Week 3 - HC Flashcards
(182 cards)
1
Q
Welk effect hebben de volgende stoffen op het ileum?
Isoprenaline, fenylefrine, propranolol, fentolamine, fysostigmine, atropine.
A
Isoprenaline = ß1,ß2 -agonist, leidt tot relaxatie van ileum, want sprake van sympathicus stimulatie.
Fenylefrine = ∂-agonist, leidt tot relaxatie van ileu want sprake van sympathicus stimulatie.
Propranolol = ß1/ß2-antagonist, leit tot remming van isoprenaline dus remming van relaxatie.
Fentolamine = ∂-antagonist; leidt tot remming van femylefrine dus remming van relaxatie.
Fysostigmine = acetylcholinesterase remmer, leidt tot meer contractie door verhoging van concentratie van ach (parasympatische activatie).
Atropine = muscarinereceptorantagonist, leidt tot mediatie van effect van fysostigaine door blokkeren van muscarine receptor waar ach perifeer op aangrijpt.
2
Q
Wat is propranolol?
A
ß-antagonist neemt effect van ß2-receptoren; vasodilatatie.
3
Q
Wat zijn de in en uit stroom kleppen?
A
Instroom = mitralis en tricuspidalis.
Uitstroom = pulmonalis en aortaklep.
4
Q
Wat zijn de belangrijkste functies van het bloedcirculatiesysteem?
A
- Transport van voedingstoffen en afbraakproducten
- Warmtetransport
- Doorgeven krachten/druk
- Snelle chemische signalering - Hormonen en neurotransmitters.
5
Q
Wat zijn fysische kenmerken van het circulatiesysteem?
A
- Gesloten systeem
- Goede verdeling over de organen
- Grote drukverschillen
- Pulserende flow vs continu flow
6
Q
Uit welke twee pompen bestaat het hart van zoogdieren?
A
- LV + LA voor grote circulatie (hoge druk)
- RV + RA voor kleine circulatie (lage druk)
7
Q
Wat geldt er bij de Wet van Pascal (bij stilstaande vloeistof)?
A
- Vloeistof oefent even grote druk uit in alle richtingen.
- Druk in horizontaal vlak is overal gelijk.
- Druk neemt wel toe met de diepte.
8
Q
Hoe kan bloed stromen?
A
Vloeistofdruk = kracht per oppervlakte-eenheid op een object in de vloeistof.
Oorzaken van druk = zwaartekracht, versnelling en krachten van buitenaf.
9
Q
Wat is het verband tussen flow en snelheid en wat zijn het?
A
Flow (F) = De maat voor de hoeveelheid vloeistof per tijdseenheid in m3/s.
Snelheid (v) = snelheid van deeltje in m/s.
F = v * A (oppervlakte)
10
Q
Wat is de continuiteitsvergelijking?
A
De flow in = flow out.
Bloed is incomprensible (volume verandert niet).
v1 A1 = v2 A2 = constant
11
Q
Wat betekent de continuiteitsvergelijking in het lichaam?
A
Een vat dat zich splitst in twee vaten, heeft een even grote flow als de twee vaten bij elkaar opgeteld. Het oppervlak van alle capillairen maal de snelheid is gelijk aan de flow in de aorta.
Als de oppervlakte van het vat toeneemt, daalt de snelheid en dus de flow. Andersom ook als de oppervlakte van het vat afneemt, is de snelheid van de flow hoog.
12
Q
Wat is de wet van Bernoulli (behoud van energie)?
A
Bestaat uit;
- p = pomp energie; drukopbouw van het hart.
- 1/2rov^2 = kinetische energie; beweging en stormingsenergie.
- rogh = potentiele energie.
= p + 1/2rov^2 + rogh = constant
Deze formule gebruik je lokaal.
13
Q
Wat is de viscositeit?
A
Bloed is viskeus (plakkerig).
= weerstand die een fluïdum biedt aan een afschuivende kracht of weerstand tegen glijden.
Aan de zijkant van het bloedvat is weinig snelheid en centraal stroomt het bloed het hardst.
Hoge viscositeit is bloed en stroop en lage viscositeit is water.
14
Q
Wat is het laminaire flow?
A
Laminaire flow is recht en volgt de wet van Poiseuille.
- Geen geruis in de stroming.
15
Q
Wat is het plasma-skimming effect?
A
De concentratie erytrocyten is lager in de vertakkingen dan in de hoofdbloedbaan. Dit komt doordat erytrocyten in het centrum van het vat zitten.
16
Q
Wat is turbulente flow en wanneer ontstaat het?
A
Turbulente flow = bloed wordt door vernauwing geperst, spuit eruit en veroorzaakt een werveling.
- Treedt ook op bij langzaam nauwer worden van vat.
- Het ontstaat ook bij systole (hoge druk, hoge snelheid).
- Inspanning.
Turbulentie kost extra druk.
17
Q
Wat zijn consequenties van turbulentie?
A
- Optreden vatgeruis
- Vaatrillingen voelbaar
- Energieverlies -> hart moet harder pompen
- Beschadigingen vaatwand, bloedplaatjes.
- Trombosevorming.
18
Q
Hoe stroomt bloed bij bloeddrukmeting door middel van een manchet?
A
Als het manchet wordt opgepompt tot boven de bovendruk stroomt er geen bloed meer, er is dan geen geluid.
Laat je het manchet leeglopen, zal het bloed weer gaan stromen aangekomen bij de bovendruk van de systole.
Het geruis blijf je horen totdat de druk van de manchet lager geworden is dan de onderdruk.
Bloed stroomt dan niet meer turbulent maar laminair.
19
Q
Wat is het getal van Reynolds?
A
Re = 2rVgemro / n
Re is rechtevenredig met dichtheid vloeistof (ro), diameter vat (2r) en gemiddelde stroomsnelheid (Vgem).
Re is omgekeerd evenredig met de viscositeit (n).
20
Q
Wanneer stroomt het bloed laminair en wanneer turbulent en wat betekent hoge viscositeit?
A
Als Re kleiner is dan 2000 stroomt het bloed laminair en als Re groter is dan 3000 stroomt het bloed turbulent. Het blijft een schatting.
Hoge viscositeit betekent lage laminair flow.
21
Q
Wat is de Wet van Poiseulle?
A
Berekent de vaatweerstand.
p1,gem - p2, gem = F * R
Druk verschil op twee locaties = flow * weerstand
22
Q
Hoe wordt de gemiddelde druk bepaald en waar is deze hoog en laag?
A
- Cardiac output; F = ∆V * f (slagvolume x frequentie)
- Perifere weerstand R
Hoog voor organen en laag na organen.
Drukverval is het grootst in arteriolen, heeft te maken met wrijvingsverliezen.
23
Q
Hoe wordt de gemiddelde druk bepaald?
A
- Cardiac output; F = ∆V * f (slagvolume x frequentie)
- Perifere weerstand R
24
Q
Wat is compliantie en hoe wordt het berekend?
A
Rekbaarheid van aorta, hogere compliantie is meer rekbaarheid.
C = ∆V/(Ps-Pd)
25
Wat is pulsdruk?
Drukvariatie tussen systole en diastole op één plaats.
Psys - Pdia
26
Wat gebeurt er met de pulsdruk en gemiddelde druk bij inspanning, vaatvernauwing en aortaklepinsufficientie?
Inspanning = hartfrequentie omhoog, gemiddelde druk stijgt en pulsdruk gelijk.
Vaatvernauwing = gemiddelde druk stijgt en pulsdruk gelijk.
Aortaklepinsufficientie = daalt gemiddelde druk en daalt pulsdruk.
27
Wat zijn oorzaken van pompfalen?
Primair = myocardites (ontsteking van hartspier) of myocardinfarct.
Secundair = Drukbelasting door hoge bloeddruk of volumebelasting door bijv. lekkende mitralisklep (vochtbelasting van de linkerventrikel treedt op).
28
Wat gebeurt er bij een myocardinfarct?
De contractiliteit neemt af, daarmee nemen ook het slagvolume, cardiac output en de bloedruk af.
29
Wat doen de parasympaticus en sympaticus bij een myocardinfarct?
Baroreceptoren laten de preload, de HF (ß1) en de Rperifeer stijgen door sympaticus stimulatie die zorgt voor vasoconstrictie (∂1, ∂2). Venoconstrictie (∂1) neemt ook toe om de preload te laten toenemen.
Parasympatische stimulatie neemt af.
30
Hoe verhoogd het autonome zenuwstelsel de contractiliteit?
Sympaticus probeert contractiliteit te verhogen door ß2 receptoren.
31
Wat is excentrische remodellering?
De hartspiercellen groeien in lengte (lengte hypertrofie) om de dikte van de wand te laten toenemen en zo de stress gelijk te houden.
32
Wat kan het vasthouden van vocht doen voor het hart?
Via het RAAS systeem ga je vloeistof vasthouden om de preload te verhogen en het hart te vullen. Dit geeft veel klachten; oedeem en longvocht.
33
Wat zijn de gevolgen van remodelleren?
- Veranderingen in extracellulaire matrix
- Flow/metabole afwijkingen
- Pathologische signaaltransductiepaden
- Cardiomyocyt dysfunctie; Ca2+ huishouding vertoond, dysfunctie contractiele apparaat
34
Wat gebeurt er bij aortaklepstenose?
De druk in LV neemt toe dus moet langer contraheren dan relaxeren -> drukverschil neemt toe. Ventrikel systolische druk stijgt door toename weerstand en aorta systolische druk zakt.
Zo neemt de after load toe en stenose zorgt ervoor dat er minder bloed het ventrikel instroomt. Pompfunctie en dus slagvolume zal dalen. Eind systolisch volume neemt toe als gevolg en de preload zal toenemen.
35
Waarom zal de preload toenemen als de afterload toeneemt?
Het slagvolume wordt minder, maar er blijft meer bloed achter en als kleppen open gaan komt er weer bloed bij en daalt het slagvolume nog verder.
36
Waarom is de parasympathicus sneller?
Acetylcholine is neurotransmitter van parasympathicus, het opruimen hiervan gaat sneller dan het aanmaken van noradrenaline. Ach wordt opgeruimd door cholinesterase en zodra de aanmaak van ach stopt, wordt het afgebroken.
37
Waarom is de sympathicus verantwoordelijk voor contractiliteit?
ß1-receptoren zijn verantwoordelijk voor contractie en noradrenaline bindt aan deze receptoren. Vervolgense wordt cyclisch AMP gevormd, dit is de second messenger in de myocyt.
-> dit proces kost tijd terwijl de koppeling van de parasympathicus dmv ach op muscarine receptor meteen een valiumkanaal activeert.
38
Waar is HF stijging het gevolg van?
Parasympatische onttrekkeing en sympathische activatie via ß1 receptor. Sympathicus probeert ook te zorgen dat het ventrikel meer gevuld wordt dmv venzuese constrictie door ∂1-receptor.
39
Wat gebeurt er als gevolg van grotere druk in het veneuze stelsel?
Atrium en ventrikels worden meer gevuld in diastole. Als hart door volumeverlies ondervuld raakt, wordt de hartslag heel hoog.
40
Waarom wordt de perifere weerstand in de arteriolen groter oiv sympathicus?
Noradrenaline grijpt aan op de ∂1∂2 receptoren en verzorgt vasoconstrictie in perifere stelsel waardoor de weerstand groter wordt.
41
Waarom houden de nieren meer vocht vast bij hartfalen?
Om de preload te verhogen en het slagvolume zo te verhogen.
42
Wat is de laatste linie van verdediging bij hoge druk in het ventrikel?
Concentrische hypertrofie = Wanddikte neemt toe maar grootte blijft gelijk.
Drukverhoging op de wand is een mechanische prikkel voor de hartspier om het lumen gelijk te houden maar de spier te verdikken.
43
Systolische hartfalen HFrEF =
(medicijnen voor iedereen)
Diastolisch hartfalen HFpEF = waarbij LV wand stijver wordt en niet goed meer kan vullen. (mens specifieke medicijnen, nogal onbekend)
44
Wat is typerend voor gladde spiercellen?
- Fenotypische diversiteit; contractiel (acute adaptatie) en synthetisch (remodellering).
- Fagocytose; kan vet opnemen.
Maakt zelf bindweefsel aan.
45
Hoe is de distributie van de cardiac output?
4-5 liter in totaal.
Bij inspanning 25 l/min. Meer bloed naar skeletspieren en minder naar verteringsorganen.
Regulatie is per orgaan.
46
Op welke niveau's vindt de regulatie van bloedflow plaats?
- Neuraal = constrictie naarmate de sympathicus meer wordt geactiveerd.
-- sympaticus; adrenerge regulatie (∂,ß receptoren).
-- NO remedieerde dilatatie (vnl hersenen).
- Lokale factoren =
-- rek leidt tot vasoconstrictie (myomen mechanisme).
-- Behoefte (metabool mechanisme)
-- Flow (endotheel gemediteerd mechanisme), als de flow bijvoorbeeld toeneemt, vindt er dilatatie plaats met name in de grote arteriolen.
47
Wanneer kan bloed rechtstreeks van de arteriolen naar de venen?
Als de sphinceters dicht staan, dan worden de capillairen overgeslagen. Pericyten kunnen er dan meer voor zorgen dat er ondanks dat de sphincters dicht zijn toch bloed naar de capillairen kan gaan.
48
Welke effect heeft de activatie van de sympathicus in verschillende vaten?
- Arterien = vasoconstrictie, maar in dit vat leidt het niet sterkt tot een verhoging van perifere weerstand, grote arterien zijn geleidingsvaten.
- Arteriolen = geven veel vasoconstrictie waardoor perifere weerstand erg toe neemt, weerstandsvaten.
- Venen = venoconstrictie, veneuze return wordt groter om CO te verhogen, capaciteitsvaten (omdat het grootste gedeelte van het bloed in het veneuze bed zit)
49
Waar is de mate van vasoconstricite door de sympathicus afhankelijke van?
Weefselafhankelijk.
- Bij hart/hersenen geen vasoconstrictie.
- In huid juist wel vasoconstrictie, deze reageert sterk op autonoom sympathicus.
- Nieren en spieren zitten ertussenin
Lokale factoren overrulen de sympaticus om de mat van bloedtoevoer op lokaal niveau te reguleren.
50
Hoe kunnen alle spieren toch van bloed voorzien worden als de sympathicus ze van minder bloed voorziet?
Sympathicus wordt overrulend door lokale vasodilatatie, zo krijgen spieren die metabool actief zijn als gevolg van het metabole mechanisme, myomen mechanisme en het flow/endotheel remedieerde mechanisme tot veel bloed.
In kleine bloedvaten is de sympathicus niet van belang en is het metabole mechanisme belangrijker.
51
Welk mechanisme heeft het grootste effect op vasodilatatie?
Metabool mechanisme
52
Welk mechanisme is het effectiefst bij verschillende grote van vaten?
- Arterien = endotheel remedieerd mechanisme.
- Grote arteriolen (grote weerstandsvaten) = sympathicus.
- Tussen groot en klein in = myomen mechanisme.
53
Wat gebeurt er bij een bifurcatie in een bloedvat en wat is het?
= in het ene afgesprongen vat zit een stenose en in de andere niet.
De bloeddruk zal normaliter achter de stenose dalen en zal de bloedtoevoer als gevolg van de hogere weerstand richting het bloedvat met stenose afnemen. Voorbij de stenose zullen de arteriolen dilateren, wat de verminderde bloedflow door de stenose laat toenemen. In het andere bloedvat zal vasoconstrictie toenemen, waardoor de bloedflow naar het achterliggende orgaan weer constant wordt gemaakt.
54
Wat zijn de basisprincipes?
- Arteriolen hebben grootste bijdrage aan totale vasculaire weerstand.
- Atherosclerose treedt voornamelijk op in proximale geleidingsvaten.
- Vernuawing van geleidingsvaten geeft nauwelijks effect op bloedflow voorbij de stenose, zolang de arteriolen daar kunnen compenseren met dilatatie.
- Bij verdere vernauwing zijn de arteriole chronisch gedilateerd, waardoor de capaciteit tot extra flow verhoging bij toegenomen O2-behoefte in gevaar komt.
- Wanneer de vasodilatatie capaciteit maximaal benut is, kan de bloedflow in rust nog wel voldoende zijn, maar niet langer tijdens inspanning, dit leidt tot ischemie.
55
Hoe krijg je extra bloedflow?
Autoregulerende capacitiet tot vasodilatatie van de arterieel in respons op een toename in O2 behoefte of na farmacologische middelen.
56
Wanneer spreek je van een hemodynamisch significante vernauwing en wat betekent het?
Bij 50% vernauwing, de maximale flow kan niet meer bereikt worden door stenose. Vanaf 50% vernauwing klachten bij inspanning en bij 90% in rust.
57
Hoe wordt de coronaire flow beïnvloedt door een stenose?
De coronaire flow reserve wordt naarmate het bloedvat dicht gaat zitten, minder.
58
Hoe werkt het contractiemechanisme van gladde spiercellen?
De organisatie van actine- myosine is minder gestructureerd. Intermediaire filamenten verbinden beide kanten van de cel met elkaar door dwarsverbindingen.
De knooppunten van intermediaire filamenten zijn danse bodies, waarin ∂-actines zitten en actinedraden vastzitten. Tussen dens bodies zit een netwerk van de myofilamenten en acitnefilamenten (sarcomen). Als de spiercel contraheert, komen de danse bodies bij elkaar te liggen in een intermediair filament.
59
Hoe werkt de cross-bridge?
Binding van ATP om de kop van actine en myosine los te krijgen. Hydrolyse van ATP voor conformatie van myosinekopje waardooor nieuwe binding van met actinefilament verderop gemaakt kan worden.
60
Wat is het verschil in de crossbirdge van gladde en skeletspieren?
De snelheid waarmee ATP gebruikt wordt bij gladde spiercellen is lager dan skeletspiercellen. De gladde spiercel gebruikt dus veel minder ATP dan skeletspiercel voor lange contractie.
61
Waar bindt calcium aan in skeletspiercellen en gladde spiercellen?
Skelet = calcium bindt aan troponine-C, waardoor het opzij schuift zodat de myosinekop met de actinedraad een interactie aan kan gaan.
Glad = calcium bindt aan calmoduline (signaalmolecuul), dit activeert myosin light chain kinase (MLCK). Dit fosforyleert myosin light chain (MLC) wat ATP kost. De kop van myosine wordt tijdens fosforylering gemodelleerd zodat het een interactie met actine aan kan gaan.
62
Hoe bepaalt de calciumspiegel de vaattonus of de relaxatie toestand?
De calcium concentratie in de cel fluctueert niet, deze wordt bepaald door het aantal prikkels dat de cel van buiten krijgt.
Zo is de activiteit van de cross-bridge lager en kan de gladde spiercel de contractie lang vasthouden met lage ATP kosten. Dit is energiezuinig en er treedt minder vermoeidheid op.
Om de toestand te veranderen met de calcium concentratie in de cel veranderen.
63
Waar wordt de contractietoestand door bepaald?
De membraanpotentiaal van de cel. Als membraan depolariseert, zullen spannings gevoelige calciumkanalen open gaan, waardoor calcium van buiten naar binnen gaat.
64
Wat zit er in gladde spiercellen dat niet in de hartspier zit?
Geen STIM1 monomers in hartspier, alleen in gladde spiercel.
65
Welke prikkels werken rechtstreeks op de gladde spiercel voor contractie?
Contractie;
- Sympatische (∂-adrenerge) stimulatie = sympathicus werkt met noradrenaline via ligand gekoppelde receptoren of via second messengers (IP3).
- Rek myogeen effect = als het vat opgerekt wordt heeft het de neiging om te contraheren, door rek gaan de kaliumkanalne dicht en gaat de membraanpotentiaal omhoog, depolarisaite volgt en calciumkanalen gaan open waardoor intracellulair calcium verhoogt.
- Angiotensine II
- ADP = thromboxaan wordt uitgescheiden door geactiveerde bloedplaatjes, die bij een snee verdere bloedverlies voorkomen door vasconstrictie.
66
Welke prikkels werken rechtstreeks op de gladde spiercel voor relaxatie?
Relaxatie;
- Metabool effect = pO2 daalt, pH daalt, Pi stijgt, pCO2 stijgt, lactaat stijgt en adenine stijgt.
- ANP (atria natriuretisch peptide) = hormoon dat wordt afgegeven door atrium dat onder druk staat).
67
Hoe wordt de cGMp en cAMP verhoogt in de cel en wat doen ze?
NO verhoogt cGMP en prostacycline verhoogt cAMP.
- Verlagen calcium
- Veranderen gevoeligheid van MLCK voor calcium.
- Activatie van fosfatase en dat MLCK ervoor zorgt dat de fosfaatgroep van MLC afgaat.
68
Wat doen EDHF?
Veroorzaken hyperpolarisatie, waardoor calciumkanalen sluiten.
69
Hoe werkt de indirecte werking van het intacte endotheel?
Relaxatie via afgifte van NO, prostacyclin of EDHF.
- Acetylcholine
- Bradykinin
- Shear stress (flow)
Contractie via afgifte van endotheline
- Angiotensine II
- Vasopressine (ADH)
70
Wat gebeurt er met de afgifte van vasodilatoire stoffen als het endotheel beschadigd?
Als endotheel beschadigt, zullen minder vasodilatatoire stoffen worden afgegeven en zullen stoffen uit bloedplaatsjes de gladde spiercellen stimuleren van vasoconstrictie.
71
Wat zijn eigenschappen van NO?
- NO productie in endotheelcel (eNOS) wordt gestimuleerd door stijging calciumconcentratie.
- NO is short-lived en diffundeert over korte afstanden naar de spiercel.
- NO verhoogt cGMP en veroorzaakt zo relaxatie.
72
Wat zijn nitraten en zijn de afhankelijk van het eNOS synthese?
NO donoren en niet afhankelijk van eNOS synthese in endotheelcel.
73
Wat zijn eigenschappen van endotheline?
- Vasoconstrictor afgegeven door endotheel bij. oiv angiotensine II.
- Langdurige, lokale werking.
- Als het aan specifieke receptoren (ETa) bindt op de gladde spiercel verhoogt het intracellulair calcium.
74
Wanneer vindt de activatie van het RAAS systeem plaats?
- Een laag bloedvolume (hypovolemie) en een lage bloeddruk (circulerend, fysiologisch); dehydratie en bloeding.
- Cardiovasculare- en nierschade (lokaal).
75
Wat zie je bij een overactief RAAS systeem?
Hypertensie, hartfalen, nierschade, fibrose.
76
Hoe kunnen we de bloeddruk verhogen?
- CO verhogen door water- en zoutretentie, waardoor het circulerende bloed toeneemt.
- Systemische vaatweerstand verhogen door vasoconstrictie.
Angiotensine II heeft antidiuretische werking (bloedvolume omhoog) op de nier en vasoconstrictieve werking in arterien.
77
Hoe wordt angiotensine II gevormd?
Angiotensinogeen -> omgezet door renine naar angiotensine I -> ACE (angiotensine converterend enzym) zet I om in II.
78
Wat doet renine en wat gebeurt er als de concentratie daalt of stijgt?
Renine knipt angiotensinogeen en renine is snelheidsbepalende stap voor angiotensine II vorming. (Prorenine is de inactieve vorm van renine).
Stijgt = verhoogde bloeddruk, want meer angiotensine II.
Daalt = bloeddruk omlaag want er zal minder angiotensine II gevormd worden.
79
Wat zijn juxtaglomerulaire cellen, waar zitten ze en wat doen ze?
- Gespecialiseerde die in de afferente en efferente vaten van de glomerulus zitten.
- Bij laag bloedvolume voelen deze cellen dit en worden ze geactiveerd, ze storten het opgeslagen renine uit hun blaasjes vrij in de bloedbaan.
80
Wat gebeurt er bij nierstenose en bij diagnose?
Bij nierstenose is er minder bloedtoevoer nar de nieren, dus hoge renine concentratie.
Bij diagnose kan er gebruik gemaakt worden van een nieren renine sample omdat de renine concentratie can de systemische circulatie te vergelijken met die van de niervenen.
81
Wat gebeurt er bij laag circulerend bloedvolume of lage bloeddruk?
Baroreceptoren in de carotis communis interna en aortaboog zullen dit registreren en een signaal naar de hersenstam sturen waar de sympathicus wordt geactiveerd.
Deze leidt het signaal door naar de medulla van de bijnier -> bijniermerg waar noradrenaline geproduceerd wordt en in de bloedcirculatie zal worden vrijgelaten.
Noradrenaline gaat naar de nier en zal aan ß1 receptoren binden, waarna renine geproduceerd zal worden.
82
Aan welke receptoren bindt angiotensine?
AT1-receptor;
- Vasoconstrictie
- ZOut/water reabsorptie
- Aldosteron secretie
- Sympathische activatie
- Negatieve feedback (remming renine productie)
AT2- receptor; remming, negatieve feedback op AT1 receptor.
- Vasodilatatie
- Remming celgroei
- Differentiatie (embryonaal)
83
Wat doen een AT1 antagonist?
AT1 = Legt de constrictie plat. En laat de reactie van AT2-receptor toenemen
84
Hoe werken de sympaticus en het RAAS systeem samen?
Interactie met noradrenaline/adrenaline.
AT1- receptor van gladde spiercellen kan ∂1-receptor werking versterken in bloedvaten, waardoor vasoconstrictie verterkt wordt.
In de nier zit ß1-receptor, door stimulatie van noradrenaline wordt de renine afgifte gestimuleerd.
Door AT1 antagonist, ∂1 antagonist of ß-blokkers toe te voegen, wordt een hoge bloeddruk bestreden door het renine angiotensine systeem minder actief te maken.
85
Hoe ziet de inactieve vorm van renine eruit?
Prorenine = renine wordt afgeschermd door een prosegment.
Bij renine-activatie wordt het kapje eraf geknipt, gaat angiotensinogen binden en wordt het geknipt tot angiotensine I.
86
Waar wordt angiotensinogeen vooral geproduceerd en waar belandt het?
In de lever en in de bloedbaan.
87
Waar wordt ACE geproduceerd en waar belandt het? Waar bindt angiotensine aan ACE?
In de longen (endotheelcellen) en belandt zowel in het plasma als in de vaatwand.
Angiotensine I bindt in een pocket van ACE.
88
Hoe wordt voorkomen dat een hele hoge bloeddruk ontstaat door afgifte van renine?
De AT1-receptor zorgt voor negatieve terugkoppeling in de vaatwand.
89
Hoe komt aldosteron vrij en wat doet het?
- Wordt gemaakt in de bijnier en afgegeven doordat angiotensine II bindt aan de AT1-receptoren in de bijnier.
- Aldosteron bindt aan de mineraal corticoid receptor (MR) en zorgt voor Na+ en H2O-resorptie in de nieren en tubulus.
- Voor een dorstprikkel wat leidt tot toename van het bloedvolume.
- Het zorgt er ook voor dat natrium wordt uitgewisseld met kalium; kalium in de richting van urine en natrium in richting van het bloed en water gaat osmotisch mee naar het bloed.
90
Welke vormen van hypertensie zijn er?
Primaire/essentiele hypertensie; (90-95%) onbekende oorzaak.
-- Hoog renine systeem = verhoogde vasoconstrictie
-- Laag renine systeem = gevolg van verhoogde Na+ retentie en bloed volume (mineralocort/ Na+ kanaal probleem)
Secundaire hypertensie; (5-10%) hypertensie veroorzaakt door ander ziektebeeld.
91
Welke antihypertensiva zijn er?
- ACE remmers/inhibitoren = remming And II productive wat zorgt voor een bloeddrukverlaging.
- ARBs (AT1 receptor blokkers) = bezetten AT1 receptor waardoor receptor geen vasodilatatie/vasoconstrictie kan geven. Extra Ang II komt vrij voor AT2-receptor, wat voor vasodilatatie en dus verlaging bloedvolume zorgt. Remt dus AT1-receptor en stimuleert AT2-receptor.
- Renine remmer = remming Ang I/II productie en daarmee remming vasoconstrictie en bloeddrukverhoging met als gevolg een bloeddrukverlaging.
- MR-antagonist = met mineraal corticoid receptor-antagonist kun je binding van aldosteron aan MR-receptor remmen en antidiuretische werking (natrium naar bloed) voorkomen waardoor het bloedvolume omlaag gaat. Als gevolg gaat kalium in het bloed omhoog.
92
Wat zijn bijwerkingen van ACE en AT1 remmers?
- ACE remmers = vermindert afbraak bradykinine (sterk vasodilatoire stof), stof bradykine gaat omhoog en bindt aan ß2-receptor en NO komt vrij. Bijwerkingen; hoest door bradykinine remedieerde constructie van de bronchiën, kan worden verholpen met AT1-blokker.
- AT1 receptor blokker = negatieve terugkoppeling wordt onderbroken. Plasma renine concentratie gaat omhoog, er ontstaat gewenning. Renineremmer verhelpt dit, maar nadeel is dat het systeem zo onderdrukt wordt dat je hypotensie krijgt, er is dan onvoldoende nierperfusie waardoor de nier slechter gaat werken.
93
Hoe is hypertensie onafhankelijk van RAAS te behandelen?
- Diuretica; zout en water excretie, nadeel; plasma renine concentratie stijgt.
- ß-blokkers; reductie CO, remming renine afgifte.
- Calcium antagonisten; vasodilatatie.
94
Wat zijn de formules voor hartfrequentie, bloeddruk en flow?
HMV (CO) = HF x SV
BP = CO x Rtotaal
Meeste weerstand in arteriolen.
Flow = BP x Rorgaan
Als er meer bloedtoevoer is, dilateren de vaten.
95
Wat doen de baroreceptoren als de bloeddruk zakt?
Dan gaan ze minder hard vuren, zo neemt de remmende invloed naar het brein af en wordt de sympathicus geactiveerd.
96
Wat meet de bloeddruk op langer termijn en waarom?
De nieren, ze reguleren hoeveel vocht je vasthoudt. Baroreceptoren zijn gericht op veranderingen in de bloeddruk, dus bij constant hoog niveau wennen ze eraan en merken ze niets op.
97
Noem vier beeldvormingstechnieken.
Rontgenfotos - röntgenstraling - adsorptie - schadelijk
CT - röntgenstraling - adsorptie - schadelijk
Echografie - ultrageluid - reflectie - niet schadelijk
MRI - elektromagnetisme - dichtheid van protonen - niet schadelijk
98
Wanneer worden de beeldvormingstechnieken gebuikt?
Rontgenfoto's = verdenking van fracturen
CT = van het hele lichaam
Echografie = bij solide organen (lever, milt, nier, schildklier), gewrichten en bloedvaten.
MRI = geeft anatomisch beeld en kan van hele lichaam gemaakt worden.
99
Wat is de relatie tussen massagetal en röntgenstraling?
Hoe hoger het massagetal, hoe meer röntgenstralen worden tegengehouden.
100
Hoe komt röntgenstraling vrij?
Vacuumbuis met anode en kathode, bij de kathode zit gloeidraad waaruit elektronen vrijkomen (van kathode naar anode). Deze vormen elektronenbundels en door spanningsverschil, tussen anode en kathode, van 30 tot 150 kV botsen ze heel hard tegen de anode waarbij röntgenstraling vrijkomt.
101
Hoe zijn weefsels te onderscheiden op röntgenfoto's?
Verschil in adsorptie. Bot is danser en adsorbeert meer straling dus wit gekleurd. Lucht is lucent en laat veel straling door, dus zwart gekleurd.
Het contrast tussen danse en weke materialen is te onderscheiden.
102
Wanneer gebruik je röntgenstraling?
Afbeelden van thorax, abdomen en het skelet. Het hete vroeger X-ray, nu vernoemd naar voorwerp van foto; X-throax of X-humerus.
103
Hoe ziet een X-thorax eruit?
Het diafragma en de onderbuikorganen zijn wit. Hart beetje wit, longen zwart.
104
Welke twee soorten X-thorax zijn er?
Twee soorten
- PA = Posterieur -anterieur; zodat het hart het dichtst bij de fotografische plaat ligt en doordat het een divergerende straal zodat het hart zich zo klein mogelijk projecteert en de beoordeling betrouwbaarder is. (dus geen AP) Scapulae wordt naar buiten gedrukt dus betere afbeelding van longen.
- Lateraal; patient met linkerzijde tegen fotografische plaat.
105
Wat zeggen ribben op een X-thorax?
Ribben worden geteld om kwaliteit van de foto te bepalen. Minder dan 9/10 ribben betekent minder goede kwaliteit van foto.
106
Wat gebeurt er als een patient niet kan staan en wat betekent dit voor het hart?
Dan wordt wel AP foto gemaakt en de fotografische plaat wordt achter de rug van de patient gepositioneerd. Het hart is dan groter afgebeeld, want afstand tussen hart en fotografische plaat is groter.
107
Hoe bepaal je of het hart vergroot is?
CTR (cor-thorax-ratio); breedte van het hart en thorax, delen op elkaar. LAs hart minder dan de helft van de breedte van de thorax is, is de CRT minder dan 0,5 en als de ratio boven 0,5 ligt is het hart vergroot. Dit is alleen toe te passen op PA opname.
108
Hoe werkt een CT en welke soorten zijn er?
Anode en kathode niet gefixeerd, maar kunnen ronddraaien. Combinatie van vele verschillende hoeken maakt een visuele coupe/plak.
- Singe slice; enkel plakje
- Multi slice; meerdere detector rijen en verschillende plakjes tegelijkertijd.
109
Hoe wordt het contrast van CT gemaakt?
Contrastvloeistof wordt gebruikt, dit bevat jood en absorbeert röntgenstraling waardoor het wit kleurt. Nadeel is gebruik van schadelijke röntgenstraling, wat risico op kanker geeft door schade DNA, kinderen zijn hier gevoeliger voor.
110
Wat is de toepassing van CT?
Schedel, hersenen, thorax, abdomen, skelet, hart en bloedvaten.
111
Wat is de Hounsfield unit waarde?
Een waarde voor hoeveel straling er geabsorbeerd is in het betreffende gebied in het lichaam.
0 = water
-50/-100 = vet
+40/+80 = weke delen
1000 = bot
- 1000 = lucht
112
Wat is de maximale stralingsbelasting in millisievert?
Millisievert is de maat voor hoeveelheid straling die je oploopt. 1000 mSv = 1 Sv geeft 5% kansvergroting op kanker.
- Thoraxfoto = 0,01 mSv
- CT thoraxfoto = 5 mSv
- CT hart = was 20 mSv nu 3 mSv.
Jaarlijkse Nederlandse achtergrondstraling = 2,4 mSv.
113
Wat is een nadeel van contrastmiddel?
- Constrastnefropathie bij lage nierfunctie
- Allergie
114
Hoe beeld je verschillende delen af bij CT?
Door de timing van de CT na toediening intraveneus constrastmiddel.
115
Welke materialen kleuren het meest wit (links) en zwart (rechts)?
Metaal - bot - weke delen - vet - lucht
116
Hoe werkt MRI?
Homogeen elektrisch veld dat altijd aanstaat, daardoor lange buis. Patient mag geen metaal in het lichaam hebben. (pacemakers, bankpassen mag allemaal niet)
Waterstofatomen gaan tollen door magnetisch veld, dit wordt geregistreerd en kan beeld vormen. Ook contrast beeld kan afgebeeld worden.
117
Wat zijn voor en nadelen van MRI?
Nadelen;
- Duur
- Duurt lang (claustrofobisch)
- Luidruchtig
- Projectiegevaar
Voordelen;
- Goed anatomisch beeld
- Niet schadelijk
- Goed contrast tussen weefsel
- Bloedflow kwantificeren.
118
Hoe werkt echografie?
Ultrasone geluidsgolven (boven 20 kHz). Hoe verder het geluid reflecteert, hoe langer het duurt voordat het signaal terug is en hoe zwakker het signaal is. Je meet vooral weefsel overgangen.
119
Hoe kan je de bloedstroom beoordelen bij echografie?
Doppler techniek = als het bloed naar je toekomt, reflecteert het geluid met hogere frequentie dan als het bloed van je afstroomt.
120
Wat zijn contraindicaties van MRI?
- PM en andere implantaten
- Hoge BMI
- Zwangerschap
- Claustrofobie
121
Wat zijn voor en nadelen van echografie?
Voordelen;
- Erg goedkoop
- Niet schadelijk
- Instantaan beeld
- Dynamisch onderzoek
Nadelen;
- Lucht en bot geven volledige reflectie (daarachter is dus niet te zien)
- Diepe structuren zijn minder goed te zien
- Kwaliteit is afhankelijk van uitvoerder van het onderzoek.
- Afhankelijk van postuur patient.
122
Waar wordt echografie voor gebuikt?
Hals, abdomen, gewrichten, hart, bloedvaten en gynaecologie.
Kan ook gebruikt worden als beeld geleider bij een biopsie.
123
Wat is de definitie van ischemisch vaatlijden en hoe is ischemia te herkennen?
Zuurstoftekort in bepaald deel van het lichaam door verminderde bloedtoevoer.
Kleurverandering van weefsel.
124
Wat kunnen oorzaken van arterieel obstructie zijn?
- Atherosclerose = slagaderverkalking in zowel grote bloedvaten als in de microcirculatie.
- Hypertensie = weerstandsvaten kunnen dan niet goed ontspannen en zorgen dan voor ene verhoogde perifere vaatweerstand. Een probleem dat vaak te herleiden is naar de kleine bloedvaten en de arteriolen waar 80% van de vaatweerstand zit. Als de vaattonus regulatie verandert, gaan de arteriolen moduleren. De mediale laag kan dan dikker worden (hypertrofie), om de verhoogde vloeddruk te weerstaan.
- Vasculitis = ontsteking van binnenwand bloedvat, kan voor toename in weerstand zorgen en daarmee voor hoge bloeddruk.
125
Wat is een aneurysma?
Arterieel verwijding die kan optreden in bijv. aorta.
126
Wat zijn risicofactoren van atherosclerose?
- Erfelijke factoren
- Inactiviteit, voeding en roken
- Hypertensie
- Diabetes mellitus
Kinderen hebben al kleine vet strookjes in hun vaten, maar dat kan weer weg gaan door genoeg beweging, voldoende fruit en groente.
127
Hoe is de normale doorbloeding van een orgaan?
Aanvoerende arterie met druk Pa, arteriolen met druk R arterieel gevolgd door capillairen en daarna weer venulen. Pv is druk na vaatbed in de vene. Flow is drukverval over het vaatbed gedeeld door weerstand van vaatbed.
Flow = (Pa - Pv) / R arteriolen
- Pa is druk van bloed wanneer het arterieel vaatstelsel ingaat.
- Pv is druk van bloed wanneer het veneuze vaatstelsel uitgaat.
Als je flow wilt vergroten moet de weerstand omlaag.
128
Hoe werkt de autoregulatie?
Druk-flow regulatie, het vaatbed houdt doorbloeding constant.
Als Pa' lager wordt, zal doorbloeding van vaatbed minder worden en door zuurstoftekort ontstaat melkzuurvorming wat de vaten signaleerdt dat ze moeten verwijden en dit haalt de weerstand van het vaatbed omhoog zodat flow weer omhoog gaat.
Druk omhoog -> bloedvat ?14;11
Druk omlaag -> bloedvat ?
129
Hoe is de flow bij arteriele stenose?
Pa (druk voor stenose) wordt hoger dan Pa' (druk na stenose).
Flow = Pa' - Pv / R arteriolen
- Pv zakt niet in waarde
Als Pa' zakt moet weerstand ook zakken om gelijke flow te behouden.
130
Wat gebeurt er met de druk als de straal halveert?
Als de straal halveert, is het oppervlak een kwart. (πr^2) Dan is er drukverval, vanaf 80% diameterreductie is de auto-regulatie reserve uitgeput en kan de flow niet meer op peil gehouden worden.
De arteriolen kunnen niet meer verder verwijden door maximale vergroting; doorbloeding zakt vrijwel lineair met de druk omdat de druk achter stenose daalt terwijl de weerstand van de arteriolen constant blijft.
131
Hoe kun je de ernst van de stenose bepalen?
Door de druk achter de stenose te meten of de patient den vasodilatoire stof te geven.
Bij relatief hoge druk, kan bij toevoeging van de vasodilatoire stof de flow tot wel vijf keer toenemen, in geval van ernstige vernauwing gebeurt dit niet.
132
Hoe kan het weefsel toch genoeg zuurstof krijgen als de bloedtoevoer afgenomen is?
Door het verhogen van de zuurstofextractie. Bloed stroomt langzamer na de stenose maar ook in de capillairen waardoor er meer zuurstof opgenomen kan worden.
- Arterien = 95% zuurstof transport
- Venen = 70 % zuurstof transport
133
Welk orgaan heeft de minste zuurstofextractie en wat betekent dit verschil?
Nier heeft minste zuurstofextractie; 5%.
Hart heeft 60-70% zuurstofextractie.
Dit betekent dat verhoging van zuurstofextractie niet in alle weefsels even nuttig.
134
Hoe kunnen de vraag en het aanbod van O2 verlaagd worden?
- Door trombose en vaatspasme kan het O2 aanbod verlaagd worden.
-- Trombose onstaat als het endotheel door de aderverkalking beschadigd is, materiaal dat er niet hoort zit in de bloedbaan en bloedstolsels kunnen ontstaan.
-- Endotheel zorgt voor vaatspasme, bij een bloeding hoort vasoconstrictie op te treden en als het endotheel beschadigd is en er trombose is gebeurt dit ook.
- Activiteit kan de vraag verlagen, bij. darmacitiviteit.
135
Wat zijn de gevolgen van ischemie?
- Anaeroob metabolisme = stofwisseling gaat omlaag, want er is geen zuurstof. Er ontstaat anaeroob metabolisme waarbij lactaat wordt geproduceerd. Dit prikkelt zenuwvezels waardoor je een pijnsensatie krijgt.
- Functieverlies
- Celschade = apoptose en necrose, irreversibele typen van celschade.
136
Hoe is het drukverloop van de coronair arterien die de linkerkamer van bloed voorzien?
Aan het begin van systole knijpt het vat zijn eigen flow af en pas als de hartspier ontspant neemt de doorbloeding in de LAD (left arterie descendent) toe. De doorbloeding is 80% afhankelijk van de rustfase van de hartcyclus.
Flow is hier = (Partery - Ptissue) / R arteriolen
137
Hoe is de weerstand van een stenose in de LAD te verlagen?
Bij stenose is de druk erachter lager en kan de doorbloeding via autoregulatie verhoogd worden. Als de flow toeneemt over de stenose en de weerstand niet verandert, zal het drukverschil toenemen. De weerstand is sterk afhankelijk van de straal. Om de weerstand van de stenose te verlagen, moet de straal van het lumen toenemen met 4x.
Rstenose = (8n * L) / π * r^4
138
Hoe kan de zuurstofbalans hersteld worden?
O2 - vraag;
- Arteriele O2-content
- Coronaire bloedstroom
- Perfusiedruk, aortadruk, stenose druk omlaag
- Weefseldruk omlaag, hartslag omlaag, LV diastolische druk omlaag
- Weerstand in het coronair vaatbed omlaag, weerstand in de collaterale en het distel bed omlaag.
O2 - aanbod;
- Contractiliteit omlaag
- LV-wanddruk omlaag door lagere aortadruk en kleinere Lv-diameter
- Hartslag omlaag
139
Wat is de aortadruk?
De perfusiedruk voor alle organen in het lichaam.
140
Waar heeft het afknijpen van de LAD vooral betrekking op?
De doorbloeding van de binnenste laag van het hart, het subendocard.
141
Hoe wordt angina pectoris veroorzaakt?
Door atherosclerotische vernauwing van de coronair vaten en / of onvoldoende doorstoming collateralen. Kan ook door (reversibele) trombusvorming den door coronair spasmen ontstaan.
142
Welke soorten angina pectoris zijn er?
- Stabiele angina pectoris = als er bekend is wanneer het optreedt; inspanning of temperatuurwisseling.
- Instabiele angina pectoris = kan op ieder moment voorkomen.
- Prinzmetal (variant van ap) = spasme can coronair arterie, hiervan kan angiogram gemaakt worden waarin geen obstructie in de coronair arterien te zien.
143
Wanneer treedt angina pectoris op?
Verkeerde verhouding in de cardiale O2 behoefte en O2 voorziening. Wanverhouding is op te heffen door verbeteren van myocardiale perfusie (zuurstofvoorziening) of door verlagen van myocardiale zuurstofbehoefte. (= dit laatste kan door verlaging in bloeddruk, HF en/ slagvolume).
144
Hoe is angina pectoris te behandelen?
- Stoppen met roken
- Meer lichaamsbeweging
- Eventuele hypertensie en hypercholesterolemie behandelen (dieet / antihypertensiva / lidipenverlagers (statines)).
- Farmacotherapie angina pectoris.
145
Welke twee manieren van farmacotherapie angina pectoris zijn er?
- Aanval couperen (afbreken) = als er direct iets met gebeurt om de ap te verhelpen.
- Profylactisch = aanvallen voorkomen door gebruik van geneesmiddelen.
146
Welke geneesmiddelen helpen tegen angina pectoris?
- Nitraten = nitroglycerine, isodorbidemono of dinitraat.
- Beta blokker of beta receptor antagonisten = ß1 en ß2 blokker; propranolol en ß1 blokker; atenolol.
- Calciumantagonisten = calcium zorgt voor contractie van spieren dus vasoconstrictie in vaten, door dit te blokkeren is er minder contractiliteit van cardiovasculaire systeem; diltiazem, verapamil en nifedipine.
- Antistollingsmiddelen
147
Hoeveel NO2-groepen hebben de nitraten?
Nitroglycerine = 3
Isosorbidedinitraat = 2
Isosorbidemononitraat = 1
148
Hoe zorgt de endotheelcel voor vasodilatatie?
Endotheel bevat muscarine receptoren -> ach en brandykinine stimuleren endotheelcel -> NOS (NO synthase( zet L-arginine (aminozuur) om in L-citrulline en NO -> NO diffundeert naar gladde spiercel -> bindt aan guanylyl cyclase (activatie) -> heeft verhogende werking op cGMP -> zorgt voor dilatatie.
Door endotheelcellen vasodilatatie en met alleen gladde spiercel vasoconstrictie.
149
Hoe wordt NO afgegeven en wat is het effect ervan, op de arterien en op de coronaire flow?
Nitraten geven NO af oiv enzym dat vooral veneus voorkomt -> NO geeft verwijing van veneuze bloedvaten -> preload omlaag, diameter omlaag, LV omlaag en wandspanning vermindert.
Geen invloed op arterien, alleen in grote hoeveelheden.
Totale coronaire flow verandert niet, omdat hart al goed doorbloed is. Wel verandering in doorbloeding middels collateralen.
150
Wat gebeurt er ls een bloedvat lang verstopt zit?
Als bloedvat lang verstopt zit, kan collateraal worden gevormd van arterie met goede doorstoom naar arterie met stenose.
In de collateralen in het hart komen enzymen voor die NO kunnen afsplitsen van de NO-donoren. Door het geven van een NO-donor zal de collateraal extra open staan en krijgt de vernauwde arterie meer bloed.
Anticoagulant werkt alleen bij trombusvorming.
151
Wat is het steal effect?
ß2-receptor geeft dilatatie in bloedvaten. ATP wordt omgezet in cAMP dat voor relaxatie zorgt. Dipyridamol remt de afbraak van cAMp door fosdoiesterase (breekt cAMP af) te remmen. Er is dan sterke vasodilatatie in gezonde dele van vascularisatie.
Het vat met stenose was al max gedilateerd en het vat wat juist dichter stond gaat nu verder open waardoor er meet bloed naar de goede arterie gaat en minder naar arterie met stenose.
152
Hoe vindt behandeling met nitraten plaats?
- Nitroglycerine; oromucosaal (onder tong, voor snelle absorptie), transdermaal. Komt snel in bloedbaan dus kan ap snel verminderen. Halfwaardetijd van 2-3 min, 5 maal halfwaardetijd is voldoende om stof uit lichaam te laten verdwijnen, hier minder dan half uur.
- Isosorbidedinitraat (ISDN) (eerst langs lever, gedeeltelijk afgeknipt, duurt langer dan mononitraat) voordeel bij langere aanvallen omdat het voor langere tijd actief kan zijn omdat het beetje voor beetje door lever wordt omgevormd. Teveel geeft gevaar voor hypotensie. ; Halfwaardetijd van uur, oromucosaal/oraal inname, first-pass effect.
- Isodorbinemonitraat (werkzame stof, kan meteen NO afgeven); halfwaardetijd van 2 uur, actieve metaboliet van ISDN, oraal ingenomen, geen first-pass effect.
153
Wat zijn bijwerkingen van nitraten.
- Hoofdpijn en postale hypotensie (licht worden in hoofd bij opstaan).
- Tolerantie = stoffen ineffectief, enzymen die NO uit nitraat vrijmaken worden door lichaam geïnactiveerd. Ze bevatten SH-groep waarvan depletie kan plaatsvinden en dit is de bestrijden met nitraatvrije periode, ideaal is in de nacht.
154
Wat voor effect hebben ß-blokker op de HF en slagvolume?
- ß2-receptor antagonisten verlagen HF dus minder zuurstofbehoefte.
- Zorgt voor langere diastole waardoor verbetering van myocardiale perfusie.
- Ze zijn ook BP verlagend maar dat is niet de hoofdreden voor verminderde ap.
155
Wat doen de calcium antagonisten?
Remmen Ca2+ instroom in hart- en/of vaatwandspiercellen.
- Verapamil = werkt vooral in hart en heeft daar negatief isotroop (contracitekracht neemt af) en negatief chronotroop (frequentie daalt) effect.
- Nifedipine = grijpt vooral aan op weerstandsvaten met als gevolg BP daling, reflex daarop is trachycardie door baroreceptoren (sneller pompen van hart, dit is niet gewenst).
- Diltiazem = werkt in hart en bloedvaten, HF blijft gelijk of gaat omhoog.
156
Wat zijn bijwerkingen van calcium antagonisten?
Hoofdpijn en obstipatie (calciumkanen in maagdarmkanaal worden geremd wat voor verstopping in de darmen zorgt).
157
Hoe is prinzmetal te behandelen en waarom werken bètablokkers niet?
Cacliumantagonisten zijn oraal toepasbaar zijn vooral geschikt bij coronair spasmen. Ze hebben relatie korte halfwaardetijd, dus dosering verspreid over meerdere malen per dag.
Beta blokkers zorgen voor extra constrictie van vaatwand dus worden niet gebruikt bij coronair spasmen.
158
Hoe is stabiele angina pectoris te behandelen?
Nifedipine geeft BP daling.
Verapamil is niet te combineren met bètablokkers ivm versterkte HF daling, beide zorgen voor minder hartspier contractie dus risico op te weinig contractie.
159
Hoe is instabiele angina pectoris te behandelen?
Naast bètablokkers nitraten en/of calciumantagonisten (deze kunnen wel gecombineerd worden) , ook asprine (trombocytenaggregatieremmer) en heparine, die bloedstolling tegengaan zoals anticoagulans.
Geen nifedipine geven, om tachycardie (snel contraheren) te voorkomen.
160
Hoe wordt de snelheid van het geluid gebruikt bij echografie berekend?
Snelheid = golflengte (mm) x frequentie (Hz)
- frequentie kan je instellen, lage frequentie heeft goed doordringingsvermogen, maar lage resolutie.
161
Wanneer heb je goed en slecht beeld bij echocardiografie?
Er is alleen beeld als er geen lucht zit tussen hart en transducer. Slecht beeld als het hart diepre ligt en bij mensen met obesitas.
162
Welke posities zijn er voor de transducer?
- Links parasternaal = linker kant van hart goed in beeld en werking van mitralis- en aortaklep en linkerkamer kan geanalyseerd worden.
-- parasternale lange as; verticale as van hart komt in beeld dan zie je mitralisklep en aortaklep en LV en LA.
-- parasternale korte as; horizontale as van hart.
- Apical = onder tepel. Vanuit apex waarbij de 2-3-4 ruimtes gezien kunnen worden.
- Subcostaal = bovenkant van buik. Klein stukje lever en 4 kamers (deze doorsnede wordt vooral gebruikt om te kijken waar de v. cava inferior in de LA loopt).
Niet belangrijk;
- Suprasternaal
- Rechts parasternaal
163
Eigenschappen continues-wave Doppler?
- 1 kristal zendt, 1 ander kristal ontvangt
- Meet hoogste snelheid op een lijn
- Zeer hoge snelheden zijn meetbaar.
164
Eigenschappen pulsed-wave Doppler?
- 1 kristal zendt en ontvangt
- Meet snelheid op 1 specifiek punt
- Hoogst te meten snelheid is gelimiteerd
165
Wat betekenen de kleuren van de bloedstroom bij echografie?
- Rood is naar transducer toe
- Blauw is weg van transducer
166
Hoe bereken je de ejectie fractie van systolische functie?
2D ejectie fractie LV = (EDV-ESV) / EDV
Boven de 55%
167
Hoe is de resolutie van transthorale echo?
Superieure (CT/MRI)
- Spatiele = scherpheid plaatje
- Temporeel =
Maar beperkt door echo window (ribben, vet en longen in de weg) en de kwaliteit van echolaborant.
168
Wat zijn de diagnoses die gesteld kunnen worden met echografie?
- Hartinfract en complicaties
- Thrombus
- Aneurysma
- Septum ruptuur
- Wandbeweingsstoornis met mitralis insufficiëntie
- Ruptuur van chorda of papillairspier met mitralis insufficientie.
169
Wat is flow-mediated dilatatie en waar wordt het voor gebruikt?
- De vasodilatatie in afgebonden hand neemt toe als gevolg van metabool mechanisme; lactaat productie en pO2 afname. In aanvoerende arterie zal flow toenemen.
- Om non-invasief de vaatwand activiteit te meten.
170
Waar is de atrium druk een maat voor?
Preload en daarmee druk in het ventrikel.
171
Waar is het RAAS systeem nog meer bij betrokken?
Hypertrofie, remodellering van het hart.
172
Wat gebeurt er als de druk toeneemt, de atriumdruk toeneemt en bij inspanning bij de ventriculaire functie?
- Als de druk toeneemt wordt de HMV hoger.
- Bij hogere atriumdruk neemt preload toe en HMV toe.
- Bij inspanning neemt het plateau van HMV toe (niets met vullingsdruk te maken) ten gevolge van hogere HF en SV.
- Bij inspanning gaat HF omhoog en als gevolg hiervan gaat SV omhoog.
173
Wat is bij de vasculaire functie curve het effect van de output van het hart op de vullingsdruk?
Als hart stilstaat, HMV nul, atriumdruk is 8 (opgzwollen venen in hals bij hartstilstand) en druk in arterien wordt ook 8.
174
Waarom ligt het begin van curve bij -3?
Want hart ligt in borstkas, -3, dit is voor inademen (dan wordt de druk nog negatiever).
175
Wat gebeurt met de druk in de venen en in de arterien als het hart weer gaat pompen?
De druk in venen van 8 naar 3.
- >Door compliantie is erg bij sterke volumeverandering geen sterke drukverandering.
Druk in arterien van 8 naar 100, omdat arterien stijf zijn en je de veneuze vullingsdruk in het veneuze vaatstelsel leegpompt.
176
Wat is het effect van bloedtoename op de curve?
De curve verschuift naar rechts.
177
Wat is het effect van venconstrictie op de curve?
Die schuift naar rechts, de atriumdruk neemt dan ook toe en de druk bij hartstilstand stijgen naar Pv=11 en Pa=11. Bij werkend hart van Pv = 3 naar Pv=6 en Pa = 100.
178
Wat is het effect van vulling op de pomp?
Hoe meer hart gevuld wordt, hoe meer hart uitpompt.
179
Wat is het effect van pomp op de vulling?
Hoe meer er gepompt wordt, des te lager de druk in het atrium.
Deze effecten moeten in evenwicht met elkaar zijn.
180
Wat gebeurt er met de curve bij inspanning?
De pulsdruk neemt toen, perifere vaatbed gaat open staan en HF neemt toe. Pdia hangt af van cyclus, maar blijft meestal gelijk of wordt kleiner en Psys druk/arteriele druk neemt altijd toe.
181
Waarom moet naast de het HMV de vullingsdruk omhoog gaan?
Als alleen HMV omhoog gaat, pomp je het veneuze stelsel leeg. Om de vullingsdruk te vergroten, moet venoconstrictie optreden. Bij inspanning gaat perifere weerstand van arterien in actieve skeletspieren omlaag. Dan schuift de curve naar rechts.
Perifere vaatverwijding kan HMV vergroten.
182
Wat gebeurt er met de curve bij hartfalen?
Er is minder pompfunctie, dus hart gaat over naar systemische vullingsdruk. BR meten dit en stimuleren hartspierom venoconstricite via noradrenaline ∂1-receptoren.
Hoewel hartfunctie slecht is, zal druk stijgen waardoor HMV gelijk blijft.
De weerstand in arterien zal toe nemen, waardoor weerstnadsveranderingshoek kleiner wordt en vasculaire functie platter wordt.
