Verdieping parodontale aandoeningen

Question 1

Waarom is de diagnose op röntgenbeelden vaak lastiger dan klinisch aanhechtingsverlies?

Answer 1

Omdat botdefecten als eerst centraal plaatsvinden. Bij agressieve vormen is de invasie van paropathogenen zo sterk dat het spongieuze bot snel afbreekt. Corticale botplaten blijven staan waardoor de afbraak lastig te zien is

Question 2

Waarom spreek je toch over een lokale vorm terwijl veel elementen zijn aangedaan? Wanneer spreek je van een gegeneraliseerde vorm?

Answer 2

Omdat de ontstekingslast laag is. Zodra de ontstekingslast hoog is, spreek je van een generaliseerde vorm?

Question 3

Waarom spreek je bijvoorbeeld bij parodontale aandoeningen bij kinderen jonger dan 12 jaar (prepuberaal) eigenlijk niet over parodontitis (ontsteking)?

Answer 3

Omdat het probleem bijvoorbeeld ontstaat door defecten in het wortelcement

Question 4

Wat is er bij Syndroom Papillon-Lefèvre vrijwel niet werkzaam?

Answer 4

cathepsine C
(lysosomaal cysteïne proteïnase)

Question 5

Waarvoor zorgt cathepsine C (2)

Answer 5

1. Voor de activatie van serineprotease
2. Aanmaak van peptiden die Aa doden

Question 6

Waarvoor zorgt serineprotease (geactiveerd door cathepsine C)?

Answer 6

• Voor de fagocytose van paropathogenen door leukocyten

Question 7

Waarvoor zorgen peptiden die geactiveerd zijn door cathepsine C?

Answer 7

• Zij zorgen ervoor dat Aa-pathogeen wordt uitgeschakeld
• aanmaak van peptiden die specifiek dodend zijn voor Aa

Question 8

Wat gebeurt er als cathepsine C vrijwel niet werkzaam is bij Syndroom Papillon-Lefèvre? (2)

Answer 8

1. De fagocytose is verstoord. PMN’s kunnen minder goed hun werk doen
2. Peptiden worden minder goed aangemaakt waardoor Aa niet goed bestreden kan worden (daarom Aa vaak zichtbaar bij deze ziekte)

Question 9

Welk paropathogeen komt vaak voor bij parodontale aandoeningen bij kinderen jonger dan 12 jaar (prebuberaal)

Answer 9

Aa, Pg

Question 10

Komt er bij Syndroom Papillon-Lefèvre een lokale of gegeneraliseerde vorm van parodontits voor?

Is dit proces goed te behandelen?

Answer 10

Gegeneraliseerde vorm

Nee, vaak bij volwassen zijn al tandeloos (ondersteuning bieden)

Question 11

Wat is er bij Cyclische neutropenie aan de hand?
Wat zie je in de mond vaak?

Answer 11

• periodieke daling in PMN’s
• Hevig ontstoken aspect (Verminderde afweer)
  = Zeer ernstige vormen van gingivitis, necroses en gegeneraliseerde vorm van parodontitis met vroegtijdig verlies van melkelementen

Question 12

Is de vorm van parodontitis bij Cyclische neutropenie lokaal of gegeneraliseerd?

Answer 12

Gegeneraliseerd (vaak ook necrose)

Question 13

Deze vorm van neutropenie komt vaker voor
Wat is er bij Chronische benigne neutropenie aan de hand?
Wat zie je in de mond?

Answer 13

• aandoening waarbij de reductie in PMN’s uiteindelijk spontaan over gaat
• Ernstige vormen van gingivitis, gegeneraliseerde vorm van parodontitis met vroegtijdig verlies van melk- en blijvende elementen

Question 14

Is de vorm van parodontitis bij Chronische benigne neutropenie lokaal of gegeneraliseerd?

Answer 14

Gegeneraliseerd (vaak vroegtijdig verlies melk en blijvend)

Question 15

Wat is er aan de hand bij Leukocyt-adhesiedeficiëntie?
Wat is hiervan het effect

Answer 15

• Verminderde expressie van adhesiemoleculen op leukocyten
• Verminderde migratie van PMN’s door de bloedvatwanden

Question 16

Leg uit waarom bij Leukocyt-adhesiedeficiëntie vermindering van migratie is van PMN’s

Answer 16

Op een leukocyt zit een adhesiemolecuul die vast kan grijpen aan een molecuul op de endotheel-wand. Als een leukocyt hierop vastgrijpt komen ontstekingsmediatoren vrij (IL-8) die ervoor zorgen dat PMN;s beter kunnen hechten aan het endothele weefsel en vervolgens door de cellen naar het ontstoken weefsel kunnen migreren.

Bij een verminderde expressie verloopt dit proces niet goed (PMN’s kunnen hun werk niet doen)

Question 17

Wat is het gevolg van een vermindere expressie/migratie van PMN”s naar ontstoken weefsel? (3)

Answer 17

1. Verstoorde wondgenezing
2. Terugkeer van bacteriële infecties
3. Ernstige gingivitis > ernstige gegeneraliseerde parodontitis > vroegtijdig verlies melk- en blijvende elementen

Question 18

Is de parodontale aandoening bij Syndroom van Chédiak-Higashi ernstig lokaal of gegeneraliseerd?

Answer 18

Lokaal

Question 19

Wat is er bij Syndroom van Chédiak-Higashi aan de hand met PMN’s

Answer 19

Defect in het functioneren > fagocytose kan niet goed plaatsvinden

Question 20

Waarom krijgen met met Syndroom van Down vaak parodontitis?
Door (5)

Answer 20

1. Verminderde perifere circulatie (microvascularisatie)
2. Defecte T-cel uitrijping
3. Verstoorde chemotaxis PMN’s
4. Verhoogde waarden van P. intermedia
5. Slechte mondhygiëne

Question 21

Wat is er negatief aan een verminderde perifere circulatie?

Answer 21

Cellen komen onvoldoende bij plekken waar het eventueel nodig is

Question 22

Wat is er negatief aan defecte T-cellen bij Syndroom van Down?

Answer 22

Hierdoor worden macrofagen en cytokines minder geactiveerd

Question 23

Bij Syndroom van Down is de chemotaxis van PMN’s verstoord. Waarom is dit een probleem

Answer 23

Het is niet de PMN zelf die defect is. Omdat de chemotaxis verstoord is, ligt het aan de wijze waarop de PMN naar het ontstekingsgebied wordt toegetrokken

Question 24

Welk paropathogeen zie je vaak bij Syndroom van Down?

Answer 24

Pi

Question 25

Waaraan is een te kort bij Hypofosfatasie? Waarvoor zorgt dit enzym?

Answer 25

- Aan het enzym alkalische fosfatase - Voor de overdracht van fosfaat en calcium tussen lichaamsstoffen

Question 26

Waarvoor zorgt een te kort aan enzym alkalische fosfatase? (2)

Answer 26

- Slecht ontwikkeld wortelcement - Slecht ontwikkelde vezels van Sharpey (tot apex geen ontwikkelde ligamenten)

Question 27

Wat gebeurt er als wortelcement en Sharpey vezels niet goed ontwikkeld zijn? Wat vindt er plaats?

Answer 27

Dit heeft invloed op het parodontaal ligament. Er vindt botresorptie plaats omdat de krachten niet goed opgevangen kunnen worden Dit is dus eigenlijk geen parodontitis Doet denken aan ankylose

Question 28

Waarom moet je goed opletten bij iemand met een milde vorm van hypofosfasie?

Answer 28

Omdat vroegtijdig verlies van melk-elementen het ENIGE klinische symptoom is

Question 29

Bij Syndroom van Ehlers-Danlos is een abnormale vorming van collageen. Er ontstaat een verstoring in het complementsysteem. Wat gebeurt er?

Answer 29

PMN's migreren niet goed doordat de chemotaxis bij de niet-specifieke afweer niet goed is

Question 30

Waarom kunnen er soms bij een gezond parodontium tot 20 jaar pockets van 4 mm aanwezig zijn?

Answer 30

Door passieve eruptie. Na de doorbraak kan het even duren voordat gingivarand op de juiste coronale positie ten opzichte van de glazuur-cement-grens ligt

Question 31

Bij 13-20 jaar AKA Juveniele parodontitis zijn er een aantal factoren die zorgen voor een lokale parodontale aandoening. Welke zijn dit? (3)

Answer 31

1. Doorbraak volgorde (1e molaren en frontelementen) 2. Verhoogde IgG2-respons 3. Aanwezigheid paropathogene bacteriën m.n. virulente stam van Aa

Question 32

Bij 13-20 jaar AKA Juveniele parodontitis is er nog een extra factor die kan zorgen voor een GEGERALISEERDE parodontale aandoening. Welke is dit?

Answer 32

Plaque-niveau: hoeveelheid en samenstelling

Question 33

Wat is het effect van een verhoogde IgG2-respons bij 13-20 jaar AKA Juveniele parodontitis?

Answer 33

IgG2 is inferieur aan IgG1 waardoor er een verminderde fagocytose is door PMN's

Question 34

Met name de virulente stam van de Aa draagt bij aan het ontstaan en tot stand houden van 13-20 jaar AKA Juveniele parodontitis. Welk serotype Aa is dit vooral?

Answer 34

serotype B

Question 35

Welke toxinen draagt Aa (serotype B) bij zich? Waarvoor zorgen deze toxinen?

Answer 35

Leukotoxinen Voor het afbreken van PMN's en monocyten

Question 36

Bij Juveniele parodontits zijn komvormige botdefecten erg kenmerkend. Waardoor ontstaat dit komvormige defect?

Answer 36

Botafbraak vindt eerst centraal (in het spongieuze bot) plaats. Omdat de invasie van paropathogenen zo sterk is, wordt dit snel afgebroken. Eerst blijven de corticale botplaten staan. Doordat er geen houvast meer is, storten deze ook in waardoor er een grillig en komvormig defect ontstaat

Question 37

Welke chromosoom is gemuteerd bij Syndroom van Papillon-Lefevre? Waar codeert dit gen voor? Waarvoor is dit nodig?

Answer 37

11q14 - voor cathepsine-C (lysosomaal cysteïneproteïnase. - Voor de afbraak van paropathogenen na de fagocytose door PMN's

Question 38

Er zijn twee vormen van ernstige juveniele parodontitis Lokaal (LPJ) en Gegeneraliseerd (GJP) Hoe wordt de diagnose van LPJ gesteld? Zijn patiënten met een lokale vorm vaak jonger of ouder?

Answer 38

Als er bij de eerste molaren en/of incisieven zeerernstige parodontale afbraak aanwezig is met diepe angulaire botdefecten op röntgen. - Tegelijk zijn er weinig symptomen van gingivitis en weinig plaque en tandsteen. - Jongere kinderen

Question 39

Aggregatibacter actinomycetemcomitans kan een endotoxine produceren. Wat doet deze?

Answer 39

Zorgen voor botafbraak Hiernaast: serotype B zorgt voor leukotoxinen die PMN's en monocyten afbreken

Question 40

Wat is er vertraagd bij Ehlers-Danlos?

Answer 40

Vertraagde genezing van orale mucosa na chirurgische procedures

Question 41

Wat zie je klinisch bij molaar-incisief (Juveniele Paro)

Answer 41

vaak lokaal ernstig verdiepte pockets bij weinig zichtbare plaque en ontstekingssymptomen