Utvecklingspsykologi T2 Flashcards
(184 cards)
1
Q
Utvecklingspsykopatologi
A
Studiet av uppkomsten till och utvecklingen av individuella missanpassningsmönster
2
Q
Det utvecklingspsykopatologiska perspektivet på psykopatologi
A
Det utvecklingspsykopatologiska perspektivet på psykopatologi är beteende som en gång var lämpligt men inte längre kan anses vara lämpligt sett till barnets ålder. Huruvida beteendet anses vara normalt eller patologiskt beror på vilket utvecklingsstadium de inträffar i (eller inte inträffar i). Är beteendet normalt sett till åldern?
Exempelvis ett raseriutbrott i matbutiken när man är 2 år vs 11 år, eller att inte bli ledsen vid separation från förälder vid 1 år vs 15 år.
3
Q
En generell utvecklingekologisk systemteori (Brofenbrenner)
A
Modell som bygger på idén att olika kontexter alla interagerar vid varje tidpunkt och över tid
Biologisk: Genetik, biokemi, hjärnstruktur, temperament
Individuell: Kognitiv, emotionell, anknytningsstil
Familj: Relationer med föräldrar (t.ex. sensitivitet), syskon
Socialt: Kamratrelationer, relationer med andra vuxna
Kultur: Fattigdom, socioekonomisk status, relativ deprivation, nationella skillnader
4
Q
Riskfaktor
A
Ökar sannolikheten generellt för alla barn att utveckla psykopatologi, t.ex. fattigdom och föräldrar som lider av psykisk ohälsa. Är inte per definition kausala agenter, utan det är viktigt att förstå HUR de påverkar - dvs genom vilka riskmekanismer (vad som mediterar sambandet mellan riskfaktor och psykopatologi).
5
Q
Enstaka riskfaktor
A
Har oftast låg prediktivt värde.
6
Q
Multipla riskfaktorer
A
Har högre prediktivt värde än enstaka riskfaktor.
7
Q
Sårbarhetsfaktor
A
Ökar sannolikheten för att ett specifikt barn kommer påverkas negativt av en riskfaktor, dvs sårbarheten förstärker barnets respons på riskfaktorn. T.ex. temperament, kön och lågt socialt stöd.
8
Q
Mottaglighet/susceptibility
A
Faktorer kan påverka en generell mottaglighet för miljöpåverkan. Det betyder att barn som är extra känsliga för negativa miljöfaktorer också kan vara extra mottagliga för positiva miljöfaktorer. Sådana faktorer kan vara temperament (högkänsliga barn), sensorisk känslighet och dopaminrelaterade gener (DRD4). Individuella skillnader gör att vi påverkas olika av miljön baserat på vår specifika konstitution (t.ex. temperament). Mottagligheten kan alltså förändras av gener.
9
Q
Skyddsfaktor
A
Hjälper ett barn att klara sig bra trots att det utsätts för riskfaktorer/sårbarhet, t.ex. intelligens, socialt stöd och goda kamratrelationer.
10
Q
Motståndskraft/resiliens
A
Skyddsfaktorer inom barnet. Det betyder inte att det motståndskraftiga barnet är osårbart, utan negativa uppväxtförhållanden kan ge spår trots motståndskraft och t.ex. ge inåtvända och stressrelaterade problem i framtiden.
11
Q
Utvecklingsbanor/linjer
A
Man kan beskriva hur psykopatologi uppstår och utvecklas under livsloppet i termer av utvecklingsbanor. För att få kunskap om utvecklnigsbanor krävs kunskap om olika riskfaktorer, sårbarhetsfaktorer och skyddsfaktorer och hur dessa samverkar över tid.
12
Q
Longitudinella studier
A
Följer samma individer över tid under viktiga utvecklingsperioder och gör systematiska mätningar (observationer, labbmått, skattningar av föräldrar och lärare).
13
Q
Vad kan longitudinella studier hjälpa oss att förstå?
A
Longitudinella studier kan hjälpa oss att första vägen fram till psykopatologi genom utvecklingsbanan som inkluderar transaktioner, riskfaktorer, skyddsfaktorer, sårbarhetsfaktorer etc.
De hjälper oss också att förstå hur psykopatologi förändras under utvecklingen. Att det finns en kontinuitet i underliggande svårighet/patologi, men hur symtom kan förändras med åldern. T.ex ADHD som ofta har mer hyperaktiva symtom hos barn med mer ouppmärksamma symtom hos vuxna, men fortfarande finns underliggande svårigheter.
14
Q
Ekvifinalitet
A
Olika faktorer leder till samma problem, t.ex. gener, stressande miljö och kognitiv stil som alla resulterar i depression.
15
Q
Multifinalitet
A
Samma riskfaktor leder till olika problem, t.ex. övergrepp/dödsfall som kan resultera i depression, ångest eller uppförandestörning
16
Q
Multideterminism
A
Det är oftast inte relevant att leta efter en enda orsak eftersom det finns många olika orsaker i interaktion med varandra, t.ex. gen-miljöinteraktioner. Probalistisk modell snarare än deterministisk - den samlade effekten av en viss uppväxtmiljö är avgörande, och det är förenklat att tillskriva psykopatologi till specifika faktorer eller enstaka händelser.
17
Q
Transaktioner
A
Utveckling beskrivs som en funktion av komplext samspel mellan barnet och omgivningen över tid (transaktioner), snarare än en linjär relation av påverkan och utfall.
De ingående parterna påverkar varandras beteenden och därmed utveckling: barnets egenskaper/beteenden är både föregångare till och effekt av förälderns bemötande och vice versa. Man kan inte urskilja en enskild orsak eller agent.
Individen är ingen passiv mottagare av miljöinfluenser utan påverkar aktivt sin miljö genom sitt beteende.
18
Q
Vad kan transaktioner tydliggöra?
A
Mekanismer som kan ligga till grund för interventioner genom föräldraträning.
19
Q
Hur ändras beteenden eller förmågor över tid?
A
De ändras som ett resultat av tidigare interaktioner.
20
Q
När kan transaktioner börja?
A
De kan börja redan i livmodern, t.ex. moderns livsstil som kan påverka barnets tidigt förvärvade egenskaper, som i sin tur ger upphov till reaktioner hos föräldrar som i sin tur formar barnets fortsatta utveckling, och så vidare i ett ständigt utbyte.
21
Q
Ge exempel på en transaktionell process
A
- Barnet föds för tidigt
- För att föräldrarna blir ångestfyllda
- Gör att barnet får svårt temperament
- Gör att föräldrarna drar sig undan
- Gör att barnet får en språkförsening
22
Q
Gen-Miljö korrelation
A
Den traditionella modellen säger att miljön påverkar individen, men miljön är delvis ärftlig: i genomsnitt 27% av varians i olika miljömått kan förklaras av genetisk variation eftersom gener förändrar exponering för miljön. Det finns tre typer av gen-milö korrelation.
23
Q
Tre typer av gen-miljö korrelation
A
Passiv: genetiska riskfaktorer som reflekteras i miljön t.ex. föräldrastil
Aktiv: att välja miljö som är överensstämmande med genetiska förutsättningar
Suggestiv: individen framkallar särskilda responser från sin omgivningen beroende på t.ex. temperament
24
Q
Passiv gen-miljö korrelation
A
Genetiska riskfaktorer som reflekteras i miljön t.ex. föräldrastil
25
Aktiv gen-miljö korrelation
Att välja miljö som är överensstämmande med genetiska förutsättningar
26
Suggestiv gen-miljö korrelation
Individen framkallar särskilda responser från sin omgivning beroende på t.ex. temperament
27
Dimensionellt perspektiv
Att betrakta psykisk ohälsa från ett dimensionellt perspektiv innebär att typisk och avvikande utveckling ligger längs ett och samma kontinuum/dimension. Det är alltså en kvantitativ skillnad (gradskillnad) och inte kvalitativ skillnad (artskillnad) mellan typiskt och avvikande beteende (och orsaker).
Man utgår från att det finns en variation gällande beteenden, förmågor och egenskaper inom befolkningen och avvikelser/psykopatologi är värden som ligger längst ut på normalfördelningskurvan.
28
Avvikelse/psykopatologi
Värden som ligger längst ut på normalfördelningskurvan. Bör inte betraktas som en statisk sjukdom inom individen utan som signifikanta avvikelser från en hälsosam utvecklingsbana. Det är viktigt att förstå de underliggande mekanismerna för varför utvecklingen tar den ena eller andra vägen, samt viktigt att förstå typisk utveckling för att kunna förstå psykopatologi.
29
Varför är det viktigt att förstå faktorer/processer som bidrar till utveckling mot psykopatologi eller skyddar från utveckling mot psykopatologi?
För att kunna utveckla effektiva preventioner och interventioner.
30
Specificitet
Huruvida en viss riskfaktor har ett samband med utvecklingen av en specifik störning eller om den utgör en mer global risk för psykopatologi. Man behöver multivariata studier som samtidigt undersöker flera riskfaktorer i relation till flera olika typer av patologier för att kunna uttala sig om specificitet.
31
Vilket diagnosklassifikationssystem för psykopatologi används i Sverige?
DSM-5 och ICD-10 används komplementärt i Sverige
32
Psykiskt syndrom/tillstånd
Ett kliniskt psykologiskt syndrom eller beteendemönster som orsakar lidande nu, eller som orsakar funktionsnedsättning nu eller markant ökar risken för senare lidande eller funktionsnedsättning.
33
Vilka är önskvärda effekter av ett diagnosklassifikationssystem?
- Organiserar beskrivningar och observationer i meningsfulla enheter
- Differentialdiagnostik: vilken diagnos fångar barnets symtom bäst? Vilka diagnoser kan uteslutas? Orsakas koncentrationssvårigheter av ADHD eller av ångest? Det påverkar val av interventioner (dock vanligt med komorbiditet)
- Gemensamt språk vilket gynnar forskning och profession
- Statistik, t.ex. prevalens
34
Vad bör man ha i åtanke gällande psykiatriska diagnoser?
- Man bör ha ett kategoriskt förhållningssätt (barns svårigheter är individbundna) till symtom som ofta i verkligheten kan fördelas på ett kontinuum
- Kategorier är konstruerade med cut-off som inte är huggna i sten
- Symtom- och beteendebeskrivningar är inte biologiska markörer
- Säger i sig sällan mycket om etiologi (orsak) eller teori
35
För tidigt födda barn
Barn som fötts innan graviditetsvecka 37
36
Vilka tre grupper delas för tidigt födda barn in i?
- Födda för tidigt (preterm): födda mellan v 33-36
- Födda mycket för tidigt (very preterm): födda mellan v 28-32
- Födda extremt mycket för tidigt (extremely preterm): födda innan v 28
37
Vad lever förbättrad perinatal vård till?
Förbättrad perinatal vård leder till att allt fler barn som är födda prematurt överlever. Idag finns ca 100 000 barn mellan 0-18 som har fötts för tidigt i Sverige.
38
Vilka tre grupper delas barn in i efter deras födelsevikt?
Låg födelsevikt (low birth weight): under 2500 g
Mycket låg födelsevikt (very low birthweight): under 1500 g
Extremt låg födelsevikt (extremely low birth weight): under 1000 g
Barn som föds för lätta för tiden (small for gestational age): både prematurfödda och barn födda i tid som väger mindre än vad som är normalt för tiden.
39
Barn som föds för lätta för tiden (small for gestational age)
Både prematurfödda och barn födda i tid som väger mindre än vad som är normalt för tiden.
40
Vad är överlevandsgraden för prematurt födda barn?
99% av barn födda efter vecka 32 och som väger över 1500 gram överlever.
Är man född för extremt mycket för tidigt eller väger mellan 500 och 1000 gram är andelen mycket lägre, men andelen som överlever ökar.
41
Vad är målet med nationella uppföljningsprogrammet?
Målet är att tidigt identifiera:
- barn med misstänkt/tydlig cerebral pares
- påtaglig utvecklingsavvikelse eller utvecklingsstörning
- nedsatt syn och hörsel
- barn med komplexa syn- och perceptionsstörningar innan skolstart
- barn med lindrig utvecklingsstörning, mindre påtaglig utvecklnigsavvikelse eller påtaglig beteendeproblematik
- barn med bristande tillväxt i behov av vidare endokrinologis utredning eller nutritionellt stöd
- sammanställa uppföljningsdata som möjliggör kvalitetsuppföljning och vetenskaplig utvärdering
42
Vad är problemet med nationella uppföljningsprogrammet?
Det finns inget uppföljningsprogram när barn börjar i skolan trots att problem i många fall kvarstår.
43
Problemområden för prematurt födda barn
- alla system är omogna
- immunförsvaret är omoget vilket kan orsaka infektioner
- kan ha svårt att andras på egen hand ju yngre barnet är, och bör få andningssubstans berikad med syre
- kan ha kvarstående problem med landingen om barnet lever, speciellt i samband med förkylningar, kan utveckla astma
44
Problemområden med stor risk för prematurt födda barn
- visuella problem (ROP)
- problem med lungorna
- problem med hjärtat och blodcirkulation
- morfologisk hjärnskada (PVL)
- neuropsykologiska nedsättningar och störningar
- föräldrar kan få PTSD i vissa fall
45
ROP (Retinopathy of Prematurity)
Utveckling av ärr på näthinnan eller näthinnans avlyssning. Det tros bero på oorganiserad uppväxt av blodkärl i ögonen. Det finns i olika grader från 1-5, och den milda varianten kan försvinna med tiden medan den svåra kan leda till blindhet på grund av näthinnans avlyssning.
46
Vad är en riskfaktor och tilläggsfaktor för ROP?
Alla prematura barn är i riskgruppen för utveckling av ROP, men om barnet även har låg födelsevikt är det en tilläggfaktor.
47
PVL
Skador på den vita substansen i hjärnan som orsakas av hypoxia, ischemia och infektioner. Kan ske överallt i hjärnan eller vara kopplade till ett visst ställe. Kan ske både på foster och nyfödda, men prematura barn är den största riskgruppen.
48
Vad är associerade problem till PVL?
- Cerebral pares
- epilepsi
- motoriska problem (både grov- och finmotoriskt)
- försenad utveckling
- störningar i perceptionen, nedsatt syn och hörsel
- inlärningssvårigheter, ADHD och beteendeproblem
49
Express studie
Nationell studie av levande barn födda mellan v 22-27 (extremt mycket för tidigt född/extremely preterm).
De följdes upp vid flera tillfällen av barnläkare, psykologer, sjukgymnaster etc och jämfördes med kontrollbarn.
Resultatet visade att de prematura barnen hade lägre IQ. Det var arbetsminnet och perceptionen som visade störst försämring. Prematura barn visade en ökad risk för emotionella och beteendemässiga problem, neurologiska och utvecklingsrelaterade problem som motoriska svårigheter och inlärningssvårigheter.
50
LOVIS projekt
Studerar bakomliggande mekanismer av långsiktiga utfall kopplade till mycket för tidig födelse. Resultatet visade att barn hade svårt med spatial perception och ansiktsigenkänning, och att det var vanligt att de utvecklade ADHD och dyslexi.
Rätt kunskap om problemen kan ge grund för utveckling av kliniska interventioner och mer effektiv hjälp. Barn med perceptuella problem behöver nämligen annan hjälp än barn med emotionella, förståelse- eller uppmärksamhetsproblem.
51
Skillnader i visuella ögonrörelser hos barn födda i tid och prematura barn
Barn födda i tid: kan börja följa rörliga objekt med ögonrörelser när de är mellan 2 och 4 månader gamla. Denna förmåga är viljestyrka och beror starkt på tidiga exekutiva funktioner och förmågan att använda visuell information för att guida sina ögonrörelser på bästa sätt.
Prematura barn: nedsatt förmåga att kontrollera och koordinera sina ögonrörelser, uppvisa oregelbundna ögonrörelser vilket påverkar deras förmåga att fokusera på föremål och följa dem.
52
Vad kan skillnader i visuella ögonrörelser hos barn födda i tid och prematura barn korrelera med?
De kan korrelera med senare utvecklingsproblem, såsom inlärningssvårigheter och beteendestörningar
53
Vilka tidiga markörer hos prematura barn kan vara potentiella prediktorer av senare nedsättningar i olika utvecklingsdomäner?
- Tidig motorik vid 10 månader som är kopplat till kognitiv utveckling och språkutvecklnig vid 3 år och intellektuell funktion vid 6,5 år
-Ögonrörelsemönster som är kopplat till neuroutveckling vid 3 års ålder samt nedsatt förmåga att scanna ansiktsuttryck vid 12 år som vilket är associerat med bättre social task performance, samt nedsatt förmåga att upptäcka biologisk rörelse vid 12 år, vilket kan ge sociala svårigheter
- Visuomotorisk koordination
54
Varför ska man studera emotionsreglering?
- Det är kritiskt för vardaglig funktion
- Det är kopplat till psykisk, social och fysisk hälsa samt till akademisk framgång
- Är en transdiagnostisk källa till risk eller motståndskraft/resiliens
- Är en del av den känslomässiga utvecklingen
55
Emotionsreglering är nära kopplat, men inte samma sak som:
- Affekt(reglering)
- Emotionsuttryck, emotionsigenkänning och emotionsförståelse
- Temperament
56
Temperament
Biologiskt grundade skillnader i reaktivitet och regleringsresponser hos människor.
57
Emotion Dysrefulation (ED) - Dysfunktionell emotionsreglering
Mönster av emotionella uttryck och erfarenheter som är för intensiva, labila, rigida, förlängda eller som stör det lämpliga målinriktade eller interpersonella beteendet.
58
Vad ingår i dysfunktionell emotionsreglering (Emotion Dysregulation (ED))?
Både överreglering (för reglerade - t.ex. ångest) ingår och underreglering (inte tillräckligt reglerade - t.ex. ADHD).
59
Var existerar dysfunktionell emotionsreglering (Emotion Dysregulation (ED))?
Dysfunktionell emotionsreglering existerar på ett kontinuum med emotionsreglering, där ED är onormal emotionsreglering (befinner sig på ändan av normalfördelningen).
60
Vad är ED en naturlig del av?
Dysfunktionell emotionsreglering (emotion dysregulation) är en naturlig del av utvecklingen, och blir bättre över tid såvida det inte hindras.
61
Trygg anknytning och emotionsreglering
Sensitiva responser från vårdgivare som svarar på barnet signaler --> barnets signaler blir besvarade vilket påverkar barnets förväntningar (internal workign model) --> leder till tryggt anknytningsmönster --> leder till öppen och flexibel (balanserad) emotionsreglering
62
Otrygg anknytning och emotionsreglering
Vårdgivare som inte svarar på barnets anknytningsbehov, är inte tillgänglig eller är inkonsistent --> barnets signaler besvaras bara ibland -> kan leda till otrygg-undvikande anknytning, vilket resulterar i att förminskande av negativa och positiva affekter dominerar
--> kan leda till otrygg-ambivalent anknytning, vilket resulterar i att maximering av negativa affekter dominerar
63
Internal working model/inre arbetsmodell för anknytning
Beskriver utvecklingen av mentala representationer hos barnet: synen på sitt eget värde och förväntningarna på hur andra ska bemöta en
64
Emotionsreglering
Förmågan att styra, bedöma och förändra sina emotionella responser för att uppnå ett mål.
Är ett intuitivt fenomen som är svårt att definiera och mäta.
65
Vilka slags processer är emotionsreglering?
Emotionsreglering är en rad:
- intrinsiska (reglera våra egna emotioner)
- extrensiska (reglera andras emotioner)
- automatiska
- ansträngninskrävande processer,
som styr, bedömer och förändrar ens emotionella responser.
66
Vilka element består emotionsreglering av? Och vad resulterar det i?
Emotionsreglering består av beteendemässiga, kogntitiva och fysiologiska element. T.ex. att lägga uppmärksamheten på något annat, ta djupa andetag, tänka om eller prata med sig själv och återhämtning av hjärtslag.
Det gör att ER är svårt att konceptualisera och mäta.
67
Vad har emotionsreglering för egenskaper? Och vad leder det till?
Emotionsreglering har både synliga och osynliga egenskaper, vilket gör det svårt att konceptualisera och mäta.
68
Hur existerar emotionsreglering på ett kontinuum? Och vad leder det till?
Emotionsreglering existerar på ett kontinuum från automatiska till medveten/ansträngande emotionsreglering, dvs kan gå obemärkt eller vara ett medvetet agerande.
Även känt som bottom-up: våra kroppar reglerar sig själva automatiskt, och top-down: medveten kontroll.
Det gör emotionsreglering svårt att konceptualisera och mäta.
69
Vad är emotionsreglering beroende av och vad leder de till?
Emotionsreglering är beroende av kontext och mål, vilket gör det adaptivt och flexibelt (men även svårt att konceptualisera och mäta).
70
Vad fokuserar emotionreglering på?
- Emotionsreglering fokuserar på sig själv och andra: intrinsisk emotionsreglering (reglering av sina egna emotioner) och extrinsisk emotionsreglering (reglering av andras emotioner).
- Emotionsreglering fokuserar på att upp- och nedreglera emotioner. T.ex. lugna ner sig själv när man är ledsen vs öka aggressivitet för att våga konfrontera sin mobbare)
71
Vad påverkar hur vi reglerar emotioner och vad vi anser är dålig respektive bra emotionsreglering?
Kultur påverkar hur vi emotionsreglerar och vad vi anser är bra/dålig emotionsreglering.
T.ex. är blyghet är problematisk ER i USA, medan disinhibition är problematisk ER i Kina.
Det kan finnas olika könsroller i olika kulturer för hur män/kvinnor kam reglera sina emotioner. T.ex. kan ilska vara mer accepterat hos män än hos kvinnor i vissa kulturer.
Synen på att framgångsrik emotionsreglering är samma sak som att kontrollera sina emotioner är en västerländsk syn - det är inte en universell syn.
72
Vad innebär det att emotionsreglering är multidimensionell?
Det innebär att emotioner, emotionell reaktivitet och emotionsreglering kommer i ett och samma paket.
Emotionsreglering består alltså av:
- emotioner
- emotionell reaktivitet (tröskelnivå, varaktighet, intensivitet av emotionalitet)
- reglering (olika strategier beroende på ålder och olika kontexter)
73
Emotion
En samling av psykiska tillstånd som innefattar subjektiv upplevelse (hur vi känner oss, t.x. glädje, ilska, rädsla), uttrycksfullt beteende (t.ex. ansiktsuttryck, kroppsspråk) och fysiologiska responser (t.ex. hjärtfrekvens, hormonnivåer, andning). Emotioner är centrala för varje teori eller förståelse av hur det mänskliga sinnet fungerar. Det finns ett kontinuum av perspektiv på emotioner.
74
Grundläggande emotionsteori
Emotioner är biologiska reaktioner som behöver regleras. Det finns universella emotioner såsom glädje, förvåning, ilska och ledsenhet som har universella, tydliga och igenkänningsbara ansiktsuttryck. Vissa hjärnkretsar/områden är kopplade till varje emotion och varje emotion orsakar unika mentala tillstånd och utfall. Teorin menar att emotioner är inte samma som kognition och perception.
75
Appraisal theory
Kopplar emotioner till biologiska responser men synliggör också rollen av hur vi evaluerar/bedömer en situation. Beroende på hur vi bedömer och tolkar en situation så triggas biologiskt styrda emotioner såsom rädsla eller ilska.
Appraisal theory menar att emotioner skiljer sig från kognition och perception, men att olika emotioner såsom ilska, rädsla etc inte är distinkta utan kan överlappa och påverka varandra.
76
Psychological constructions theory
Emotioner är inte unika mentala tillstånd och har inga dedikerade områden i hjärnan. De är istället konstruerade genom interaktionen av grundläggande psykiska och neurala processer såsom uppmärksamhet, minne och språk.
77
Social constructionist theory
Emotioner är sociala konstruktioner och inget som vi föds med, utan något som vi lär oss från vår sociala omgivning.
Emotioner inträffar mellan människor och inte bara inom människor.
Emotioner uttrycks och upplevs olika beroende på kontext och kultur, och deras vikt eller funktion kan ändras beroende på sociala normer och förväntningar.
78
Emotionsperspektiv syn på emotionsreglering:
Grundläggande emotionsteori: tydlig distinktion mellan emotion (subkortikal) och reglering (kortikal).
Appraisal theory: mer suddig gräns mellan emotion och reglering - de ä distinkta men interagerar.
Psychological constructionist theory: emotion och reglering är svåra att separera. Vi reglerar inte emotioner direkt men andra aspekter, såsom kroppssensationer och betydelse.
Social constructionist theory: emotion och reglering är inte samma - emotioner reglerar sig själva genom sociala situationer.
79
Tidig typisk utveckling av emotionsreglering
Relativt oplanerad och högt beroende av vårdgivare:
0-3 månader: grundläggande och oplanerad (t.ex. titta bort reflexmässigt)
3-6 månader: allt mer frivillig aktivering och modulering (t.ex. använda kroppsdelar, signalering)
6-12 månader: sträcka sig, dra sig tillbaka, omdirigera, lugna ner sig själv, signaleringen blir mer social
Samregering mellan barn och vårdgivare:
Strategier specifika till situationen:
18 månader: specifika emotionsregleringsstrategier för olika situationer (koppla bort uppmärksamhet, orientera sig mot vårdgivare, undvikande, närmande)
18-30 månader: språket spelar allt större roll i barnets emotionsreglering
Emotionsreglering blir allt mer förfinad och osynlig för ögat:
36 månader och äldre: emotionsreglering blir allt mer förfinad och subtil
80
Vilka egenskaper hos barnet påverkar skillnader i emotionsreglering mellan grupper/individer över tid?
- Fysisk mognad: hjärnregioner och exekutiva funktioner, uppmärksamhetsprocesser, motoriska förmågor, mentaliseringsförmåga, språkutveckling
- Heritabilitet och temperament (t.ex. hämmat/ohämmat)
- Social miljö: barn-förälder-interaktioner såsom sensitivitet och anknytning, modellering och extrinsisk reglering hos vårgivare, hemmiljö (t.ex. kaos i hushållet, socialt stöd, interaktioner mellan vårdgivare), samt kamratdynamik, kultur
81
Vad menas med att emotionsreglering har multifaktoriell påverkan?
Emotionsregleringsförmågan härstammar från ett komplext samspel mellan miljömässiga faktorer och faktorer hos barnet.
82
Extrinsisk emotionsreglering
När vi reglerar andras emotioner. Det hjälper barn att hålla emotioner på tolerabla nivåer. Det hjälper både en själv och/eller barnet.
83
Extrinsisk emotionsreglering enligt Gross modell
Val av situation: undvika träff med andra barn under normal sovtid
Modifikation av situation: hjälpa till att leka in ett ängsligt banr
Distribuering av uppmärksamhet: prata med barnet om något roligt vid läkarbesök
Kognitiv omtolkning: nej det är inget monster, det är handens skugga
Responsmodulering: tröst och fysisk kontakt, frigör t.ex. oxytocin
84
Hur mäts emotionsreglering vetenskapligt?
Mäts på olika sätt för olika ålder. Resultaten är beroende av kontext.
Unga barn (6-24 månader):
- främst genom observation/experiment
- man kna mäta frustration, rädsla, delay of gratification
- antingen ensam eller med förälder
- fri miljö eller strikt/experimentell
Barndom/tonår:
- titta på videos/läsa historier, självskattningar på ER, skattningar av vårdgivare, dagböcker
Biologiska mått:
- EEG, fMRI, hjärtfrekvensvariation
85
Vilka konkreta beteenden kan vi bedöma när det gäller beteendemässig emotionsreglering hos unga barn?
- Reaktivitet: tid mellan stimuli och start, frekvens och ansiktsutrryck (gråt, ilska, skrik)
Reglering: titta runt i rummet, titta på objekt, självlugnande beteenden (suga på tummen, gunga fram och tillbaka), närmande/undvikande, social referencing (när barnet använder andras ansiktsuttryck och röster för att veta hur de ska förhålla sig), fråga om hjälp, leka, problemlösning
86
ADHD
Ett ihållande mönster av symtom på ofokuserat och/eller hyperaktivt/impulsivt beteende i en grad som är ofördelaktig och inkonsekvent med utvecklingsnivån. Finns 18 symtom: 9 för ouppmärksamhet, 9 för hyperaktivitet/impulsivitet
87
Vad är diagnostiska kriterier för ADHD hos barn?
- Minst 6 symtom av ouppmärksamhet beteende eller hyperaktivitet/impulsivitet (från 17 år ålder krävs fem av nio symtom)
- Symtom i minst två olika miljöer/områden (t.ex. hem och skola/arbete)
- Symtom före 12 års ålder (från 7 i DSM-4)
- Symtom i minst 6 månader
- Ha negativ inverkan på funktionsförmågan (funktionsnedsättning)
- Symtomen kan inte förklaras av oförmåga att förstå instruktioner, motstånd, psykos eller affektiv störning
88
Ouppmärksamet
Är lättdistraherad, har svårt att följa instruktioner och avsluta uppgifter, har svårt med organisering, har svårt att lyssna när andra pratar, glömmer dagliga aktiviter, tappar bort saker ofta och tenderar att dagdrömma.
89
Hyperaktivitet
Svårt att sitta still, svårt att leka tyst, är rastlös och orolig, rör sig konstant, pratar mycket, vrider och rör på sig när man sitter still
90
Impulsivitet
Har svårt att vänta på sin tur, har svårt att vänta på att frågan är färdigställd innan man svarar på den, avbryter ofta andra
91
Skillnaden mellan lindrig, medelsvår och svår ADHD
Lindrig: få om ens några symtom utöver de som krävs för diagnosen (6 för barn, 5 för vuxna). Symtomen orsakar en lättare nedsättning av förmågan att fungera socialt eller i arbetslivet
Medelsvår: symtomen eller funktionsnedsättningen ligger mellan lindrig och svår
Svår: många symtom utöver de som krävs för diagnosen, alt flera särskilt svåra symtom, eller att symtomen orsakar en markant nedsättning av förmågan att fungera socialt eller i arbetslivet.
92
Tre undergrupper av ADHD
- Med övervägande hyperaktivitet/impulsivitet
- Med övervägande ouppmärksamhet (ibland kallat ADD)
- kombinerad form (den vanligaste)
93
På vilket sätt förändras ofta ADHD-symtom med åldern?
ADHD-symtom förändras ofta med ålder. Ofta tenderar hyperaktivitet/impulsivitet att minska över tid, medan symtomen på ouppmärksamhet visar större stabilitet.
93
Kontinuitet av ADHD
Majoriteten fortsätter att uppfylla kriterierna för ADHD, men formen förändras ofta över tid och den kombinerade formen övergår ofta till den mer ouppmärksamma.
94
Är ADHD genetiskt?
Ja, ADHD är höggradigt genetiskt: tvillingsstudier visar på en heritabilitet på ca 70-80%.
Samtidigt är vi i konstant interaktion med olika miljöer och vår anpassningsbara funktion beror delvis på hur väl vårt sätt att vara passar in i dessa miljöer (Goodness of fit).
95
Dimensionellt perspektiv på ADHD
ADHD representerar den extrema änden av vanliga egenskaper som varierar i befolkningen
96
Ökning av ADHD
Snabbt ökande förekomst av ADHD-diagnoser (24% mellan 2001 och 2010). Beror detta på en ökad verklig förekomst eller av andra faktorer?
97
Prevalens av ADHD
I Sverige: 5% (2014)
Internationellt: 5-7%
98
Könsskillnader vid ADHD
ADHD hos pojkar och män är 4-5 gånger vanligare. Beror skillnaden på att ADHD faktiskt är mycket vanligare hos pojkar eller på grund av underdiagnostisering hos flickor/kvinnor. Det finns en märkbar risk för underdiagnostisering hos flickor/kvinnor eftersom de undersöks och behandlas i mindre utsträckning för ADHD. De löper risk att bli förbisedda och är mindre benägna att få medicin om de inte uppvisar märkbara beteendeproblem. Kan finnas överdrivet fokus på pojkar och män i teori och forskning,
99
Samsjuklighet med ADHD
ADHD har samsjuklighet med:
Beteendestörningar: trotssyndrom/uppförandestörning
Ångestsyndrom: internaliserande problem, såsom depression och ångest
Språksvårigheter: problem med språk i sociala situationer, läs- och skrivsvårigheter
Inlärningssvårigheter/skolförmåga: problem med läxor, förståelse av material, studieteknik, prov, hemuppgifter. I synnerhet primära uppmärksamhetsproblem: fokusering, instruktioner och organisering
Medicinska sjukdomar: fetma, allergier och astma, diabetes etc
100
Vad kan vara det mest problematiska för individer med ADHD?
Ofta är det inte symtomen i sig som uppfattas som mest problematiskt, utan de associerade problemen såsom svårigheter med kamrater, akademiska svårigheter, svårigheter med planering och organisering av vardagen samt bristande självkänsla.
101
Vad orsakar ADHD?
Etiologin är inte helt förstådd utan det finna möjligen flera etiologier. ADHD orsakas av både genetiska och miljömässiga faktorer som interagerar med varandra.
Genetiska och neuropsykologiska faktorer spelar en framträdande roll. Kan förmodligen inte förklaras av en enda gen utan av komplexa polygena orsaker.
Både psykosociala, biologiska och psykologiska faktorer.
102
Miljöfaktorer som kan kopplas till ADHD
- alkohol under graviditet
- extrem prematurfödsel
- vissa infektioner
- låg födelsevikt
- interaktion mellan gener och miljö
- socioekonomisk status: inte en riskfaktor i sig, men lägre socioekonomisk status leder till fler psykosociala belastningsfaktorer och barn med ADHD löper ökad risk att bli mer utsatta än andra
103
Varför ska vi studera neurobiologiska/biologiska avvikelser i ADHD?
- ger insikt i de underliggande kognitiva och neurbiologiska mekanismerna som är förknippade med ADHD, vilket kan bidra med en djupare förståelse och på så sätt kan bättre diagnostiska verktyg för att bedöma ADHD hos barn utvecklas.
- kan leda till utvecklingen av evidensbaserade interventioner och behandlingsmetoder som är inriktade på de specifika kognitiva svårigheter som barn med ADHD lider av.
- genom att identifiera tidiga markörer för ADHD kan det möjliggöra tidig intervention och stöd för barn i riskzonen
- bidrar till att skräddarsy behandling baserat individuella neuropsykologiska profileringar
104
Vad visar hjärnavbildningsstudier gällande ADHD?
Det finns små skillnader i strukturen och funktionen hos hjärnan mellan personer med och utan ADHD, och kan inte användas för att diagnostisera ADHD.
105
Exekutiva funktioner
Målinriktat beteende: medveten kontroll av beteende, tankar och känslor för att vara i linje med kortsiktiga och långsiktiga mål.
Är kritiska för mental hälsa, fysisk hälsa, skolprestation, karriär och hur väl man lyckas generellt i livet.
T.ex. arbetsminne, planering, impulskontroll/inhibition, flexibilitet och ihärdighet.
106
Olika aspekter på uppmärksamhet
Upprätthållande: att kunna koncentrera sig på det väsentliga över en längre tid.
Fokuserande/selektiv uppmärksamhet: att kunna filtrera bort oväsentliga stimuli för att lösa uppgiften
Skiftande: att kunna växla uppmärksamhet från en sak till en annan
Aktivera arbetsminnet: att kunna uppmärksamma och registrera ny information medan man samtidigt utför en handling
107
ADHD och exekutiva funktioner
Barn med ADHD har svårigheter med vissa exekutiva funktioner (inte unikt för ADHD).
Vanligt med problem med arbetsminne, planering och att behålla uppmärksamheten över en längre tid.
Nedsättningar i exekutiva predicerar ADHD-symtom genom bardomen. Nedsättning i inhibition är den starkaste prediktorn i tidig barndom, medan nedsatt arbetsminne är starkare prediktor i skolåldern.
108
The core deficit perspective
Söker en neuropsykologisk orsak (core-deficit) till ADHD. Har dominerats av svårigheter med exekutiva funktioner. Barley menar att det härstammar från bristande impulskontroll (inhibition) och oförmåga att filtrera bort stimuli från omgivningen, vilket försämrar de exekutiva funktionerna.
109
Varför är inte nedsättningar i exekutiva funktioner tillräckligt som ensam prediktor för alla ADHD-diagnoser?
Eftersom en betydande andel barn med ADHD inte uppvisar svårigheter med exekutiva funktioner. De är varken nödvändiga eller tillräckliga för att orsaka alla fall av ADHD, men verkar vara en viktig komponent i den komplexa neuropsykologin hos ADHD. Man bör alltså undersöka ytterligare utvecklingsvägar till ADHD.
110
Neutopsykologiska brister som personer med ADHD lider av
- Kognitiv kontroll (exekutiva funktioner)
- Delay aversion (välja mellan en liten och omedelbar belöning vs stor och försenad --> personer med ADHD blir impulsiva fortare)
- RT-variability (ökad reaktionstid)
- Emotional functioning
111
Dual pathway model/two pathways to ADHD
1. dysreglering av handlingar och tanke som följd av dålig impulskontroll (inhibition)
2. motivationsstil förknippat med belöningssystemet: Dysfunktion i hjärnans dopaminbaserade belöningssystem. Personer med ADHD har svårigheter att reglera motivation och reagerar starkare på omedelbara belöningar samtidigt som de har svårt med fördröjd belöning --> Delay aversion
112
Andra föreslagna vägar (prediktorer) bartom exekutiva funktioner och delay aversion
- tempermentell exuberans/surgency (temperament: positiv affekt, sällskaplighet, tendensen att närma sig (approach), njutning, belöningssökande och hög aktivitetsnivå
- dåligt emotipnsreglering och/eller hög emotionell reaktivitet
Märkbar överlappning mellan dessa: man betonar känslighet, motivation och belöningsporcessande samt tendensen att nära sig (approach)
113
Tempermentell exuberans/surgency
positiv affekt, sällskaplighet, tendensen att närma sig (approach), njutning, belöningssökande och hög aktivitetsnivå
114
ADHD och anknytning
Flera studier har inte hittat något samband mellan desorganiserad anknytning (D) och ADHD. Barn med förhöjda nivåer av ADHD-symtom löper risk att felaktigt kodas som osäkra och oorganiserade.
115
Behandling av ADHD
Barn i skolåldern: Medicinsk behandling för övervägas för barn i skolåldern, som visat sig ha goda effekter hos majoriteten och få allvarliga medicinska biverkningar (dock sömnsvårigheter, minskad aptit). Bör kombineras med psykosociala insatser för optimal effekt
Förksolebarn: man bör vara mer restriktiv med medicinsk behandling och bör prioritera psykosociala behandlingar (föräldraträning)
116
Psykosocial beteendeträning för ADHD
Främst föräldraträningsprogram: psykoedukation om vad ADHD innebär för barnet och hur man som förälder kan hantera svåra situationer i vardagen samt pedagogiskt stöd i skola och förskola.
117
Föräldrastöd för ADHD
Psykoedukation om vad ADHD innebär för barnet och hur man som förälder kan hantera svåra situationer i vardagen. Ofta baserat på socialinlärningsteori.
Kan bestå av både gruppträffar eller individuellt.
Man lär sig om vad ADHD är och konsekvenser av problematiken för familj och individen.
Man försöker att bryta negativa samspelsmönster mellan förälder och barn och försöker stärka positiva beteenden och släcka ut negativa beteenden.
Genom uppmuntran och förstärkning av positiva beteenden när de inträffar (förstärkningsprocessen) kan man ge barnet nya strategier och verktyg för utvecklingen och sociala samspel.
Man har ett lågaffektivt bemötande och försöker skapa en lugn och positiv miljö för att minska stress och problematiska beteenden.
Exempel: Komet, Cope, De otroliga åren
118
Exempel på föräldaträningsprogram för ADHD
Komet, Cope, De otroliga åren
119
ADHD och föräldrastöd
Bristande forskning, men föräldraskap och samordning av familjelivet utgör en stor utmaning för föräldrar med ADHD:
- brist på tillsyn och uppmärksamhet på barnets behov
- brist på planering, problemlösning och föräldrastöd, uppskjutande av föräldrauppgifter
- kaos i hemmet, svårigheter med rutiner, förutsägbarhet och struktur, glömda tider, aktiviteter, läxor
- svårigheter med att hantera ekonomin
- impulsiva beteenden riktade mot barnet
- mindre auktoritär föräldrastil, mer inkonsekvent stil
120
Skillnaden mellan rädsla och ångest
Rädsla och ångest är två överlappande, men distinkta begrepp: Rädsla är mer av en omedelbar reaktion och ångest är ett dåtids/framtids-orienterat tillstånd.
Rädsla är mer förankrat i omgivningen medan ångest kommer inifrån.
De har olika men liknande fysiologiska och psykologiska responser, men rädsla kan orsaka ångest och vice versa.
121
Vad är rädslorespons en respons på? Vad resulterar rädsla i aktiveringen av?
Rädsla är en respons på hot
- Rädsla kan resultera i aktiveringen av autonoma nervsystemet (fight or flight): dilaterad pupiller, ökad hjärtfrekvens, minskad salivering, ökad frisättning av adrenalin och glukos
- Viktiga hjärnområden bl.a. amygdala och hippocampus
122
Vad är ångest en respons på? Vad aktiverar ångest?
Ångest är mer relaterad till en fysiologisk stressrespons: aktiverar HPA-axeln (amygdala och hippocampus viktiga i detta system).
Hypothalamus kommunicerar så att kortisol utsöndras, vilket är ett stresshormon som ökar vakenhet, uppmärksamhet och energi.
123
På vilket sätt varierar rädslor med åldern?
Barn är rädda för olika saker i olika åldrar, vilket hänger ihop med kognitiv utveckling: från konkret till abstrakt tänkande.
1-3 år: separationer, djur, främlingar
3-6 år: separationer, främlingar, djur, mörker, fantasivarelser
6-10 år: mörker, skador, vara ensam, djur
10-12 år: skador, misslyckas i skolan, bli till åtlöje, åskoväder
12-18 år: socialt misslyckande, avvisande, krig, naturkatastrofer, framtiden
124
När blir rädslor avvikande? Vad kan det vara ett tecken på?
De flesta barn är rädda för någonting, men rädslan försvinner eller minskas så att den inte längre påverkar vardagen.
För vissa barn kvarstår rädslan, är inte längre åldersadekvat och blir handikappande i vardagen vilket kan vara ett tecken på en ångeststörning.
125
Separationsrädsla och separationsångest.
Vad är separationsångest en riskfaktor för?
Separationsrädsla utvecklas normalt bid 9-12 månader, är som starkast vid 13-20 månader men avtar sedan.
Separationsångest är fortsatt eööer senare uppkommen stark rädsla vid separationer eller framtida separationer och är en riskfaktor för senare ångeststörningar.
126
Ångestsyndrom
Bestående stark och maladaptiv rädsla som är oproportionerlig i relation till situationen och orsakar funktionsnedsättning eller lidande i vardagen, i skolan, i familjen och i relationer till andra.
127
Vilka olika ångestsyndrom finns det?
- generaliserat ångesttillstånd (GAD)
- paniksyndrom
- separationsångest
- social ångest
- specifik fobi
- posttraumatiskt stressyndrom (PTSD)
- tvångssyndrom (OCD)
Specifik fobi och social fobi debuterar oftare i yngre ålder jämfört med de andra ångestformerna.
128
Vad kan barn ha ångest över och hur kan ångesten arta sig?
De kan ha ångest över prestationer och perfektionism.
De kan ha somatiska symtom såsom muskelspänningar, ont i magen, diarré, huvudvärk, känna sig "sjuk"
De kan ha starka utagerande reaktioner såsom vredesutbrott
I äldre åldrar (tonår) kan de börja verbalisera sin ångest i större utsträckning
129
Prevalens av ångestsyndorm hos barn och vuxna
Hos barn: 3,3-9,5%
Hos vuxna: 31,9% av unga vuxna
Det sker en stor ökning av ångestsyndrom under tonåren
130
Utveckling av ångestsyndrom: Två olika typer av kontinuitet av ångestsyndrom hos barn:
Hetereotyp utveckling: ångestsyndrom predicerar annat ångestsynddrom (GAD, social fobi)
Homotyp utveckling: ångestsyndrom predicerar samma ångestsyndrom (t.ex. separationsångest, specifik fobi, social fobi)
131
Vilka två faktorer kan kontinuitet av ångestsyndrom konceptualiseras i?
1. Primär faktor i form av dysreglering av ångestrespons och negativ affekt, oro undvikande, somatiska symtom. Är relativt stabil över tid.
2. Sekundär faktor i normativa utmaningar, vilket interagerar med primära faktorn under utvecklingen. T.ex. negativ relation till klasskamrater, vilket kan leda till social ångest.
132
Depression (Egentligen depression DSM-5)
- Minst 5 av följande 9 symtom under samma 2-veckorsperiod.
- Har inneburit en förändring av personens tillstånd.
- Minst ett av symtomen nedstämdhet (1) eller minskat intresse eller glädje (2) måste föreligga.
- Orsakar lidande och nedsättningar för den drabbade
133
De 9 depressionskriterierna
1. Nedstämdhet under större delen av dagen så gott som dagligen
2. Påtagligt minskat intresse för eller minskad glädje av alla eller nästan alla aktiviteter under större delen av dagen så gott som dagligen
3. Betydande viktnedgång/viktuppgång eller minskad/ökad aptit
4. Sömnstöring
5. Psykomotorisk agitation eller hämning så gott som dagligen
6. Svaghetskänsla eller brist på energi så gott som dagligen
7. Känsla av värdelöshet eller överdrivan eller obefogade skuldkänslor så gott som dagligen
8. Minskad tanke- eller koncentrationsförmåga eller obeslutsamhet så gott som dagligen
9. Återkommande tankar på döden, återkommande självmordstankar, gjort självmordsförsök eller har planerat för självmord
134
Depressiva symtom i förskoleåldern
- Verbaliserar inte alltid tankar och känslor
- Anhedoni i form av bristande glädje i lekar
- Irritabilitet
- Vaga kroppsliga symtom
- Sömnsvårigheter
135
Depressiva symtom i skolåldern
- Sänkt stämningsläge
- Låg självkänsla, självkritik, skuld
- Låg motivation/njutning, utåtagerande och aggressivt beteende
136
Depressiva symtom i ungdomen
- Verbaliserar ofta
- Humörsvängningar, negativitet, hypersomni (överdriven trötthet/sömnbehov), ökad aptit
- Anhedoni
137
Kontinuitet av depression
Depression i barndomen är associerat med ångestsyndrom och/eller depression i ungdomen. 40-70% utvecklar en annan form av problematik
--> stöd för heterotyp och homotyp kontinuitet
Depression i barndomen är associerad med depression i vuxenlivet (kan dock medieras av tonåren)
138
Komorbiditet mellan ångest och depression
Ångest är vanligt hos barn/ungdomar med depression: ca 25-50% lider av någon form av ångest.
139
Tripartite model of emotion
Hjälper att förklara komorbiditeten mellan depressiva och ångestsymtom. Modellen delar in ångest- och depressiva symtom i tre grupper som förklarar skillnaden mellan dem.
Negativ affektivitet: gemensamt för ångest och depression (tendensen att uppleva negativa emotioner såsom ilska, skuld, rädsla och nervositet)
Fysiologisk hyperarousal: specifikt för ångest (aktivitet i sympatiska nervsystemet, fight or flight)
Låg positiv affekt: specifikt för depression (anhedoni, trötthet, ensamhet, ledsenhet, håglöshet)
140
Två olika klasser av syndrom (depression och ångestsyndrom)
1. GAD och depression
2. Rädslorelaterade ångestsyndrom (paniksyndrom, social ångest, specifik fobi, separationsångest)
141
Utveckling av depression och ångest
Komplext samspel av:
- Biologiska faktroer: temperament, genetik, hjärnan
- Föräldrar: sensitivitet, anknytning, vanvård
- Kognitioner
- Emotionsreglering
- Utlösande faktorer: respondent inlärning (ångest), stressorer (ångest/depression)
142
Rothbarts modell - konceptualisering av tempermanet
Affektiv reaktivitet: engagement till miljön.
Negativ effektivitet: ledsen, ilska, rädsla (undvikande)
Positiv affektivitet (surgency): glädje, aktivitet (närmande)
Reglering (effortful control): Reglera affektivt uttryck för att nå långsiktiga mål. Skifta uppmärksamhet och inhibitorisk kontroll
Inhiberat beteende (behavioural inhibition): rädsla, oro och undvikanden till nya personer, objekt och platser.
Beteendemässigt är man blyg, rädd och försiktig.
Fysiologiskt har man ökad arousal vid vila och högre hjärtfrekvens, ökad pupilldilatering och högre kortisolnivåerna.
I hjärnan finns ökad aktivitet i amygdala.
143
Affektiv reaktivitet
Engagement till miljön.
Negativ affektivitet: ledsen, ilska, rädsla (undvikande)
Positiv affektivitet (surgency): glädje, aktivitet (närmande)
En del av Rothbarts modell av temperament.
144
Reglering (effortful control)
Reglera affektivt uttryck för att nå långsiktiga mål. Skifta uppmärksamhet och inhibitorisk kontroll
145
Inhiberat beteende (behavioural inhibition)
Rädsla, oro och undvikanden till nya personer, objekt och platser.
Beteendemässigt är man blyg, rädd och försiktig.
Fysiologiskt finns ökad arousal vid vila, högre hjärtfrekvens, ökad pupilldilatering och högre kortisolnivåerna.
I hjärnan finns ökad aktivitet i amygdala.
146
Vad är ångestsyndrom associerat med i Rothbarts modell av temperament?
Ångestsyndrom är associerat med:
- Hög negativ affektivitet
- Låg reglering/effortful control
- Inhiberat beteende (behavioural inhibition)
147
Vad är depression associerat med enligt Rothbarts modell av temperament?
Depression är associerat med:
- Hög negativ affektivitet
- Låg positiv affektivitet
- Låg reglering/effortful control
148
Koppling mellan temperamentet inhiberat beteende (BI) och social fobi
Hälften av barn med temperamentet inhiberat beteende (BI) utvecklar social fobi.
BI är också en riskfaktor för depression ochandra ångeststörningar
149
Riskfaktorer och skyddsfaktorer för barn med temperamentet inhiberat beteende (BI)
Riskfaktorer: stark rädsla för osäkra (ambiguous) hot I tidiga tonåren
Skyddsfaktorer: uppmuntrande föräldrar och möjligheter för barnet att ta del av nya situationer.
150
Genetisk koppling till ångest och depression
Den ärftliga komponenten är cirka 30-50%, men är polygenetiska tillstånd (flera gener inblandade)
151
Vad kan nedsatt reglering av stressrespons orsakas av?
Nedsatt funktion av HPA-axeln
152
Vad är HPA-axelns roll i ångest och depression?
Amygdala och hippocampus är viktiga områden i HPA-axeln. Abnorm aktivering av dem sker i samband med ångest. Höga nivåer av kortisol skadar hippocampus vilket leder till en negativ spiral och mer stress och ångest. Ökad stress och ångest leder till fler somatiska symtom, och minskad upplevd kontroll över fysiologiska och psykologiska tillstånd.
153
Serotoninsystemets roll i depression/ångest
Serotonin är inblandat i många system och påverkar bl.a. matlust, sexlust och sömn.
Minskad serotoninsignalering kan öka risken för depression och ångest. En viss gen kontrollerar serotonintransporter (hur synapser absorberar utsöndrat serotonin). En kort allel av den genen är en riskfaktor, medan en lång är en skyddsfaktor.
Är inte så lätt som att för låga nivåer av serotonin orsakar depression och ångest. Ofta har deprimerade individer normala nivåer av signalsubstanser. Däremot kan nedsatt absorbering av serotonin vara en delvis förklaring.
154
Neurotrofins koppling till depression och ångest
Neurotrofin är ett viktigt protein för hjärnans plasticitet. Ökad stress leder till lägre nivåer av neurotrofin, och vid depression/ångest ser man också lägre nivåer samt sämre inlärningsförmågor. Försämring leder till negativ effekt på humör, men neurotrofinnivåerna ökar av behandling. Dock betyder en korrelation inte kausalitet.
155
Sensitiva föräldrar
Lyhörda för barnets behov och utgår från barnets signaler. Är en skyffsdaktor. Det är ett transaktionellt förhållande: förälder påverkar barnet och barnet påverkar föräldern.
Föräldrasensitivitet, emotionsreglering och anknytning påverkar alla varandra.
156
Icke-sensitiva föräldrar
Är en riskfaktor. Är inte lyhörda på barnets behov, utan har svårt att utgå från barnets signaler (t.ex. överinvolverad eller aversiv förälder (Kan finnas konflikt i hemmet eller föräldrars bortgång). Det är ett transaktionellt förhållande: förälder påverkar barnet och barnet påverkar föräldern.
Föräldrasensitivitet, emotionsreglering och anknytning påverkar alla varandra.
157
Hur påverkar föräldrar med depression sina barn?
Mamma med depression ökar risken för depression (fäder studerades inte lika ofta). 40% av barn till mödrar med depression får depressionsdiagnos. Det förklaras delvis av ökade konflikter i hemmet, av nedsatt sensitivitet och andra brister i omsorg av barnet. Mindre kärleksfulla ansiktsuttryck t.ex.
158
Vad är vanvård? Vad är kopplingen mellan vanvård och depression/ångest
Vanvård: fysiska, psykiska och sexuella övergrepp samt försummelse (neglect).
Vanvård i barndomen hos hälften av barn med psykiatrisk problematik. Vissa studier attribuerar 50% av alla fall med depression och ångestsyndrom till vanvård i barndom.
159
Vad är vanvård (övergrepp eller försummelse) kopplat till?
Att bli utsatt för övergrepp eller försummelse är kopplat till:
Avvikande kognitiv förmågor: sen språkutveckling, inlärningssvårigheter, sämre skolprestationer
Avvikande emotionell utveckling: rädsla, ilska, låg självkänsla, lägre initiativtagare, svårt att tolka emotioner, suicidala tankar
Avvikande relationer: sämre social kompetens, aggression, rädsla, beroende till personer/alt inga kamrater, pessimism
160
Vad är avvikande kognitiv, emotionell utveckling och avvikande relationer som resultat av vanvård kopplade till?
Denna avvikande utveckling är starkt kopplad till depression, ångest och PTSD (trauma)
161
Vanvård och riskmekanismer ger ett negativt transaktionellt förhållande - berätta
Vanvård ger ett mycket negativt transaktionellt förhållande i form av sämre emotionsreglering, brist på goda relationer, trauma och ökad känslighet för negativ stress senare i livet.
162
Vad sker under puberteten? Hur ser depression och ångest ut före och innan puberteten?
Under puberteten sker stora förändringar i hormonnivåer, sociala krav, emotionalitet, kognitiva förmågor (abstraktioner och generaliseringar).
Före puberteten är ångestsyndrom vanligare än depression, och separationsångest och specifik fobi är vanligast.
I och med puberteten blir ångestsyndrom och depression lika vanliga, oh social ångest, GA och paniksyndrom ökar. Depression och paniksyndrom är vanligare hos kvinnor.
163
Hjärnans utveckling under tonåren - hur kan negativa livshändelser störa? Vad flyttas fokus från?
Är en sensitiv period med stark utveckling av prefrontala cortex och ökade nivåer av könshormoner.
Negativa livshändelser kan störa normal utveckling och leda till bestående ångest och depression.
Fokus flyttas från relationer inom familjen till relationer med jämnåriga utanför familjen, vilket kan förklara varför många utvecklar ångest (särskilt social) och depression under den perioden.
164
Kognitiv triaden i depression
Värdelös, hjälplös och hopplös (jag är dålig och det finns inget jag kan gör att det och det kommer vara så för evigt)
165
Tolkningsbias
Man tolkar tvetydiga stimuli som skrämmande (t.ex. neutrala ansikten)
166
Riskfaktorer för depression och ångest
- Låg socioekonomisk status
- Lågt utbildade föräldrar
- Boende i våldsamt område
- Utsatt för kriminalitet
- Livstress
- Diskriminering och rasism
167
Autism
Inkluderar tidigare: Asperger syndrom, Atypisk autism, Autistiskt syndrom
Centralt för autism är avvikande social interaktion och motvilja till förändring
Finns olika nivåer av stödbehov
168
A-kriterier för autism (dsm-5) - alla måste uppfyllas
Social interaktion: Varaktiga brister i förmågan till social kommunikation och social interaktion i ett flertal olika sammanhang.
1. Bristande förmåga till social ömsesidighet
2. Bristande förmåga till ett icke-verbalt kommunikativt beteende
3. Bristande förmåga att utveckla, bevara och förstå relationer
169
B-kriterier Autism - alla måste uppfyllas
Begränsade, repetitiva mönster i beteende, intressen eller aktiviteter:
1. Stereotypa eller repetitiva motoriska rörelser, stereotypt eller repetitivt tal eller bruk av föremål
2. Insisterar på att inget ska förändras i vardagen, oflexibel fixering vid rutiner eller ritualiserade mönster i verbala eller icke-verbala beteenden
3. Starkt begränsade, fixerade intressen som är abnorma i intensitet eller fokusering
4. Hyper- eller hyporeaktiv vid sensorisk stimulering, eller säreget intresse för sensoriska spekter av omgivingen
170
C, D och E kriterier
C. Symtomen måste ha förelegat under den tidiga utvecklingsperioden
D. Symtomen orsakar kliniskt signifikant nedsättning av den nuvarande förmågan socialt, i arbete eller inom andra viktiga funktionsområden
E. Dessa störningar förklaras inte bättre med intellektuell funktionsnedsättning eller globalt försenad psykisk utveckling
171
Aspergers syndrom
Diagnos i DSM-4, autism utan intellektuell funktionsnedsättning. Kallades för högfungerande autism men det är missvisande eftersom intelligens är ett oprecist mått för att beskriva funktionsgrad. Autism är tillräckligt som paraplybegrepp och man kan istället specificera med eller utan Intellektuell Funktionsnedsättning.
172
Vad finns det för teorier för vad som ligger bakom autismspektrumstörning?
Många av dem missar B kriterier!
- Nedsatt mentaliseringsförmåga (Theory of Mind): förmåga att sätta sig in i andras situation. Forskning menar att den finns men inte är lika intuitiv eller automatisk --> Ingen social autopilot
- Social motivation (t.ex. joint attention/delad uppmärksamhet). Är mindre intresserade av social interaktion, kan ha svårt med saker som delad uppmärksamhet
- Nedsatt central koherens: grupperar intryck till en meningsfull enhet genom att använda tidigare erfarenheter, och som ger mening. Individer med autismspektrumstörning ser detaljerna men inte helheten
- Broken mirror: färre spegelneuroner. Förståelse av andras handlingar som målinriktade.
- Maskuliniserad hjärna: exponering för testosteron i livmodern? Finns samband men dock oklart om det är kausalt.
- Dopaminhypotesen: dopamin är involverat både i motorik och i motivation, och kan förklara bristande social motivation och stereotypa beteenden. Utan motivation/dopamin krävs massor av energi för att göra enkla saker --> ADHD hög samsjuklighet
173
Central koherens
Gruppera intryck till en meningsfull helhet. Använder tidigare erfarenheter (scheman) för att kunna det. Skapar mening.
174
Konsekvenser av nedsatt central koherens
- Väldigt ansträngande att bearbeta information
- Svårt att förutsäga
- Svårt att föreställa sig
- Svårt att generalisera
- ovilja till förändring
- Svårt att fatta beslut
175
Ärftlighet för autism
Både miljöfaktorer och gener som påverkar och interagerar med varandra. Inte totalt deterministiskt: enäggstvillingar 77%, syskon ca 20%
176
Samsjuklighet och tilläggsproblematik för autism
Depression (utmattning, utanförskap, skam)
Ångest (oro, social fobi)
Epileptiska anfall
ADHD (1/3)
177
Språk - autism
Ofta försenad språkutveckling.
Är inte längre ett diagnostiskt kriterium (fram för allt autism + intellektuell funktionsnedsättning ger svårigheter med språk, 25% icke-verbala)
178
Nedsatta exekutiva funktioner autism
- svårt att planera i synnerhet
- initiativförmåga
- kocentrationsförmåga
- prioritering
- självkorrigering
- skifta uppmärksamhet
179
Könsskillnader autism
Mer pojkar än flickor blir diagnostiserade, och flickor oftare feldiagnostiserade.
Symtomen ser likartade ut för pojkar och flickor inledningsvis men finns eventuell skillnad i utvecklingen.
Flickor med begåvningsnedsättning har större chans att få diagnos
Fler och fler flickor får diagnos
180
Utagerande beteendeproblem
- Trotssyndrom (ODD)
- Uppförandestörning (CD)
- Antisocial beteendestörning (ASPD)
181
Trotssyndrom
Typ av störande beteende under barndomen som består av återkommande olydnad och fientligt beteende mot föräldrar och lärare. Vanliga uttryck för denna störning är raseriutbrott, gräl med vuxna, orättvisa beskyllningar riktade mot kamrater och vuxna och brott mot regler i syfte att utmana och trotsa de vuxna.
Mönster a argsinte/irritabilitet, urgumentativt/trotsigt beteende eller hämndlystnad
182
Diagnoskriterier för trotssyndrom (ODD)
Minst 4 av 8 symtom med minst 6 månaders varaktighet.
Argsinthet/irritabilitet:
1. tappar ofta besinningen
2. är ofta lättretad och stingslig
3. är ofta arg och förbittrad
Argumentativt/trotsigt beteende:
4. argumenterar ofta mot auktoritetspersoner eller mot vuxna
5. trotsar ofta aktivt eller
183
