Vaardigheidsonderwijs Flashcards
(112 cards)
1
Q
Wat is het verschil tussen venen en arterien?
A
Arterien = kleinere diameter, dikkere wand, alleen endotheel geplooid, wand als geheel niet geplooid en veel elastine.
Venen = grotere diameter, dunnere wand die als geheel sterker geplooid is terwijl de endotheel-laag weinig geplooid is en weinig elastine.
2
Q
Welke laag heeft een vene niet?
A
Geen duidelijke lamina elastica externa.
3
Q
Wat is atherosclerose?
A
Een excentrische afwijking (maar een deel van de vaatwand is aangedaan), waarbij er een atherosclerotische plaque (ophoping van cholesterol en cholesterolesters in de subendotheliale laag omgeven door een fibreuze cap die bestaat uit gladde spiercellen die zijn gemigreerd vanuit de tunica media) ontstaat in een deel van de tunica intima die het lumen vernauwd.
4
Q
Welke cellen hebben er in de holten in de wand gelegen?
A
Cholesterol, dit zijn cholesterolspleten.
5
Q
Wat is het algemene bouwplan van bloedvaten?
A
- Tunica intima
- Lamina elastica interna
- Tunica media
- Lamina elastica externa
- Tunica adventitia
6
Q
Wat is het tunica intima?
A
Een dunne bindweefsellaag bestaand uit platte endotheelcellen. Het endotheel ligt op basale lamina.
7
Q
Hoe worden de tunica media en de tunica intima voorzien va zuurstof?
A
Vanuit het lumen via diffusie. Doordat endotheelcellen meer permeabel zijn dan epitheelcellen, kan zuurstof opgenomen worden uit het lumen.
8
Q
Welke laag is niet te zien in preparaten?
A
De subendotheliale laag, deze bevat gladde spiercellen en vezels.
9
Q
Hoe zijn endotheelcellen te zine in preparaten?
A
Als donkere kernen aan de binnenkant van de bloedvatwand, omdat het cytoplasma dun en afgeplat is.
10
Q
Wat is het lamina elastica interne, waar bestaat het uit en hoe ziet het eruit in preparaten?
A
- De grens tussen tunica media en tunica intima.
- Het bestaat uit elastische vezels en is gepenetreerd (er zitten gaten in).
- Als een goed te volgen, kronkelig lijntje. Het is kronkelig omdat er geen druk meer op de vaten is.
11
Q
Wat is de tunica media?
A
- Bestaat uit gladde spiercellen die circulair om het vat liggen, daartussen ligt collageen.
- Bevat geen fibroblasten; de extracellulaire matrix is afkomstig van gladde spiercellen.
- Hij is in alle typen bloedvaten aanwezig.
12
Q
Hoe verschilt de tunica media in arterien en venen?
A
In arterien is de tunica media dikker dan bij de vene. De hoeveelheid elastische vezels verschilt.
13
Q
Wat is de lamina elastica externa, waar bestaat het uit en hoe is het te zien in preparaten?
A
- De scheidingslaag tussen tunica media en tunica adventitia.
- Bestaat uit concentrische membranen die af en toe worden onderbroken.
- De kernen zijn te zien in preparaten en de lamina elastica externa ziet er net als interna uit als een kronkelig lijntje.
14
Q
Wat is de tunica adventitia?
A
Buitenste laag van het vat, is een bindweefsellaag met collageen vezels die longitudinaal gerangschikt zijn.
- Zorgt voor overgang van bloedvat naar omringende bindweefsel.
15
Q
Hoe verschilt de tunica adventitia in arterien en venen?
A
Is in de vene dikker dan in de arterie.
16
Q
Wat zijn vasa vastrum en nervi vasculares?
A
Vasa vasorum = vaten die door de tunica adventitia lopen, zorgen voor vascularisatie van de buitenkant van vooral grote bloedvaten. Ze zijn nodig omdat de voedingstoffen die uit het hoofdvat komen, niet bij alle lagen kan komen via diffusie.
Nervi vasculares = betrokken bij bij vasoconstrictie en vasodilatatie.
17
Q
Hoe zijn de structuren rondom bloedvaten te herkennen?
A
- Zenuweefsel = ligt in grote bundels, er liggen atonale verbindingen met myelineschedes eromheen.
- Skeletspieren = spier is dwarsgestreept en kern excentrisch.
- Glad spierweefsel = kern in het midden.
- Hartspier = spier dwarsgestreept en lern in het midden.
18
Q
Waarom kunnen capillairen niet gereguleerd worden door hormonen?
A
Omdat capillairen alleen uit endotheelcellen bestaan en geen spiercellen bevat.
19
Q
Waarom wordt littekenweefsel gevormd in de tunica media als gevolg van ischemie?
A
Omdat er te weinig bloed vanuit de bloedbaan kan diffunderen naar de tunica media.
20
Q
Wat zijn intramurale arterie aftakken en hoe lopen ze en waarom?
A
- Grote vaatstructuren die ontspringen uit de coronairarteriën en de hartspieren van bloed voorzien.
- Ze lopen van epicard naar endcard omdat de coronairarteriën over het eicard lopen en het hiervan aftakkingen zijn.
21
Q
Welke typen cellen zijn vlak na een ischemie in het hartweefsel te vinden?
A
Neutrofiele granulocyten, ze zijn als donkerblauwe stipjes te herkennen en ze veroorzaken een ontstekingsreactie.
Na een aantal maanden zijn deze niet meer te vinden.
22
Q
Uit welke vezels bestaat de aortaklep?
A
- Lozmazig bindweefsel met elastische vezels; aan de kant van het lumen.
- Collagene vezels; aan de buitenkant van de aorta.
- Endotheel; aan beide zijden, omdat het daar in contact met bloed staat.
23
Q
Wat is een hartvector?
A
Een dipool op een vaste plaats die in grootte en richting in de ruimte verandert.
24
Q
Wat zijn die drie afleidingen van Einthoven?
A
- Afleiding I = +Vb-Va
- Afleiding II = +Vc-Va
- Afleiding III = +Vc-Vb
25
Wat is de meet-as?
De verbindingslijn/verbindingsas tussen de elektroden.
26
Waar hangt het potentiaalverschil tussen twee elektroden op gelijke afstand van de hartvector vanaf?
De hoek (⍬) tussen de hartvector en de verbindingslijn van 2 elektroden en de afstand (r) tot de hartvector.
27
Wat betekent het als de hartvector bij afleiding I naar links wijst?
Dan is de uitkomst negatief, dit komt doordat de vector naar negatief wijst.
28
Wat is de nuldoorgang?
Een gemeten potentiaalverschil van 0 dat je krijgt door een vector die precies in het midden en loodrecht op de afleiding staat.
-> Er zijn twee nuldoorgangen per volledige rotatie van de hartvector en er kan maar op 1 afleiding tegelijk een potentiaalverschil van 0 zijn, want de pijl kan maar op 1 afleiding loodrecht staan in de driehoek.
29
Welke afleiding heeft een S-top?
Afleiding I.
30
Noem een muscarine receptor antagonist?
Atropine
31
Een lagere dosis is meer geschikt om de muscarine blokkerende effecten van het nieuwe anticholinergicum te onderzoeken.
32
Door toevoegen van nicotine receptor antagonist hexamehtonium dalen de bloeddruk en de hartslag sterker.
33
Vagus stimulatie zorgt voor een sterkere daling in de HR, terwijl acetylcholine voor een sterkere daling in de BP zorgt.
34
Neostigmine remt achetylcholinesterase waardoor BP en HR lager worden bij vagus stimulatie en toevoeging van acetylcholine.
35
Phenylephrine = stijging BP en en kleine stijging HR
Isoprenaline = daling BP en stijging HR
Noradrenaline = Stijging BP en stijging HR
Adrenaline = Stijging gevolgd door daling BP en stijging HR
36
Phenylephrine - ∂1, ∂2
Isoprenaline - ß1, ß2
Noradrenaline - ∂1, ∂2, ß1, ß2
Adrenaline - ∂1, ∂2, ß1, ß2
37
Welke receptoren zorgen voor hartfrequentiestijging?
38
Welke receptoren zorgen voor bloeddrukstijging?
39
Welke receptoren zorgen voor bloeddrukdaling?
40
Wat zijn de gevolgen van geblokkeerde re-uptake van noradrenaline?
41
Op welke twee manieren kan atropine de HF en BD verhogen?
1. Blokkeren van muscarinereceptor, waardoor parasympaticus minder goed gaat werken en sympaticus even goed blijft werken.
2. SA-knoop meer pulsen laten afvuren en geleiding van AV-knoop verbeteren. Als er meer impulsen bij de hartspier aankomen, zal er meer bloed rondgepompt worden en zullen HF en BD stijgen.
42
Wat gebeurt en bij het toedienen van lage hoeveelheid ach en waarom?
HF en BD dalen. Ach bindt aan muscarinereceptor en parasympaticus wordt geactiveerd.
43
Wat gebeurt er bij het toedienen van een hoge dosis ach?
Eerst een grote daling in HF en BD en dan een kleine piek, dit komt omdat ach aan nicotine receptoren in de ganglia bindt.
44
Wat gebeurt er bij toedienen van hexamethonium?
Dit is een nicotinerge receptor antagonist, alle nicotine receptoren zijn dan geblokkeerd en alleen parasympatishce muscarinerecptoren blijven over. Er is dan een verlaging van HF en BD.
45
Welke receptoren heeft de parasympathicus?
Muscarine en nicotine.
46
Welke receptoren heeft de sympaticus?
Nicotine.
47
Wat is het verschil in binding van endogene en exogene ach?
- Endogeen bindt aan gekoppelde receptoren.
- Exogeen wordt in bloed ingespoten en bindt aan vrije receptoren; bereikt alle vaatzenuwen en zorgt door activatie van muscarine receptoren direct voor verwijding van arterien -> BD daalt.
48
Wat gebeurt er als neostigmine wordt toegediend?
Dit is een cholinesteraseremmer, zorgt voor daling van HF en BD. Het remt acetylcholinesterase wat zorgt voor afbraak ach, dus ach stijgt en HF en BD dalen.
49
Wat is neuropathie en wanneer kan het optreden?
Uitvallen van perifere zenuwbanen, waardoor bijv. doorbloeding van vaatbedden niet optimaal gereguleerd kan worden vanuit de hersenen. Kan bij langdurig bestaande diabetes mellitus voorkomen.
50
Wat voor terugkoppeling heeft noradrenaline via de ∂2-receptoren?
Negatieve terugkoppeling.
51
Wat is het effect van yohimbine en cocaïne?
Yohimbine = antagonist van ∂2-receptoren, concentratie noradrenaline stijgt door verhinderde verhindering van de receptoren.
Cocaine = remmen re-uptake van noradrenaline dus overstimulatie van symaptische zenuwstelsel en HF zal toenemen, BD een klein beetje toenemen.
52
Wat gebeurt er met de bloeddruk als er lucht in de slang zit?
Dan wordt deze te laag gemeten.
53
100 mm hg bloeddruk = h in p=ro*h*g
54
Gemiddelde druk is alleen weerstand en niet compliantie. Pulsdruk is compliantie
Hoge pulsdruk is stugheid van vaten
Hoge gem druk is weerstand van vaten.
55
Beredeneer welke metaboliet de belangrijkste regulator is van de mitochondriale ademhaling bij veranderingen in ATP-verbruik.
ADP, dit is de snelheidsbepalende factor.
56
Welke enzymreactie, met bijbehorende metaboliet, is in feite verantwoordelijk voor de regulatie van de citroenzuurcyclus activiteit bij plots toenemend ATP- verbruik?
Zodra er NAD+ ontstaat gaat de citroenzuurcyclus lopen. De hoeveelheid ADP bepaald of er NAD+ of NADH aanwezig is. Het enzym dat hierbij betrokken is is ADPsynthase.
ADP is de mitochondriale regulator en daarmee van de citroenzuurcyclus.
57
Door welke metaboliet(en) en via welk enzym stijgt de snelheid van de glycolyse bij een plotse toename van het ATP-verbruik?
AMP (energiecrisis indicator; het zet processen in gang die ervoor zorgen dat er weer meer ADP gemaakt wordt) en fosfofructokinase (PFK); zet fosfaatgroep op fructose-6 fosfaat. Het heeft een lage activiteit dus door het te versnellen, gaat de rest ook sneller. (is de snelheidsbepalende stap).
AMP bindt aan PFK waarrdoor het van vorm verandert en waardoor ze elkaar herkennen.
58
Waarom is het fysiologisch gezien nuttig dat glycogeen phosphorylase ook door AMP wordt geactiveerd?
De mobilisatie van glucose residuen uit glycogeen begint met de afsplitsing van glucose 1-fosfaat mbv anorganisch fosfaat (Pi) en het enzym glycogeen phosphorylase. In de spiercel wordt glycogeen phosphorylase direct geactiveerd door AMP, dit is fysiologisch gezien nuttig omdat je dan netto 1 ATP minder gebruikt.
59
Wat gebeurt er met de CPK-reactie bij een plotse toename in ATP-verbruik?
Deze gaat harder lopen, want er wordt meer ATP verbruikt wordt.
CrP + ADP -> Cr + ATP oiv CPK.
Start van arbeid = ATP verbruik groter dan aanmaak.
Stoppen arbeid = ATP aanmaak groter dan verbruik.
60
Waaruit bestaat de F1/F0-ATPase?
Bestaat uit transmembraan deel (waar protonen doorheen gaan) en intramitochondriaal deel.
9 protonen = 360 graden gedraaid en levert 3 ATP.
61
Waarom verzuur je als je AMP verhoogd?
Omdat het hart door blijft kloppen, het ATP verbruik blijft doorgaan.
Verzuring is door zuurstoftekort bij aerobe glycolyse of omdat NADH niet via malaat aspartaat kan (te langzaam), dan wordt lactaat gevormd (puruvaat + NADH -> lactaat + NAD+) en kan glycolyse door.
62
Wat gebeurt er met de reactiesnelheid als de hoeveelheid substraat stijgt van 1* KM naar 10* KM?
Die zal niet veel stijgen, doordat de Vmax beperkend is.
63
Wat gebeurt er bij ischemie?
- Oxidatieve fosforylering stopt door zuurstofgebrek.
- De ATP synthese stopt doordat er onvoldoende pH gradient is.
- De NADH kan zijn elektronen niet kwijt, door zuurstofgebrek, NADH concentratie stijgt.
- Geen NAD+ dus citroenzuurcyclus.
- Mitochondrien doen het niet meer.
- Creatinefosfaat wordt dan gebruikt.
- AMP uit ADP activeert anaerobe glycolyse. Pyruvaat wordt omgezet in lactaat zodat NADH -> NAD+ wordt en glycolyse weer verder kan met NAD+.
64
Waardoor verzuur je?
Door H+ die vrijkomt van pyruvaat en lactaat, de versnelling van de glycolyse veroorzaakt dit.
Je verzuurt niet bij aerobe glycolyse omdat de ATP opbrengst anders is. Om dezelfde ATP opbrengst gelijk te krijgen tussen aerobe (32) en anaerobe (30) glycolyse, moet de anaerobe glycolyse 5/6 keer zo snel lopen.
65
Wat gebeurt er met de NADH concentratie als er meer ATP verbruikt wordt?
Deze neemt af, dit komt doordat er meer NADH wordt gebuikt tijdens de OXPHOS.
66
Waar is de snelheid waarmee NADH omgezet wordt in NAD+ afhankelijk van?
ATP-synthase.
67
Wat gebeurt er met de snelheid van de citroenzuurcyclus als het ATP-verbruik toeneemt?
De snelheid neemt toe, er is minder NADH (dit is gebruikt bij OXPHOS) en meer NAD+. De belangrijkste functie van de citroenzuur cyclus is NAD+ -> NADH.
In rust is er veel NADH en weinig NAD+.
68
Hoe kan de glycolyse versneld worden?
Door de AMP concentratie te laten toenemen.
69
Hoe versnelt AMP de glycogenolyse?
AMP is een allosterishce activator van PFK en GP dus doordat het glycogeen fosforyleert zijn er meer grondstoffen aanwezig voor de glycolyse.
70
Hoe zorgen spiercellen voor ATP aanmaak bij plotseling verbruik?
CrP + ADP <-> Cr ATP oiv CPK.
71
Wat zegt de CPK concentratie over het beloop van een hartinfarct?
Normaal is CPK in het cytosol aanwezig, maar bij celdood komt het vrij in de bloedban en stijgt de concentratie naarmate het hartinfarct groter is.
72
Noem voor de ATP vormende processen de snelheidsbepalende metaboliet en het enzym waarop de regulatie plaatsvindt.
Fosforylering mbv creatinefosfaat - ADP - CPK
Glycolyse - AMP - PFK-1
Glycogenolyse - AMP - GP
Citroenzuurcyclus - ADP - ATP synthase
Oxidatieve fosforylering - ADP - ATP synthase
73
Wat is de netto productvorming?
Het verschil tussen de heen- en terugreactie.
74
Welke twee soorten enzymreacties zijn er?
- Reacties die dicht bij hun evenwicht verlopen = ze volgen duidelijk de Michaelis-Menten kinetiek en de netto rechte wordt bepaald door de concentraties van de substraten en producten.
- Reacties die niet bij hun evenwicht verlopen = zijn onomkeerbaar en de productvorming wordt bepaald door activist van de enzymen.
75
Hoe wordt de activiteit van de phosphofructokinase activiteit gereguleerd?
ATP is de allosterische remmer en AMP is de allosterische activator.
- ATP verbruik te veel, concentratie AMP hoog, PFK-1 wordt gestimuleerd en glycolyse versneld zodat meer ATP productie.
- ATP product te veel, te hoge ATP concentratie, remt werking PFK-1, glycolyse vertraagd en minder ATP productie.
76
Wat is eindproduct remming?
De negatieve terugkoppelende werking van het eindproduct van het enzym op het metabool pad van het enzym.
77
Waar zijn de T en R vorm vooral aanwezig?
T-inactief = vooral aan begin van de curve
R-actief = vooral aan eind van de curve.
78
Op welke manieren wordt het ECG gebruikt?
- Het inspanning ECG = beoordelen van ischemie
- Het 12-afleidingen ECG = hypertrofie en hartinfarct
- Ritmebewaking = interpretatie van ritme afwijkingen
79
Wat is de iso-elektrische lijn?
Dit is de basislijn of beter nullijn van het ECG. Wanneer er tussen twee punten geen potentiaalverschil is, dan is de uitslag op de spanningsmeter nul. Op het ECG zie je dit als de basislijn, een iso-elektrische lijn.
80
Wat betekenen de PQRST toppen?
De P-top weerspiegelt de elektrische activatie van de voor-kamers, het QRS-complex de elektrische activatie van de kamers en de T-top het herstel van de kamers.
81
Wat is het punt J?
Het J (unction)-punt van het ECG geeft het einde van het QRS-complex aan. Vanuit dit punt wordt de ST-depressie beoordeeld.
82
Hoe is rechter atrium hypertrofie of overbelasting te herkennen op een ECG?
RAO is te herkennen in afleiding V1 als een hoog positief deel van de P-top of in afleiding II als een spitse P-top.
Falen van rechter ventrikel of longembolie.
83
Hoe is linker atrium hypertrofie of overbelasting te herkennen op een ECG?
LOA is te herkennen aan een bigamisch P in V1 afleiding, hierin moet het negatieve deel minstens 1 mm breed en diep zijn en is er sprake van een tweetoppige P in afleiding I en II.
Kan naast falen van linker ventrikel ontstaan door hypertensie.
84
Hoe is linker ventrikel hypertrofie te herkennen op een ECG?
LVH is te herkennen aan een uitgesproken QRS-complex en een S-top in V1/V2 en een R-top in V4/V5 die meer dan 35 mm hoog zijn. ST-depressie met negatieve T in afleiding V4, V5 en/of V6.
85
Hoe is rechter ventrikel hypertrofie te herkennen op een ECG?
RVH is te herkennen door een hoger opgewekte depolarisatie door vergrote spiercellen (ook bij LVH). R of R' in afleiding V1, een R/S verhouding in V1 van groter dan 1 en een afnemende R/S ratio naar links ofwel in V2 en V3. Kan ook negatieve T-top afleiding V1 en V2 hebben.
86
Waar worden de elektroden geplaatst?
V1 = 4e intercostal ruimte (icm) rechts naast sternum.
V2 = op diezelfde hoogte maar links van sternum.
V3 = tussen V2 en V4 in.
V4 = midclaviculair in 5icr links.
V5 = in voorste axillairlijn in 5icr links.
V6 = in achterste axillairlijn in 5icr links.
87
Welke factoren beinvloeden het QRS-complex?
- Leeftijd
- Adipositas (sterk ontwikkelde borstspieren) = soms sprake van lagere amplitudes waardoor onterecht niets gediagnosticeerd wordt.
- Geslacht
- Geleidingsstoornissen
Op jongere leeftijd zijn de voltages van qrs aanzienlijk hoger zonder sprake van pathologie.
88
Wat is het ST-segment?
De periode tussen de elektrische depo en repolarisatie.
- > Is in gewone omstandigheden iso-elektrisch dus ligt op de nullijn.
89
Wanneer is er ST-depressie en ST-elevatie?
Dep = bij ischemie door vernauwing, pas bij ligging van 5 mm onder nullijn.
Elev = als vat plots volledig afgesloten is, 1 mm boven iso-elektrische lijn.
90
Welke fases zijn te onderscheiden tijdens necrose van spierweefsel?
- Subendocardiale ischemie
- Functieverlies en reversibele beschadiging
- De eigenlijke necrose.
91
Wat is een pathologische Q?
Een Q wordt pathologisch genoemd wanneer hij (1)minstens 1 mm (0,04 sec) breed en 1 mm hoog is (0.1mV) of (2) 1mm. breed is en > 1/3 van de hoogte van het QRS-complex diep is.
92
Hoe kan bepaald worden waar het hartinfarct gelokaliseerd is?
Septum: V1 en V2 Anteroseptaal infarct
Voorwand: V3, V4 en V5 Anterior infarct
Zijwand: I, aVL en V6 Anterolateraal infarct
Onderwand: II, III en aVF Inferior infarct
Achterwand: Spiegelbeeld V2, V3 Posterior Infarct
93
Wat gebeurt er met de SV bij bradycardie?
Groter, omdat de daling in hartfrequentie leidt tot een langere diastolische duur (en daarmee een toename in de vullingstijd van de ventrikels) waardoor het eind-diastolische volume toeneemt.
94
Wat gebeurt er met de SV bij tachycardie?
Daalt, door hogere HF waardoor er een kortere diastolische vullingsfase is.
95
Hoe kunnen ritme- en geleidingsstoornissen leiden tot een verminderd HMV?
Een toename in hartfrequentie leidt binnen een bepaalde range tot een toename in cardiac output. Echter bij een te hoge hartfrequentie (waarbij de vullingsduur sterk wordt verkort) kan de daling in het slagvolume zo groot worden dat het hartminuutvolume (= cardiac output = hartfrequentie x slagvolume) daalt.
Bij een sterke daling in hartfrequentie neemt het slagvolume weliswaar toe maar onvoldoende om volledig te kunnen compenseren. Hierdoor neemt de cardiac output af. Dit is direct het gevolg van de daling in hartfrequentie.
96
Hoe leidt een verstoring van de contractiekracht tot een daling in SV?
Daling contractiekracht zorgt voor toename van eindsystolisch volume en daling van SV.
97
Hoe leidt acuut bloedverlies tot een daling van SV?
Door bloedverlies daalt de systemische vullingsdruk, waardoor de druk in de grote venen en in de atria daalt. Het einddiastolisch volume zal afnemen en als gevolg het SV ook.
98
Waar zorgt een toename in einddiastolisch volume voor in een gezond en falend hart en waarom?
Gezond = toename SV
Falend = daling SV
De toename in afterload die de spiervezels als gevolg hiervan ondervinden leidt tot een daling in het slagvolume in het falende hart. Hoewel in het gezonde hart ook een toename in afterload optreedt a.g.v. een toename in het eind-diastolisch volume, overheerst hier het positieve effect van de toename in preload.
99
Welke adaptatiemechanismen kent het lichaam?
Acuut
- Toename in EDV
- Neurohormonale activiteit
Chronisch
- Structurele dilatatie van ventrikel lumen
- Hypertrofie van ventrikelwand
100
Waartoe leidt de activatie van de verschillende componenten van het neurohumorale systeem en cytokinen?
a. Sympatisch zenuwstelsel
b. Renine-angiotensine-aldosteron systeem (RAAS)
Circulerend RAAS
Locaal myocardiaal RAAS
c. Endotheline
d. TNFα
e. Atriaal Natriuretisch Peptide
a. - Toename in contractiliteit via de ß1-adrenerge receptor
- Vasoconstrictie van arterieel vaatbed (arteriolen): Rvaatbed neemt toe
- Vasconstrictie van veneus vaatbed: Compliantie venen neemt af waardoor de vullingsdrukken van de ventrikels toenemen.
b. - Circulerend RAAS: toename in circulerend bloedvolume
- Lokaal myocardiaal RAAS: hypertrofie en dilatatie van de hartspier
c. - Toename in contractiekracht
- Vasoconstrictie arterieel en veneus vaatbed
- Hypertrofie van de ventrikel
d. - Inflammatie
e. - Natriurese en diurese, en vaatverwijding arterieel en veneus vaatbed
101
Wat is het doel van de structurele dilatatie van de ventrikel en wat is het nadeel ervan?
Bij een structurele vergroting van het volume leidt een zelfde spierverkorting tot een groter slagvolume. Het nadeel is dat hierdoor ook een vergrote afterload is.
102
Wat is het doel van de hypertrofie van de ventrikel en wanneer stopt het proces?
De wand van de ventrikel te verdikken, waardoor de kracht die de spierwand moet leveren (dus de spanning in de wand T = P x r) wordt verminderd. Als gevolg hiervan wordt de wandstress (spanning per oppervlakte: s = T / 2h = P x r / 2h) verminderd.
Het proces stopt als de wandstress is genormaliseerd.
103
Adaptaties schema in zo.3 week 3
a ↑ ↑ ↔ ↔
b ↔ ↑ ↔ ↔ (↑)
c ↑ ↑ ↑ ↓ (↑)
d ↑ ↑ ↔ ↔
e ↑ ↑ ↑ ↑
f ↑ ↑ ↑ ↑
g ↔ ↑ ↔ ↔
h ↔ ↑ ↔ ↔
i ↑ ↑ ↑ ↑
104
Hoe kunnen de hartpompfunctie, de diameter van weerstandsvaten en de diameter van veneuze vaten voor verhoogde bloedtoevoer zorgen?
groter
Meer bloedaanbod aan alle organen
Algemene verhoging bloedtoevoer
groter
Meer doorstroming naar capillair netwerk van specifiek orgaan
Nauwelijks effect op bloedtoevoer van andere organen
kleiner
Groter aanbod van bloed naar hartpomp
Algemene verhoging bloedtoevoer
105
Wat zegt de hoeveelheid gefosforyleerd myosine over de vaattonus?
Hoe meer myosine gefosforyleerd is, des te sterker de contractietoestand en hoe hoger de vaattonus.
106
Hoe beïnvloeden de intracellulaire metabolieten de contractietoestand van de gladde spiercel?
- Ca2+ contractie omhoog via MLCK activering
- Cyclisch AMP relaxatie via Ca2+ verlaging en inactivatie van MLCK
- Cyclisch GMP relaxatie via Ca2+ verlaging
- NO (stikstofoxide) relaxatie via cGMP verhoging
- Opening K+-kanalen K+ -efflux maakt de rustmembraanpotentiaal lager (hyperpolarisatie), waardoor sluiting van spanningsgevoelige Ca2+
kanalen, dus [Ca2+] omlaag en dus relaxatie
107
Hoe worden NO, protacycklin en endotheline gemaakt?
- L-arginine, na receptor-gemedieerde Ca2+ verhoging en activatie van eNOS.
- Arachidonzuur, na receptor-gemedieerde Ca2+ verhoging en activatie van fosfolipase A2.
- Eiwitsynthese, via langere precursoreiwit, na receptor-gemedieerde signaal overdracht leidend tot (inductie van ) promoter activiteit van het endotheline gen.
108
Wat gebeurt er bij beschadiging van het bloedvat en wat is de functie daarvan?
Er zal lokaal vasoconstrictie optreden door de productie van thromboxane A2, de secretie van serotonine en ADP waardoor er minder bloedverlies zal zijn.
109
Welke twee theorieën zijn er over de autoregulatie van de vaattonus in een weefsel?
- De myogene theorie; het handhaven van een constante bloed flow bij een veranderde BP.
Stretch, membraandepolarisatie, verhoogd [Ca2+]i
- De metabole theorie; het aanpassen van de bloedtoevoer aan activiteit van het orgaan.
pH, pO2, lactaat, Pi, adenosine, pCO2, extracellulair K+\
110
Wat doen (nor)ad en ach bij perifere circulatie?
(nor)ad = verhoogt via ∂1-recep de calcon in de cel waardoor vasoconstrictie.
ach = verlaagt via m2-recep cAMP waardoor gevoeligheid cal wordt verhoogd waardoor vasocon.
Kan ook via endotheelcellen werken waardoor meer NO, prostacycline en EDF worden afgegeven waardoor meer relaxatie van gladde spiercellen.
111
Beschrijf de reflexboog die verantwoordelijk is voor de centrale regulatie van de vaattonus.
Bloeddruk omhoog --> stimulatie Baroreceptoren --> nucleus tractus solitarius in
medulla oblongata --> remming sympatisch zenuwstelsel --> dilatatie.
112
Neurotransmitter invloeden schema zo.4 week 3
