Zelfstudieopdrachten Flashcards
(113 cards)
1
Q
Wat is een potentiaal en waar zorgt het elektrisch veld dat om een monopool zit voor?
A
- De arbeid die nodig is om een positieve eenheidslading (lading van coulomb 1) vanuit het oneindige naar dat waarnemingspunt te verplaatsen.
- Zorgt ervoor dat er arbeid nodig is om een eenheidslading in de richting van de monopool te ver
2
Q
Wat is een potentiaallijn?
A
Een lijn waarvoor geldt dat de potentiaal op ieder punt van de lijn hetzelfde is.
3
Q
In welke richting gaat een getekende dipool vector?
A
Van -Q naar +Q.
4
Q
Wat is de dipooldichtheid en wat kan er gemeten worden?
A
- De dipool sterkte per oppervlakte-eenheid.
- Potentiaalverschil.
5
Q
Waar is de maximale hoek in een cirkel met straal 1 360 graden gelijk aan? En is de maximale ruimtehoek voor een bol met straal 1?
A
- 2π
- 4π steradialen
6
Q
Wanneer is de potentiaal positief en wanneer is deze negatief?
A
- Positief als de pijlen van de dipool vectoren in de richting van het waarnemingspunt wijzen.
- Negatief als de pijlen van de dipool vectoren van het waarnemingspunt afwijzen.
7
Q
Waar hangt de potentiaal van een punt niet vanaf?
A
- Afstand tussen punt en dipoollaag
- Orientate van vlakken
8
Q
Welke cel bevat geen uitwendig equipotentiaalveld?
A
Een volledig gepolariseerde (rustende) cel.
-> Een potentiaal wordt veroorzaakt door het feit dat de dipool dichtheid langs het celoppervlak niet overal gelijk is; een gedeeltelijk gedepolariseerde cel.
De dipool sterkte en -richting staan los van de verplaatsing van het gedepolariseerde gebied.
9
Q
Waardoor verandert de sterkte en de oriëntatie van de depolarisatiegolf voortdurend?
A
Doordat het aantal cellen betrokken bij de depolarisatie voortdurend verandert.
10
Q
Hoe wordt de hoofdrichting van de depolarisatiegolf genoemd?
A
De elektrische hartas.
11
Q
Welke front levert een elektrisch effect buiten het hart, hoe zijn de cellen en welk effect hebben ze voor en achter het front?
A
- Depolarisatiefront
- Voor = cellen gepolariseerd (in rust) en geen elektrisch effect.
- Achter = cellen gedepolariseerd en geen elektrisch effect.
12
Q
Waarom zal de registratie op de borst een beter signaal opleveren?
A
- Minder last van spieracitiviteit van extremiteiten.
- Afstand tot hartspier kleiner.
13
Q
Wat bepaalt of een elektrode een positieve of negatieve potentiaal meet?
A
De orientate van de hartvector.
14
Q
Wat is de vectorcardiografie?
A
De reconstructie van de hartvector uit de afleidingen.
15
Q
Hoe kunnen organen van voedingsstoffen voorzien worden?
A
- Oppervlakkig (luminaal) of rechtstreeks uit het bloed (diffusie);
-Dieper (tunica adventitia): via de vasa vasorum.
16
Q
Waar wordt relatief veel vocht uit het bloed gefiltreerd? Waar is de endotheelwand van deze capillairen mee bekleed zijn in gespecialiseerd?
A
- In de nier en in het oog (oogvocht)
- Endotheel is gespecialiseerd in fenestraties.
17
Q
Hoe is hypertensie de oorzaak van arteriosclerose?
A
Bijv. Liddle’s syndroom = genmutatie waardoor te veel zout (natrium) terug geresorbeerd wordt de niertubuli in -> zoutconcentratie in niertumuli hoger -> meer vocht teruggetrokken de niertubuli in, om osmotische waardes gelijk te houden -> door verhoogde vochtopname neemt vloeistofvolume toe -> hoge bloeddruk ontstaat -> arteriosclerose ontstaat.
18
Q
Hoe is arteriosclerose de oorzaak van hypertensie?
A
Aderverkalking verkleint de doorgang dus hogere bloeddruk.
19
Q
In welke twee vormen komt arteriosclerose voor?
A
Hyalinisatie = ontaarding van collageen bindweefsel met afzetting van glazige massa. Sprake van insulaire van glycoporteinen in de wand.
Atherosclerose = sprake van ophoping van cholesterol en macrofagen in vaatwand waardoor plaque ontstaat.
20
Q
Wanneer treedt arteriosclerose op en voor welke vaten heeft het gevolgen?
A
Bij langdurige hypertensie en alleen gevolgen voor arteriolen.
21
Q
Wat hebben mensen die last hebben van arteriosclerose?
A
Mediacontractie met verminderd effect op diameter van het lumen (onomkeerbaar).
22
Q
Wat is het Goldblatt fenomeen en hoe ontstaat het?
A
Een verschijnsel waarbij de nieren sterk verschillen in grootte. Wordt veroorzaakt door stenose van a. renalis -> atrofie bij de nier waar de a. renalis afgesloten is -> contralaterale nier toont compensatoire vergroting (hyperplasje) dus deze nier vergroot -> kleine nier heeft verhoogde productie van renine (hormonale regulatie) -> hypertensie ontstaat -> agv langdurige hypertensie gaat hart hypertrofie vertonen -> LV is hypertrofisch -> veroorzaakt langdurige hypertensie.
In forte nier leidt hypertensie tot arteriosclerose -> renine productie stijgt nog meer.
23
Q
Noem de eigenschappen van verschillende arterien.
A
slim zelfstudieopdrachten tabel zo.1
24
Q
Wat is F-actine?
A
Eiwit polymeer dat de ruggengraat vormt van het dunne filament; actine.
25
Wat is tropomyosine?
Eiwitketen (ca. 7 actine monomeren) wat aan F-actine is gekoppeld. Blokkeert in rust de binding van myosine door bindingsplaats af te schermen.
26
Wat is troponin complex?
Gebonden aan tropomyosine en bestaat uit drie subunits; toponine C, I en T. Calcium bindt aan troponine C. Troponine I heeft inhiberende dunste en troponine T bindt aan tropomyosine.
27
Wat zijn dikke filamenten?
Worden gevormd door binding van staartbeen van groot aantal myosine eiwitten. Bevat myosinekoppen, welke in rust gebonden zijn aan ATP.
28
Wat zijn dunne filamenten?
Worden gevormd door actine, bindt aan ATP-hydrolyse met de myosinekoppen (mogelijk door vrijgekomen energie).
29
Wat is zwaar-keten myosine (MHC)?
heavy chain, het belangrijkste onderdeel van het dikke filament, heeft een staartdeel, scharnierdeel, en kopdeel. De staartdelen van een groot aantal MHC eiwitten vormen samen myosine. Kopdeel bindt MHC aan F-actine.
30
Wat is licht-keten myosine (MLH)?
light chain, regulator eiwitten die vastzitten naast het kopdeel van het MHC.
31
Wat is ∂-actinine?
Gebonden aan actine en is gelegen bij Z-lijnen, het speelt belangrijke rol bij sarcomeer-cytoskelet interactie.
32
Wat is Z-lijn?
∂-actinine waar dunne filamenten aan vast zitten, bevat actine, nebuline en titine, is gelegen in I-band.
33
Wat is M-lijn?
Myomesine waar dikke filamenten aan vast zitten, is gelegen in H-band, die in A-band ligt.
34
Wat is myomesine?
Eiwit gelegen bij M-lijnen dat bevonden zit aan myosine.
35
Wat is titine?
Loopt van M-lijn tot Z-lijn en is langste eiwit van sarcomen, dient als soort veer om sarcomen bij elkaar te houden.
36
Wat is A- en I-band?
A-band loop van begin tot einde van dikke filament, daarbuiten loopt I-band. Bij A-band is overlapping van dikke en dunne filamenten, bij I-band niet.
37
Wat is sarcoplasmatisch reticulum (SR)?
Tubular intracellulair membraansysteem vergelijkbaar met endoplasmatisch reticulum, bevindt zich in spiercel.
38
Wat is terminale cisternae?
Uiteinden van sarcoplasmatisch reticulum die samen met twee T-tubulu een triade vormen.
39
Wat is T-tubulus?
Diepe instelling van plasmamembraan van spiercel tussen myofibrillen ter hoogte van Z-lijn, door deze instulpingen is depolarisatie van celmembraan mogelijk.
40
Wat is triade?
Samenwerking tussen SR, T-tubulus en spiervezel.
41
Wat is myofibril?
Lange reeks van sarcomeer-eenheden die via Z-lijnen aan elkaar verbonden zijn.
42
Wat is sarcolemma?
Plasmamembraan van spiercel.
43
Wat is glijdend filament hypothese?
Spiercontractie ontstaat door beweging van dunne en dikke filamenten langs elkaar, gevolgd door cross bridge cycling.
44
Hoe gaat de cross-bridge cycling?
Binding van ATP aan myosine-kop -> dissociatie van actine-myosine complex -> ATP wordt gehydrolyseerd -> myosinekoppen naar rust conformatie -> er vormt een cross-bridge -> myosinekopje vindt op andere plek op actine -> Pi word losgelaten -> resulteert in power strike (contractie) -> door conformatieerandering van myosinekopje glijden filamenten langs elkaar -> ADP wordt losgelaten -> fixeert cross-bridge.
Zolang ATP aanwezig is en cytosolaire Ca2+ concentratie hoog is, kan dit proces doorgaan.
45
Hoe ontstaat relaxatie?
Verlaging cytosolaire Ca2+ concentratie -> Ca los van troponine C -> tropomyosine verschuift -> myosine bindingsplaatsen weer afgeschermd -> geen vorming nieuwe cross-bridges -> relaxatie.
46
Welke ionen spelen een rol bij contractie en relaxatie bij skeletspiercellen en bij hartspiercellen?
Skelet = kalium en calcium
Hart = natrium en calcium
47
Wat zijn eigenschappen van hart en skeletspiercellen?
Skelet = Heeft meerdere kernen (synctium) en kan veel T-tubuli bevatten.
Hart = heeft 1 a 2 kernen en heeft 1 a 2 T-tubuli per sarcomen. Heeft intercalair schijven waardoor hartspier zich kan gedragen als synctium.
48
Wat is een synctium?
Als een cel meerdere kernen bevat.
49
Wat is het belangrijkste verschil in de excitatie-contractiekoppeling van de hartspier en de skeletspier?
Dat in de skeletspier het L-type Ca2+ kanaal fysiek gebonden is aan het RyR Ca2+ kanaal in het SR. Zo hoeven er maar twee ca ionen door het L-type Ca2+ kanaal te gaan om het RyR Ca2+ kanaal te activeren en het calcium transport vanuit het SR naar het cytosol te activeren.
50
Waar komt calcium vandaan tijdens contractie en tijdens relaxatie?
Contractie = voor een deel uit het SR en voor een deel van buiten de cel via L-type Ca2+kanalen en de NCX.
Relaxatie = calcium terug via sacrlemmale Ca+pomp en NCX.
51
Waar is de contractie en relaxatie oiv in de hartspier en wat doet dat?
cAMP-afhankelijke kinase (protein kinase A); kan betrokken eiwitten fosforyleren.
52
Hoe wordt PKA geactiveerd?
(Nor)adrenaline bindt aan ß-adrenerge receptoren -> via Gs-eiwit; ATP mbv adenylaatcyclase omgezet tot cAMP -> concentratie cAMP in cel stijgt -> cAMP afhankelijke PKA wordt geactiveerd.
53
Welke gemodificeerde eiwitten spelen een rol bij contractie en hoe?
L-type Ca2+ kanaaleiwit en RyR, ze worden gemodificeerd waardoor drempelwaarde stijgt en meer Ca2+-influx volgt.
54
Wat is het inotroop proces?
Contractieporces, waarbij hogere intracellulaire Ca2+ -piek voor grotere contractiekracht zorgt.
55
Welke gemodificeerde eiwitten spelen een rol bij relaxatie en hoe?
Fosfolamban en toponine I, worden gemodificeerd en zorgen respectievelijk voor meer SR-ATPase activiteit en snellere release van intracellulair Ca2+ van troponine C.
56
Wat is het chonotroop proces?
Relaxatieproces, wet een hoger hartritme door adrenerge stimulatie van sinusknoop mogelijk maakt.
57
Wat is ATP-hydrolyse?
In neutrale stand zetten van het myosine scharnier.
58
Wat is rigor mortis en hoe werkt het?
Lijfstijfheid; er is geen ATP meer om cross-bridges lost te maken of om Ca2+ het cytosol uit te pompen.
59
Volgens welke stappen verloopt de E-C koppeling van de hartspier?
1. Actiepotentiaal
2. Calcium via T-tubules cel in
3. Calcium komt vrij uit SR
4. Calcium bindt aan troponine C
5. In SR calcium weer opgenomen
6. Calcium cel uitgepompt via sarcolemmale cacliumpomp en NCX
7. Calcium maakt zich los van troponine
60
Hoe kan je odds en kans naar elkaar omrekenen?
O = P / 1-P
P = O / 1+O
61
Hoe kan de LR worden weergegeven?
LR(X) = P(X/D)/P(X/nD)
62
Wat is een dichotome test en hoe kunnen andere testen hierin omgezet worden?
Een diagnostische test met maar twee mogelijke uitslagen.
-> door afkoopwaarden te nemen en de waarden onder te verdelen in afwijkend en niet-afwijkend
63
Hoe kan de LR in termen van sensitiviteit en specificiteit worden uitgedrukt?
LR(Pos) = SE/ 1-SP
LR(Neg) = 1-SE/ SP
64
Wat is de regel van Bayes?
Als ziekte voor de uitvoering van de test X keer zo waarschijnlijk was als niet- ziekte, en het waargenomen testresultaat Y keer zo waarschijnlijke is bij ziekte als bij niet ziekte, dan is na de test ziekte (X*Y) keer zo waarschijnlijk als niet-ziekte.
65
Welke stadie worden onderscheiden in de epidemiologische transitie?
1. Natuurlijke niveau = sterfte hoog en regelmatig sterfteziekten door hongersnood, oorlog en epidemieën.
2. Overgangsstadium = eerst afvlakte van sterftepieken en daarna daling hele sterfte door eliminatie infectieziekten.
3. Derde stadium = sterfte laag en constant, sterfte veroorzaakt door chronische degeneratieve aandoeningen.
4. Fase van uitgestelde cardiovasculaire sterfte = waar sterfte vooral bij ouderen afneemt.
66
Welke periodes van sterftedaling zijn te onderscheiden?
Jaren 70 tot begin jaren 80 = sterftedaling door zowel coronaire hartziekten als beroertes.
Halverwege jaren 80 = verdere sterftedaling van coronaire hartziekten, stagnatie van sterfte aan beroerte en toename sterfte aan overige hart- en vaatziekten.
67
In welke drie componenten kan cardiovasculaire sterfte worden opgedeeld?
- Ischemische hartziekten
- Beroerte
- Overige hart- en vaatziekten
68
Wat zijn de hoofdoorzaken van een dalende sterfte aan coronaire hartziekten?
Een dalende incidentie, vooral door:
- Een verbeterde prognose van acuut myocardinfarct (die nog steeds beter wordt, voornamelijk door verbeterde
behandelingsresultaten).
- Preventie (behandeling hoge bloeddruk en minder roken)
69
Wat zijn de drie belangrijkste onderdelen van het intrinsieke geleidingssysteem en hoe zijn ze met elkaar verbonden?
- SA-knoop
- AV-knoop
- Bundel van His (met linker en rechter bundeltak)
SA en AV verbonden via spiervezels van atrium.
AV en Bundel van HIs direct verbonden.
70
Wat zijn pacemaker cellen, waar liggen ze en wat is een ectopische pacemaker?
- Cellen die spontaan in een bepaald ritme elektrische activiteit produceren.
- Gelegen in SA en AV knoop.
- Cel die in een eigen ritme vuurt en de oorspronkelijke pacemaker overneemt, kan ook een groepje cellen zijn.
71
Waardoor zijn de effecten van de parasympatische vezels (transmitter = ach en receptor muscarine) sneller dan de sympatische?
- Snelheid en hoeveelheid van afgifte van de neurotransmitter.
- Affiniteit van receptor voor afgegeven neurotransmitter
- Second-messenger mechanisme in target cel
- Efficientie waarmee neurotransmitter wordt opgeruimd nadat deze is afgegeven.
72
Wat is een compleet AV blok en hoe kan het opgelost worden?
- Als er geen prikkels meer worden doorgegeven van atrium naar ventrikels en andersom. Bieden gaan hun eigen intrinsieke ritme volgen, wat lager is dan het normale ritme.
- Het plaatsen van pacemaker in ventrikelwand (septum interventriculare), om zo het ventrikel ritme te kunnen bepalen.
73
Waarom zou het plaatsen van een pacemaker in het atrium zinloos zijn?
Omdat de prikkels dan nog steeds niet doorgegeven worden naar het ventrikel.
74
Waar zijn de cellichamen gelegen die behoren bij;
a. de preganglionaire sympatische vezels
b. de postganglionaire sympatische vezels
c. de preganglionaire parasympatische vezels
d. de postganglionaire parasympatische vezels
A. In de zijhoorn van de ruggenmerg segmenten Th1 tot L2.
B. In de sympatische grensstreng.
C. In de hersenstam (verschillende kernen met als belangrijkste kern de dorsale motorische vaguskern) en in de zijhoorn van het sacrale ruggenmerg.
D. In de parasympatische ganglia vlakbij het te innerveren orgaan.
75
Waar liggen de cellichamen van de volgende vezels die het hart innerveren?
a . de preganglionaire sympatische vezels
b. de postganglionaire sympatische vezels
c. de preganglionaire parasympatische vezels
d. de postganglionaire parasympatische vezels
A. In de zijhoorn van de ruggenmergsegmenten Th1 tot Th6.
B. In de cervicale en hoog thoracale ganglia van de sympatische grensstreng.
C. In de dorsale motorische vagus kern in de hersenstam.
D. IN de parasympatishce ganglia in het cardiale vet van het RA, bij de SA en AV knoop.
76
Waar ligt de plexus cardiacus en wat is het en wat bevat het?
- Aan de achter/onderzijde van de arcus aorta (binnenbocht).
- Her is een kluwen autonome vezels van links en recht die kriskras door elkaar heen lopen en waar geen ganglioncellen tussen zitten.
- Geen ganglioncellen en er worden geen synapsen gemaakt.
Er is geen contact tussen vezels.
77
Wat is referred pain?
Pijnvezels uit de huid geven hun informatie door aan dezelfde schakelcellen in het ruggenmerg als het hart. Hoger gelegen delen uit het zenuwstelsel kan geen onderscheid maken tussen de twee dus is de specifieke locatie van de pijn onderkend.
78
Wake zijn de baroreceptoren gevoeliger, in de aorta of in de a carotis en waarom?
A. carotis, hier moet de bloedtoevoer naar de hersenen constant blijven.
79
Wat is congestie hartfalen en wat gebeurt er bij patiënten?
- Aandoening waarbij het hart niet voldoende bloed kan rondpompen om aan de behoefden van de weefsels te voldoen, waardoor de druk in de hartholten en het vaatstelsel toeneemt en het lichaam vocht gaat vasthouden.
- Cardiac output omlaag, activiteit van baroreceptoren minder, vasomotorisch centrum schroeft sympatische activiteit omhoog en constrictie van arteriolen en venen gaat omhoog. Hart gaat overcompenseren.
80
Wanneer is er sprake van competitief en non-competitief antagonisten?
Competitief = als een receptor maar 1 bindingsplaats heeft voor agonisten en antagonisten.
Non -competitief = als receptor meerdere bindingsplaatsen heeft.
81
Hoe wordt de potentie van een agonist uitgedrukt?
In een getal; EC50-waarde. De concentratie stof die 50% van het maximale effect veroorzaakt.
82
Hoe wordt de effectiviteit van een antagonist uitgedrukt?
pA2 waarde; de negatieve logaritme van de concentratie antagonist waarbij twee keer zoveel agonist nodig is om hetzelfde effect te krijgen.
83
Is de pA2 waarde afhankelijk van de gebruikte agonist en hoe wordt deze afgelezen?
- Onafhankelijk van gebruikte agonist.
- Afgelezen uit Schild plot.
84
Hoe is de dosis ratio van drie verschillende antagonist concentraties te berekenen en waar wordt dit voor gebruikt?
Ax/ A0
Om de schild plot te maken.
85
Waarom kan de pA2 waarde niet bepaald worden voor een niet-competitieve antagonist?
Een niet competitieve antagonist zorgt voor het inzakken van het maximum en omdat de pA2 alleen bepaald kan worden door ervan uit te gaan dat er steeds hetzelfde maximum is.
86
Welk effect hebben atropine en neostigmine op de concentratie-respons curve van acetylcholine?
Atropine = rechtsverschuiving, doordat acetylcholine minder kan binden
Neostigmine = ach-esteraseremmer waardoor afbraak ach geremd wordt en ach langer in hogere concentraties aanwezig en heeft er minder worden toegediend om hetzelfde effect te bewerkstelligen.
87
Wat veroorzaakt een non competitieve antagonist vooral?
Een inzakking van het maximum.
88
Wat voor stoffen zijn mepyramine en methysergide?
Mepyramine = histamine receptro antagonist.
Mythysergide = serotonine receptor antagonist.
89
Waar zorgt propranolol voor?
Potentiering van histamine, het versterkt dus de effecten. Het is een ß-adrenerge receptor antagonist, ß-receptoren zorgen normaal voor relaxatie van bronchiën maar omdat de receptoren geblokkeerd worden, bronchocontrictie.
90
Wat zijn de hartfasen tijdens sluiten mitralis - open aorta- sluit aorta - open mitralis?
a = diastole;
b = isovolumische contractie;
c + d = ejectie;
c = snelle ventrikel ejectie;
d = vertraagde ventrikel ejectie;
e = isovolumische relaxatie;
f = snelle ventrikel vulling;
g = vertraagde ventrikel vulling (diastase)
91
Welke fasen vormen systole en diastole?
Systole = isovlumetrische contractie en ejectie
Diastole = isovolumetrische relaxatie en ventriculaire vulling.
92
Tijdens welke fasen openen en sluiten de AV en SL kleppen? begin en einde
1. Ventriculaire vullingsvase = open AV - sluit AV
2. Isovolumetishce contractiefase = sluit AV - open SL
3. Ejectiefase = open SL - sluit SL
4. Isovolumetrische relaxatie fase = sluit SL - open AV
93
Wat zijn de vier harttonen?
Hoofdtonen;
- S1; hoor je aan begin van isovolumetrische contractiefase door het sluiten van atrioventricularie kleppen (mit en tri)
- S2; hoor je aan begin van isovolumetrische relaxatiefase door sluiten van semilunariskleppen (aorta en pul).
Additionele tonen; niet te horen
- S3; geluid ontstaat in vroege diastole, veroorzaakt door snelle vulling van ventrikels, waardoor wanden van ventrikels terugslaan. Vooral bij kinderen te horen maar ook bij volwassenen.
- S4; eigenlijk niet de bedoeling dat je deze hoort, ontstaat doordat atria hard samentrekken, harder dan hoort en elasticiteit van ventrikels laag is.
94
Waar leidt mitralis insufficiëntie tot een verhoging van druk?
In het linker atrium.
95
Waar is de druk oha lager?
RA, RV en PA lager dan Ao, LA en LV.
96
Waarom hebben artsen te maken met het vraagstuk van selectie van patiënten?
Omdat niets doen soms even erg is als wel handelen.
- medische urgentie
- kans op succes
97
Hoe is het verdelen van schaarse naast een medisch vraagstuk ook een ethisch vraagstuk?
Principe van rechtvaardigheid = welke verschillen wel en niet relevant zijn zijn belangrijk om gelijke gevallen gelijk te behandelen.
98
Welke vereenvoudigingen doen we over de bloedstroom?
1. De bloedstroom is stationair en dus constant op elk punt.
2. Bloed is incompressibel, dus niet samendrukbaar.
99
Wat zijn de definities van de preload, afterload en contractilieit?
Preload = uitrekking van myocardspier voor contractie, komt overeen met einddiastolisch volume.
Afterload = weerstand waartegen ventrikel met uitpompen.
Contractiliteit = kan omschreven worden als snelheid waarmee de intraventriculaire druk wordt opgebouwd.
100
Hoe wordt SV beïnvloed door preload, afterload en contractiliteit?
Preload en contractilieit zorgen voor verhoging SV.
Afterload zorgt voor verlaging SV.
101
Wanneer je je lichamelijk inspant, hoe wordt dan een toename in contractiliteit van de linker ventrikel,
zowel intrinsiek als extrinsiek bewerkstelligd?
Extrinsiek door een toename in sympathische activiteit (via ß-adrenerge receptoren).
Intrinsiek door een toename in de hartfrequentie (staircase fenomeen).
102
Geef nu de achtereenvolgende processen aan waardoor ischemie leidt tot celzwelling.
O2 gebrek --> aërobe ATP productie omlaag --> ATP niveau omlaag --> NaK pomp omlaag --> Na+-influx groter dan Na+-efflux --> stijging intracellulair Na+ --> waterinflux.
103
Beschrijf stap voor stap wat er gebeurt bij herstel van de celschade na opheffen van de ischemie.
Aërobe ATP productie omhoog --> NaKpomp omhoog --> herstel Na+ gradiënt --> waterexport en herstel Ca2+ gradiënt. Overtollig plasmamembraan wordt
ingenomen via endocytose. Beschadigde eiwitten worden afgebroken en via eiwitsynthese weer aangevuld. DNA schade wordt hersteld door
DNA repair mechanismes (foute fragmenten worden uitgeknipt en door DNA synthese weer opgevuld
104
Wanneer is een cel irreversibel aangetast?
Als het celmembraan is aangetast.
105
Hoe snel er onherstelbare weefselbeschadiging optreedt, hangt af van welke zaken?
- Volledige vs gedeeltelijke afsluiting
- Aanwezigheid van mogelijkheid tot alternatieve bloedtoevoer.
- Acute vs geleidelijke afsluiting
- Gevoeligheid voor zuurstoftekort
- Duur van zuurstoftekort
106
Welke adaptatiemechanismen zijn er voor ischemie?
- Vaatvernieuwing; metabolieten en groeifactoren komen vrij tijdens een geleidelijke ischemie en stimuleren de vorming van nieuwe bloedvaten die een omleiding vormen.
- Ischemische preconditionering; na kortdurende ischemie komen stoffen vrij die het weefsel bij volgende ischemie beschermen tegen schade.
- Hypertrofie; na irreversibele schade nemen de andere cellen toe in volume om de beschadigde cellen te compenseren, bij hyperplasje vormen de overlevende cellen nieuwe cellen.
107
Hoe is de akoestische impedanties (Z) te berekenen en wat bepaald de reflectiecoëfficiënt?
- Dichtheid maal geluidssnelheid.
- De hoeveelheid geluid dat op een grensvlak reflecteert.
108
Welke modes zijn er bij echografie?
A-mode = echo's uitzetten tegen de tijd, amplitude, elke echo komt overeen met grensvlak. (interpretatie lastig dus niet veel meer gebruikt)
B-mode = brightness, scherm light op ter plaatse van echo, tweedimensionaal beeld, real time echografie.
M-mode = motion, bewegende b-mode echo's
109
Welke twee soorten resolutie zijn er?
- Laterale = breedte van bundel, in hoeverre details naast elkaar scherp worden weergegeven.
- Axiale = in hoeverre details achter elkaar gescheiden worden weergegeven.
110
Wat gebeurt met de axiale resolutie als de uitgezonden geluidpols korter wordt?
Deze wordt hoger.
De breedte van zendpuls bepaalt mate van details naast elkaar en bij smallere breedte zijn er kleinere details naast elkaar zichtbaar.
111
Wat is het doppler principe?
Bewegende reflectoren veroorzaken frequentieverandering van gereflecteerde geluid. Freqver evenredig met snelheidscomponent van beweging.
112
Wat maakt geplukte doppler anders dan continuo wave doppler?
Dan weet je welk bloedvat je meet.
113
Welke soorten interacties zijn er?
- absorptie: straling van een uitwendige bron gaat door het lichaam. De mate van verzwakking door weefsel wordt aan de uittredende bundel
gemeten;
- emissie: een radioactieve stof wordt in het lichaam gebracht. De uittredende straling geeft informatie over de plaats en hoeveelheid van de
radioactieve stof;
- emissie zonder radioactiviteit: idem als emissie, maar zonder radioactieve stof;
- reflectie: een uitwendige bron zendt energie het lichaam in. De gereflecteerde energie geeft informatie over plaats en snelheid van organen
of vloeistoffen;
- resonantie: “meetrillen” van atoomkernen onder invloed van een radiosignaal.
