocitosis por único macrofago
**Ej.:** restos de linos de sutura, cistillas de madera o metálica, materiales de protesis etc
65
# *Anatomía Patologíca*
Qué es la **tuberculosis**?
Es una enfermedad de contagio interhumano y de denuncia obligatoria relacionado a la probreza, malnutricion y el hacinamiento producido por **Mycobacterium Tuberculosis**
66
# *Microbiología*
Cuál la vía de transmisión de la TBC?
1) 95% - Vía aérea: secreciones y expectoraciones del paciente enfermo activo
2) Transplacentaria
3) Cutáneo mucosa: inoculación accidental del material contaminado por micobacterias
67
# *Anatomía Patologica*
Como se clasifica la TBC?
1) Primaria o Primoinfección
2) Secundária
68
# *Anatomía Patología*
Qué es la TBC primaria?
Es el primer encuentro del bacilo o elementos antigénicos con el sistema inmune. La primoinfección puede darse en la vacunación o en la infección con el bacilo em pacientes no vacunados.
Más probable en la infancia y no progresiva.
69
# *Anatomia Patologíca*
Cuál la progresivos de la TBC?
1) Contagio por inhalación a través de las gotas de flugge y lleva a los alveolos
2) Se forma un proceso **inflamatorio agudo inespecífico** denominado **alveolitis exudativa** con foco de consolidación periférico
3) Los DAMP expresados en las células son reconocidos por los RRP de la inmunidad innata y atraen monocitos al sitio de la infección
4) 2-3 semanas, la inmunidad adquirida se desarrolla adecuadamente y los LT Th1 secretan IFN gamma y activan a los macrófagos y empieza la formación de granulomas
70
# *Anatomía Patologica*
Cuáles son las 3 citoquinas involuncradas en la formación del granuloma?
Los LT Th1 producen:
* IFN-gamma: potente activador de macrofagos y las transforman en células más potentes que son epitelioides
* IL-2: estimula al propio LT activo a seguir produciendo citoquinas como un efecto autocrino que también sintetizan citoquinas
* TNF: citoquina que interviene en la inflamación y actúa aumentando la permeabilidad capilar y favoreciendo la expresión endotelial de selectinas para fijar leucocitos
71
# *Anatomía Patologíca*
Qué es el **complejo de Ghon**?
Está compuesto por la combinación: foco primario o alveolitis exudativa (pulmonar) + linfangitis + linfadenitis crónica especifica regional
72
# *Anatomía Patologíca*
Como se puede producir la detención de la tuberculosis primaria?
En una evoulución favorable y con una infección controlada, habrá cicatrización y fibrocalcificación del foco primario.
73
# *Anatomía Patologíca*
En casos se puede producir **complicaciones** de la TBC primaria?
En situaciones de inmunosupresión, no habrá granulomas bien constituidos y el agente biológico sigue replicandose en el interior de los macrófagos infectadas, pudiendo diseminarse por 3 vías: **continuidad, via linfática o sanguínea**
74
# *Anatomía Patologíca*
Cuáles son las **complicaciones** por contiguidad de la TBC primaria?
Puede llevar a cuadros **neumonía** o **bronconeumonía** con consolidación tuberculosa del parenquima pulmonar
75
# *Anatomía Patologíca*
Cuáles son las **complicaciones** por vía linfática de la TBC primaria?
Puede genera **TBC Miliar Pulmonar**
76
# *Anatomía Patologíca*
Cuáles son las **complicaciones** por vía sanguínea de la TBC primaria?
Puede producir **TBC Miliar Sistemica** cuando alcanza el hígado, el bazo y médula ósea. Cuando alcanza las meninges se denomina **meningoencefalitis tuberculosa**
77
# *Anatomía Patologíca*
Como se puede producir una TBC secundária?
Puede ser provocada por **reactivación de la TBC primaria**, donde el bacilos endogenos remanentes en el foco primario se reactivan por una deficiencia del sistema inmune o **reinfección por inhalación del bacilo** y formación de nuevo foco.
78
# *Anatomía Patologíca*
Cuál la característica del 2° contacto de la TBC?
Se desperta la inflamación granulomatosa en las 48-72h después del segundo contacto. En el adulto los focos suelen ser apicales y bilaterales, llamados **focos de Simon**
79
# *Anatomía Patologíca*
Como se puede clasificar la TBC secundaria?
* **No progresiva:** pacientes inmunocompentes pueden curar con fibrosis espontánea y fibrocalcificación
* **Progresiva:** pacientes inmunocomprometidos pueden extenderse a través de varias vías diferentes
80
# *Anatomía Patologíca*
Cuál la **clínica** del paciente con TBC secundaria?
Fiebre remitente, anorexia, adelgazamiento involuntario, astenia, malestar general, expectoración con esputo mucoide y después mucopurulento, aparecer hemoptisis y el dolor pleurítico.
81
# *Anatomía Patologíca*
Cuáles son las **complicaciones** de la TBC secundaria?
Puede producir **caverna tuberculosa** una lesión cavitada y ventilada que se produce en areas de necrosis caseosa, se licua y forma una cavidad que puede erosionar el bronquio cercano y permitir una vía de escape del material caseoso mediante tos y expectoración a veces con estrías sanguinolentas.
82
# *Anatomía Patologíca*
Qué es la **lepra**?
Es una enfermedad infecciosa crónica producida por el **Mycobacterium Leprae** conocido como **bacilo de Hansen** (acido-alcohol resistente)
83
# *Anatomía Patologíca*
Epidemiología de la lepra: **localización**, **incidencia**, **transmisión**, **incubación**
* **Localización:** países tropicales y subtropicales
* **Incidencia:** presenta en cualquier edad y afecta más al sexo masculino, los niños son más susceptibles a la infección. La convivencia con enfermos es un factor de riesgo.
* **Transmisión:** a través de las gotas de flugge infectadas por lesiones en las vías respiratoria superiores o a través de la piel por pequeñas lesiones.
* **Incubación:** es prolongado, luego la enfermedad se manifiesta por distintas lesiones localizadas a nivel de los tegumentos, SNP y en casos más graves las vísceras.
84
# *Anatomía Patologíca*
Cuál la **clasificación** de la lepra?
* 2 polares: **lepromatosa** y **tuberculoide**
* 2 prepolares: **indeterminada** y **dimorfa**
85
# *Anatomía Patologíca*
Cuál la **clínica** de la lepra?
90% de la manifestación clínica es sensación de entumecimiento. Las alteraciones sensoriales más precoces son las táctiles y las que discriminan frío/calor.
86
# *Anatomía Patologíca*
Qué es la **lepra indeterminada**?
Es la forma inicial de la enfermedad. Se orienta de acuerdo con el estado inmune del paciente hacia una forma: lepramatosa, tuberculoide o dimorfa.
87
# *Anatomía Patologíca*
Cuál la **clínica** de la lepra indeterminada?
Máculas en escaso n° y tamaño variable, levemente eritematosa
88
# *Anatomía Patologíca*
Como se produce la evolución de la lepra indeterminada?
La evolución depende de la **inmunidad celular**:
* Si se desarrolla una respuesta inmune mediada por Lt T convierte a una forma tuberculoide
* Si es anérgico se convierte a una forma lepramatosa
89
# *Anatomía Patologica*
Qué es la **lepra lepromatosa**?
Evolución grave de una respuesta inmune pertubada. El bacilo, al propagarse por el organismo, origina respuesta en la piel y tejido nervioso.
90
# *Anatomía Patologíca*
Cuál la presentación de la **lepra lepromatosa** en la **piel**?
Se asienta máculas en sitios descubiertos como cara, manos, antebrazo para luego generalizarse.
Son máculas infiltradas, color hoja seca, limites indefinidos, dificiles de diferenciar con la piel sana.
91
# *Anatomía Patologíca*
Cuáles son las otras manifestaciones de la lepra lepramatosa?
Puede presentar:
* Lepromas: nódulos sobreelevados de 5mm de color castaño oscuro
* Facie leonina: fascie abotagada, alopecia de cola de cejas, enrojecimiento de ojos por queratitis
92
# *Anatomía Patologíca*
Cuál la presentación de la **lepra lepramatosa** en el **SNC**?
Rodea los anexos en forma precoz produciendo atrofia, explica la sequedad de la piel y la alopecia. Afecta los filetes nerviosos con destrucción parcial de los mismos.
Se puede registrar:
* Trastornos de la sensibilidad: anestesia o hipoestesia termica dolorosa y táctil
* Síntomas subjetivos: adormecimiento, hormigueo, dolores etc
* Engrosamiento de troncos nerviosos
* Trastornos tróficos: ulceraciones, atrofia
93
# *Anatomía Patologíca*
Qué es la **lepra tuberculoide**?
Es una evolución de la lepra indeterminada en los pacientes con adecuada inmunidad celular.
94
# *Anatomía Patologíca*
Cuál las manifestaciones de la lepra tuberculoide?
Produce manifestaciones en la piel y SNP:
* **Piel:** máculas que son eritematosas a principio, luego aumentan de tamaño, centro acrómico y bordes indurados, bien definidos.
* **SNP:** compromiso de los nervio cubital y ciático. Habitual anestesia cutanea con atrofia de piel y del musculos. Estas lesiones tróficas culminan con aparición de ulceras cutaneas indoloras. Contractura, cuadros de paralisis y autoamputación de dedos.
95
# *Anatomía Patologíca*
Qué es la **lepra dimorfa**?
Es prepolar y evoluciona en su mayor parte a la forma lepromatosa y menos frecuentemente lo hace hacia la tuberculoide.
96
# *Anatomía Patologíca*
Cuál la **clínica** de la lepra dimorfa?
Se observan máculas de doble contorno. La lesión nerviosa tiene una intensidad intermedia entre las formas lepromatosa y tuberculoide
97
# *Anatomía Patologíca*
Como se puede **clasificar** las **neumopatías difusas**?
* **Enfermedades obstructivas:** caracteriza por limitación del flujo aéreo, habitualmente debido a un aumento de la resistencia producido por una obstrucción parcial o completa.
* **Enfermedades restrictivas:** caracterizada por reducción de la expansión del parenquima pulmonar y la capacidad pulmonar total.
98
# *Anatomía Patologíca*
Cuáles son las posibles causas de las enfermedades restrictivas?
* Transtornos de la pared torácica con pulmones normales: obesidad grave, enfermedad de la pleura
* Neumopatías intersticiales aguda o crónicas: como SDRA, neumoconiosis y enfermedades infiltrantes como sarcoidosis.
| SDRA= síndrome clínico de insuficiencia respiratoria progresiva
99
# *Anatomía Patologíca*
Qué son los **neumoconiosis**?
Es un grupo de enfermedades pulmonares causadas por la **inhalación de partículas órganicas e inórganicas** y consideran que las enfermedades pulmonares no neoplásicas inducidas por humos y vapores químicos que son **neumoconiosis**
100
# *Anatomia Patologíca*
Cuáles son las principales causas de la neumoconiosis?
* Polvo de Carbón: es inerte y se deben depositar en los pulmones grandes cantidades
* Sílice y Amianto: son más reactivos y producen reacción fibróticas a menor concentración.
101
# *Anatomía Patologíca*
Cuál la **patogenia** de la neumoconiosis?
El polvo inhalado queda impactado en las bifurcaciones de los conductos alveolares donde los macrófagos acumulan y captan las partículas atrapadas mediante endocitosis.
Las partículas más reactivas activan el inflamasoma y la producción de IL-1. Activan los macrofágos para que:
* Liberen diversos productos que median una respuesta inflamatoria
* Inician la proliferación de los fibroblastos y el deposito de colageno
Algunas partículas pueden llegar a los linfáticos y iniciar una respuesta inmune.
102
# *Anatomía Patologíca*
Qué es la **antracosis pulmonar**?
es una enfermedad pulmonar que se produce por la inhalación de polvo de carbón, más frecuente entre las personas que viven en ciudades y fumadores. El pigmento de carbono inhalado es atrapado por los macrófagos alveolares o intersticiles que después se acumulan en el tejido conjuntivo a lo largo de los linfáticos.
103
# *Anatomía Patologíca*
Cuál la **clasificación** de la antracosis?
1) Antracosis asintomática: se acumula pigmento sin una reacción celular.
2) Neumoconiosis de los mineros de carbón (NMC): se produce acumulación de macrófagos con disfunción pulmonar pequeña
3) NMC complicada o fibrosis masiva progresiva (FMP): hay fibrosis externa con deterioro de la función pulmonar
104
# *Anatomía Patologíca*
Cuáles son las **características** de la NMC?
Se caracteriza por **máculas de carbón** y **nódulos de carbón**. Las máculas está formada por macrófagos cargados de polvo y el nódulo contiene pequeñas cantidades de fibras colagenos.
* Enfermedad benigna que provoca poco deterioro de la función pumonar
105
# *Anatomía Patologica*
Cuáles son las **características** de la FMP?
Aparece sobre la confluencia de los nódulos de carbón. Se caracteriza por **cicatrizes de color negro multiples**. Las lesiones formadas por colágeno denso y pigmento.
* se produce una disfunción pulmonar progresiva con hipertensión pulmonar y cor pulmonare.
106
# *Anatomía Patologíca*
Qué es la **silicosis**?
Es la enfermedad ocupacional crónica más prevalente en el mundo. Está producida por la inhalación de sílice cristalina (tóxica y fibrogénica) y la más común es el cuarzo.
107
# *Anatomía Patologíca*
Cuál la **patogenia** de la silicosis?
Después de la inhalación, las partículas interactúan con las células epiteliales y los macrófagos. Las particulas producen activación y liberación de mediadores por los macrófagos pulmonar incluidos IL-1 y TNF entre otros.
108
# *Anatomía Patologíca*
Como se ve macroscópicamente y microscopicamente la silicosis?
* Macroscópicamente: los nódulos silicóticos se caracterizan en las primeras fases por **nódulos minúsculos**, apenas palpables, bien delimitados y de color pálido o enegrecido.
* Microscopicamente: fibras de colágenos hialinizados dispuestas concéntricamente alrededor de un centro amorfo.
109
# *Anatomía Patologíca*
Qué es la **histoplasmosis**?
Es una infección fúngica aguda, subaguda o crónica, causada por el hongo **histoplasma capsulatum**. Enfermedad cosmopolita con puerta de entrada pulmonar.
110
# *Anatomía Patologíca*
Como se manifiesta la histoplasmosis?
* **Forma pulmonar:** puede presentarse como **complejo bipolar** parenquimatoso y ganglionar o **lesiones nodulares multiples y bilaterales**.
* **Forma pulmonar crónica:** puede presentarse como **neumonitis intersticial** o **focos fibronodular** uni o bilateral, apical que adquieren a la pleura aumentando de tamaño, se cavitan y se diseminan
* **Forma diseminada:** se presenta en el curso de una primoinfección grave o secundaria a una lesión pulmonar crónica.
111
# *Anatomía Patologíca*
Qué es la **histoplasmoma**?
Es un foco único en forma pulmonar crónica, 1-3cm de localización subpleural con centro necrótico. Suele sufrir fibrosis y calcificación
112
# *Anatomía Patologíca*
Qué es el **coccidioidomicosis**?
Enfermedad de comienzo agudo o insidioso, de carácter benigno cuando queda localizada en el aparato respiratorio y grave. Es edémica del norte argentino.
Es transmitido por inhalación o inoculación directa en la piel a través de una herida por el **coccidioides inmitis**
113
# *Anatomía Patologíca*
Cuál la presentación del coccidioidomicosis?
* **Primoinfección pulmonar:** asintomatica
Un período de incubación 1 a 4 semanas, puede presentar cuadro gripal o neumónica. Se presenta como un foco de consolidación solitario en el campo pulmonar medio o inferior
* **Forma pulmonar crónica progresiva:** observarse nodulos, formas confluentes lobares o patrón miliar. La respuesta inflamatoria es mixta.
* **Forma diseminada:** aparece en aquellas personas incapaces de desarrollar una respuesta inmune adecuada. Puede ser secundaria a una primoinfección o deberse a la reactivación de lesiones crónicas.
114
# *Anatomía Patologíca*
Qué es el **paracoccidioidosis**?
Enfermedad fúngica crónica, granulomatosa progresiva causada por el **paracoccoidioides brasiliensi**. Frecuente en el noroeste argentino y afecta a agricultores varones desnutridos y alcohólicos.
115
# *Anatomía Patologíca*
Cuáles lesiones se producen por la **paracoccidioidosis**?
* **Lesiones mucosas:** se presenta como papula que se ulceran que pueden aparecer en encías, lengua, paladar, nariz.
* **Lesiones pulmonares:** frecuentes las formas crónicas, suelen afectar a ambos órganos en los campos medios.
* **Lesiones ganglionares:** involucran ganglios satelites. Pueden sufrir necrosis
* **Lesiones víscerales**
116
# *Anatomía Patologíca*
Qué es la **criptococosis**?
Enfermedad fúngica cosmopolita aguda, subaguda o crónica causada por el hongo **Cryptococcus Neoformans**. Es oportunista y constituye una de las sobreinfecciones con pacientes SIDA
117
# *Anatomía Patologíca*
Cuáles son las lesiones producidas en la criptococosis?
* SNC: la meningoencefalitis es la manifestación más común.
* Pulmonar: forma nodular multiple subpleural asociado a derrame.
* Otras lesiones: se hallan afectados huesos, submucosas y tejido celular subcutaneo. Se desarrolla una reacción granulomatosa
118
# *Anatomía Patologíca*
Qué es la **aspergilosis**?
Es una micosis oportunistas caracterizada por producir reacciones de hipersensibilidad como consecuencia de la inhalación de las esporas en suspensión en el aire.
119
# *Anatomía Patologíca*
Cuáles son las lesiones de la aspergilosis?
* Alérgica: cuadro pulmonar de asma bronquial clásico. Puede producir episodios de fibrosis pulmonar e insuficiencia respiratoria grave.
* Colonizante: forma aspergiloma que asienta sobre una cavidad residual de una lesion pré-existente: bronquial (bronquiectasia) o pulmonar (absceso)
* Invasiva: causada en pacientes inmunodeprimidos
120
# *Anatomía Patologíca*
Qué es la **candidiasis**?
Es una micosis aguda, subaguda o crónica superficial cuando afecta la piel y mucosas o profunda cuando involucra vísceras. Causada por **candida albicans**
121
# *Anatomía Patologíca*
Cuáles son las lesiones producidas por candidiasis?
* Forma cutánea: localiza en zonas húmedas. Son papulas eritematosas, pruriginosas.
* Forma mucosa: aparato digestivo (estomatitis, glositis, gingivitis), aparato genitourinario (vulvovaginitis), aparato respiratorio (bronquitis)
* Forma visceral: endocarditis, procesos neumonicos, microabscesos hepaticos y bazo
122
# *Anatomía Patologíca*
Qué son las **EPOC**?
Son neumopatías que se pueden clasificar en:
* Enf. obstructivas: se caracteriza por limitación del flujo aéreo, habitualmente debido a un **aumento de la resistencia** producida por *obstrucción parcial o completa* a qualquier nivel
* Enf. restrictiva: caracterizada por una reducción de la expansión del parenquima pulmonar y la capacidad pulmonar total
123
# *Anatomía Patologíca*
Qué es el **enfisema**?
Caracterizada por un **aumento de tamaño anómalo y permanente** de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales, asociado a destrucción de las paredes sin fibrosis significativa
124
# *Anatomía Patologíca*
Como se clasifica el enfisema?
Según su distribución anatomica dentro del lobulillo:
* Centroacinar
* Panacinar
* Acinar distal
* Irregular
125
# *Anatomía Patologíca*
Cuáles son las caracteristicas de los tipos de enfisema?
* Centroacinar: afectan partes centrales o proximales de los ácinos. Son más frecuentes y graves en los lobulos superiores en segmentos apicales. Produce por consumo de tabaco.
* Panacinar: acinos están dilatados de forma uniforme, se produce por deficiencia de alfa-tripsina. Aparece en los campos inferiores
* Paraseptal: la parte está afectado de forma predominante en el acino. Aparece a zonas de fibrosis, cicatrización o atelecasia. Hay espacios aéreos dilatados y forman bullas
* Irregular: el acino está afectado de forma irregular, se asocia a cicatrizes
126
# *Semiología*
Cuál la clínica del enfisema?
Disnea situado en dos extremos:
* Soplador rosado: paciente enfisematoso con toráx en tonel y espiración prolongada. Presenta hiperventilación y el intercambio gaseoso es adecuado con valores de gasometría normales
* Azul abotado: paciente enfisematoso con bronquitis crónica, la disnea es menos llamativa y el impulso respiratorio está reducido. Hay retención de CO2, hipoxia y cianosis. Suelen ser obesos y edematosos.
127
# *Anatomía Patologíca*
Qué es la **bronquitis crónica**?
EPOC caracterizada por la inflamación persistente de las vías áereas bronquiales, lo que provoca una tos productiva y dificultad para respirar. Frecuente entre los fumadores y contaminación.
128
# *Semiología*
Cuál el diagnóstico de la bronquitis cronica?
Presencia de tos productiva persistente durante al menos 3 meses consecutivos en un período de 2 años.
129
# *Anatomía Patologíca*
Cuál la caracteristica de la bronquitis crónica?
Es la hipersecreción de moco que comienza en las vías grandes por hipertrofia de las glándulas mucosas y aumento de las células califormes secretoras.
130
# *Anatomia Patologíca*
Qué es el **asma**?
Es un transtorno inflamatorio crónico que provoca episodios repetidos de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos, sobre todo por la noche y/o primeras horas de la mañana.
131
# *Anatomía Patologíca*
Cuáles son las características del asma?
* Obstrucción intermitente y reversible de las vías respiratorias
* Inflamación crónica bronquial
* Hipertrofia e hiperreactiva del musculo liso bronquial y aumento de la secreción de moco
132
# *Anatomía Patologíca*
Como se clasifica el asma?
* **Asma atópica:** evidencia de sensibilización frente a alérgenos con frecuencia en pacientes con antecedentes de rinitis alérgicas o edema. Suele debutar durante a infancia. Clasico de reacción de hipersensibilidad de tipo I mediada por IgE
* **Asma no átopica:** las infecciones respiratorias por virus y los contaminantes aéreos inhalados son desencadenantes. Se cree que se reduce el umbral frente a los irritantes de los receptores vagales subepiteliales.
133
# *Semiología*
Cuáles son los períodos de formación del enfisema?
1) conductos alveolares, sacos alveolares y alveolos están distendidos
2) aparece defectos en los tabiques alveolares que se pieden y fusionan formando quistes
3) estadios avanzados las paredes alveolares se destruyen y se forman cavidades que comprimen a las vías adyacentes
134
# *Anatomía Patologíca*
Cuáles son las principales causas de efisema?
* Hábito de fumar: se define por carga tabáquica
* Factor génetico
135
# *Semiología*
Como se ve el **examen físico** del efisema:
Inspección:
* Signos de dificultad respiratoria
* Toráx en tonel
* Resp. tipo torácico
* Fascie del soplador rosado
Palpación:
* Disminución de la elasticidad torácica
* Hipertrofia de musculos accesorios
* Disminución de VV
Percusión:
* Hipersonoridad pulmonar
* Descenso del diafragma
* Menor excursión de base
Auscultación:
* Disminución del MV
* Espiración prolongada
136
# *Semiología*
Cuál el **examen físico** de la bronquitis crónica?
EF igual del enfisema.
Auscultación:
* Roncus + rales subcrepitantes
137
# *Semiología*
Cuál la diferencia clínica entre enfisema y bronquitis?
**Enfisema:**
* Disnea: predominio
* Tos: escasa
* Expectoración: escasa
* Toráx: tonel
* Cianosis: ausente
* Ruidos: disminuidos
**Bronquitis:**
* Disnea: tardía
* Tos: predomina
* Expectoración: abundante
* Toráx: normal
* Cianosis: presente
* Ruidos: normales
138
# *Semiología*
Cuál la triada del asma?
* Broncoconstricción
* Hiperreactividad
* Respuesta inflamatoria
139
# *Semiología*
Cuáles son las manifestaciones clínicas del asma?
Al menos que el paciente estea en crisis, el examen físico es normal.
Ya en crisis asmática apresenta:
* Signos de dificultad respiratoria
* Cianosis
* Signo tardío
* Afectación del estado de conciencia
* Dificultad en pronunciar frases
* Sibilancias en espiración y inspiración
140
# *Semiología*
Cuáles son las manifestaciones clínicas del síndrome cavitario?
* Perdida de peso
* Sudoración nocturna
* Tos seca o productiva
* Fiebre
141
# *Semiología*
Cuál es el examen físico del síndrome cavitario?
Inspección:
* Carece de importancia
Palpación:
* VV varian con el grado de condensación
Percursión:
* Aumento sonoridad (y puede parecer matidez)
Auscultación:
* Origina el soplo cavitario
142
# *Anatomía Patologíca*
Qué es el **síndrome intesticial**?
Enfermedades que se inician en el intesticio y termina comprometiendo el espacio áereo y la estructura produciendo el engrosamiento de esta membrana que altera la hematosis y conduce a la hipoxemia. Son conocidas como el grupo de **enfermedades pulmonares intesticiales difusas (EPID)**
143
# *Semiología*
Cuáles son las enfermedades intesticiales de causa conocida?
* Enf. del colágeno: lupus eritematoso sistémico, esclerodermia
* Polvo inorgánicos: neumoconiosis
* Polvo orgánicos: alveolitis alérgica extrínsecas o neumonitis por hipersensibilidad.
144
# *Anatomía Patologíca*
Qué es la **bronquiectasis**?
Son dilataciones permanentes de los bronquios y bronquiolos producidos por destrucción del músculo y del tejido de soporte elastico, debido o asociada a infecciones necrosantes crónicas. Es secundaria a infección u obstrucción persistente producida por diversas enfermedades.
145
# *Anatomía Patologíca*
Cuál la **patogenia** y **morfología** de la bronquiectasis?
Depende de la coexistencia de 2 procesos: obstrucción y infección crónica persistente. Suele afectar a los lóbulos inferiores bilateralmente. Las vias pueden estar dilatadas.
146
# *Farmacología*
Qué son los **antibióticos**?
Son sustancias antimicrobianas producidas por diversas especies de microorganismo que suprimen el crecimiento de otros microorganismo. Incluye antibacterianos, antifungicos, antiviricos, antiparasitarios
147
# *Farmacología*
Cuál la clasificación de los antibioticos?
Según la naturaleza:
* Naturales
* Semisintéticos
* Sintéticos
Según su espectro de acción:
* Espectro reducido o dirigidos
* Espectro amplio
Según su capacidad de destruir a los MO:
* Bactericidas
* Bacteriostáticos
Según su mecanismo de acción:
* Sust. que inhiben la síntesis de las paredes
* Sust. que actúan directamente sobre la membrana celular del microorganismo
* Sust. que alteran la función de las subnidades ribosomicas
* Sust. que modifican el metabolismo del acido nucleico
* Antimetabolitos
* Antiviricos
Según los parametros farmacodinamicos:
* Antibioticos con efecto dependiente de la concentración
* Antibioticos dependentes del tiempo y con persistencia baja
* Antibioticos dependentes del tiempo y con persistencia alta
148
# *Farmacología*
Clasificación según la naturaleza de los antibióticos
* Naturales: sintetizados por organismos vivos. **Ej.: penicilina**
* Semicintéticos: moléculas sintetizadas. **Ej.: ampicilina**
* Sintéticos: son compuestos químicos sintetizados completamente en el laboratorio, en donde no participan microorganismos vivos **Ej.: sulfanamidas**
149
# *Farmacología*
Clasificación según el espectro de acción de los antibioticos?
* Espectro reducido o dirigidos: son activos frente a un grupo determinado de bacterias. **Ej.: penicilinas antipseudomonas**
* Espectro amplio: presentan actividad frente a una amplia gama de microorganismos **Ej.: penicilina, ampicilina**
150
# *Farmacología*
Clasificación según su capacidad de destruir a los MO
* Bactericidas: producen la muerte de los microorganismos responsables del proceso infeccioso. **Ej.: betalactámicos**
* Bacteriostaticos: inhiben el crecimiento bacteriano, aunque el microorganismo permanece viable, de forma que, cuando se suspende el tratamiento, puede volver a recuperarse y multiplica
151
# *Farmacología*
Cuál la concentración necesaria para que sea efectivo un antibacteriano?
Debe lograr concentraciones superiores a la **concentración inhibitoria minima (CIM)** que representa la concentración minima del antimicrobiano que logra inhibir el crecimiento bacteriano. La **concentración bacteriana minima (CBM)** que es la concentración minima a la cual se obtiene la lisis de la bacteriana.
152
# *Farmacología*
Clasificación según los parametros farmacodinamicos
* Antibióticos con efectos dependiente de la concentración: aminoglucósidos y fluoroquinolonas. Eficacia se correlaciona con concentraciones séricas elevadas que descienden por debajo de la CIM. Utilizar dosis altas y espaciadas o incluso diarias
* Antibioticos dependentes del tiempo y con persistencia baja: beta-lactamicos. Efectos poco resistente que requiere una administración frecuente o continua
* Antibioticos dependentes del tiempo y con persistencia alta. Permite administración con intervalos prolongados
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153
# *Farmalogicos*
MO sensible al antibiótico
Si el huésped tiene sus defensas intactas y activas, basta un efecto inhibidor minimo, como del bacteriostáticos, para inhibir el crecimiento del agente causal. Si las defensas son deficientes, se necesita un antibiotico aniquilador
154
# *Farmacología*
MO resistente al antibiótico
Cuando la conc. inhibitoria o bactericida es mayor de la que se puede utilizar con cierto margen de seguridad- La resistencia puede atribuirse a: farmaco no llega a su objetivo, farmaco no es activo, objetivo alterada
155
# *Farmacología*
Qué son los B-lactamicos?
Son los antibioticos responsables por inhibir la síntesis de la pared celular bacteriana formada por peptidoglucanos. Compreende a las penicilinas, cefalosporinas y carbopenémicos
156
# *Farmacología*
Cuál la clasificación de los B-lactamicos?
1) Naturales
2) Resistentes a penicilinasa
3) Aminopenicilinas
4) Carboxipenicilinas
157
# *Farmacología*
Cuáles son los B-lactamicos naturales?
Son activas contra cepas sensibles de cocos gram (+), pero son hidrolizadas por penicilinasa. Por tal razón, estos compuestos son ineficaces contra S. Aureus. Son resistentes a Gram (-), enterococos. **Ej.: penicilina V y G**
158
# *Farmacología*
Cuál la **farmacodinámica** de las penicilinas G y V?
Administración:
* Penicilina G: oral
* Penicilina V: oral
Absorción:
* Penicilina G: gastrointestinales
* Penicilina V: gastrointestinal
Distribución:
* Se distribuye ampliamente y aparece en el hígado, bilis y semen
* Penetra el líquido CR
* Se une reversible con albumina
159
# *Farmacología*
Cuáles son los B-lactamicos resistentes a penicilinasa?
Eficaces contra S. Aureus productor de penicilinasa y S. epidermidis no resistente a meticilina. **Ej.: meticilina, dicloxacilina**
160
# *Farmacología*
Cuáles son los B-lactámicos aminopenicilinas?
Penicilinas cuya actividad antimicrobiana se ha extendido para abarcar microorganismos Gram (-). Estos farmacos son hidrolizados por lacramasa beta. **Ej.: Ampicilina, amoxicilina**
161
# *Farmacología*
Cuáles son los B-lactámicos carboxipenicilinas?
La actividad antimicrobiana se extiende hasta abarcar pseudomonas. Estos son menos eficaces que ampicilina y menos activo que la piperacilina. **Ej.: carbenicilina**. Son ineficaces contra casi todas las especies S. aureus, enterococus, klebsiella
