Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

Aliments et nutriments II NUT-1011 > Vitamines A, D, E et K > Flashcards

Vitamines A, D, E et K Flashcards

(77 cards)

Start Studying
1
Q

La structure de la vitamine A

A

VitA : vitamine préformée/active (rétinoïdes)

  1. Rétinoïdes : alcool (rétinol) + carboxyle
    - Retrouve dans certains produits origine animale
    - Forme active
  2. Esters de rétinyle/rétinol : aldhéyde (rétinal) + ester
    - Principale forme dans aliments origine animal
    - Forme entreposage rétinoïdes
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

La structure des caroténoïdes

A

Caroténoïdes : précurseur/provitamine A
- Présent aliments végétaux sous forme pigments
- Donne couleur jaune/orange
- Pas tous caroténoïdes provitA

3 types convertisables en rétinal (précurseurs)
- β-carotène (possède plus grand activité provitA)
- α-carotène
- β-crytoxanthine

Caroténoïdes sans activité : lycopène, lutéine, zéaxanthine, canthaxanthine, …

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

La stabilité de la vitamine A

A

Instable :
- Lumière
- O2
- pH acide

Stable :
- Chaleur
- pH alcalin

Donc, peu perte lors préparation normale
- Pertes lors friture très chaude ou séchage au soleil

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

La digestion de la vitamine A

A

Digestion pepsine nécessaire pour absorption
- Souvent lié a.g. ou protéines (cuisson affaiblit liens)
- Libération complète nécessaire absorption

Lie lipides et fome petits globules dans estomac
- Émulsifier en gouttelettes dans estomac
- Lipase/hydrolase pancréatique libére vitA lié lipides
- Cause formation micelles mixtes (bile, lipide digéré,
rétinol, caroténoÏdes)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

L’absorption de la vitamine A

A

Dissociation micelle à bordure en brosse
- Permet diffusion passive rétinol/caroténoïdes
- Possible aussi autre mécanisme
- Peut aussi être intégré chylomicrons

Dans entérocyte :
- ProvitA scindé 2 puis transformé en rétinol
- Pour sortir doit être réestérifié

Ester combine quelques rétinols non-estérifiés et caroténoïdes non-métabolisés
- Permet incorporation chylomicrons

Chylomicrons traverse membrane basolatérale par exocytose dans capillaires lymphatiques
- Système lymphatique -> sang

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Le scindage des caroténoïdes

A

Par mono-oxygénase
- Rétinal produit transformé en rétinol après

β-carotène : 2 rétinals (plus active)
β-cryptoxanthine/α-carotène : 1 rétinal+1hydroxyrétinal

Conversion influencé par : satut en vitA + type provitA
- Ex : β-carotène moins converti quand taux vitA élevé

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

L’efficacité de l’absorption de la vitamine A

A

Diffère entre vitA et caroténoïdes

VitA : 70-90% absorbé si repas contient lipide (5-10g +)

Caroténoïdes : varie selon transformation
- <5% légumes non cuits/jus non traité thermiquement
- 60% si huile pure
- 20-50% pour β-carotène

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Facteurs qui favorisent et réduisent l’absorption des caroténoïdes

A

Facteurs qui favorisent :
- Présenge m.g.
- Teneur élevé en caroténoïdes
- Traitement thermique (ex : cuisson)

Facteurs qui réduisent
- Taille des particules
- Matrice alimentaire
- Teneur en fibres (interfère formation micelles)
- Exècs vitE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Le transport de la vitamine A

A

À partir lymphe, rend au foie où elle est stockée

Transport du rétinol
- Avec protéine liante
- Avec transthyrétine

Transport caroténoïdes/esters de rétinol
- Avec LDL (55%), HDL (31%), VLDL (14%)
- Concentration sérique reflète apport aliementaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

L’entreposage de la vitamine A

A

Vitamine A
- 90% foie + 10% reins/poumons/gras/glande surrénales
- Esters de rétinol
- Libéréer par hydrolases

β-carotène/caroténoïdes
- Gras + foie, un peu dans reins/peau/poumons

Lutéine/zéaxanthine
- Rétine + SNC
- Contribue santé oculaire/fonction visuelle
- Lutéine prévient dégénérescence maculaire
- Zéaxanthine possède action antioxydante

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

L’excrétion de la vitamine A

A

40% selles avec bile
60% urine

Quantité varie selon apport en vitA
- Apport plus élevé = plus dans selles que urine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Les fonctions de la vitamine A

A
  1. Vision : adaptation à la pénombre
  2. Intégrité des tissus hépithéliaux
  3. Remodelage osseux
    - Régulation ostéoblaste/ostéclaste pour croissance os
  4. Reproduction
    - Contribue développement sperme/foetus
  5. Rôle anti-infectieux
  6. Rôle antioxydant (caroténoïdes)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

L’adaptation à la pénombre et la vitamine A

A

VitA dans batonnets sur rétine responsable vision nuit
- 11-cis rétinal + opsine = rhodopsine (pourpre visuel)
- Rhodospsine couvre cellules batonnets

Impact lumière faible cause scindement rhodopsine
- Passe conformation cis -> trans (reconvertie après)
- Produit influx nerveux permet formation image

Cônes contiennent aussi pigments fait rétinal
- Permet perception couleur

Perte rétinal compensé par rétinol dans sang

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Les tissus hépithéliaux et la vitamine A

A

Toutes surface corps couverte par cellules hépitéhiales

VitA participe synthèse protéine + différenciation cellule, aide :
- Protéger peau dommages causés par soleil
- Maintenir intégrité muqueuse

Ex : vitA favorise différencitiona cellules gobelets synthétise/sécrète mucus
- Assure apport constant mucus
- Protège intégrité cellules
- Empêche invasion microorganisme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Le rôle anti-infectieux de la vitamine A

A

Précisément : acide rétinoïque

Empêche détérioration muqueuses
- Barrière protectrice contre agents infectieux

Favorise :
- Phagocytose agents infectieux
- Produciton cytokines
- Activité cellules tueuses

Dans pays en développement supplémentation associé:
- Réduction mortalité rougeole/diarrhé

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Le rôle antioxydant des caroténoïdes

A

Action synergique caroténoïde/vitE pourrait :
- Détruire radicaux libres
- Protéger ADN dommages oxydatifs

Possible effet protecteur contre cancer poumon
- Fruits/légumes riches caroténoïdes effets protecteur
- Possiblement juste dû à alimentation saine
- Suppléments aucun effet préventif, possiblement
dommageables (fumeurs)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Les sources de vitamine A

A

Règne animal : lait (3.25%<)/fromage gras, beurre, margarine, crème, foie, poisson gras, jaune d’oeuf

Règne végétal : légumes verts (brocoli, épinard), légumes orangés (carotte, citrouille, courge, tomate, patate douce), fruits orangés (orange, cantaloup, mague, papaye)

Pas présent dans produits céréaliers

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

L’équivalent d’activité du rétinol

A

Déf : mesure activité biologique vitA chez humain
- Tient compte efficacité absorption

Pour obtenir 1μg (3.33UI) rétinol, doit consommer :
- 2μg β-carotène suppléments (conversion plus grande)
- 12μg β-carotène alimentaire
- 24μg α-carotène/β-cryptoxanthine

Formule :
μgÉAR = μg rétinol + μg β-caro/12 + μg autres/24

1UI rétinol = 0.3 μg ÉAR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

La déficience en vitamine A

A

Dû alimentation faible produits animaux/légumes/fruits
- Premier signe : cécité nocturne
- Instale lentement dû réserve

Lié pauvreté, surtout enfants pays en développement
- Plusieurs deveinnent aveugle

Alimentation base céréales/tubercules souvent pauvre vit A et m.g.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Les manifestations cliniques d’une déficience en vitamine A

A

1.Héméralopie (cécité nocturne)
2. Hyperkératose folliculaire
- Kératinisation revêtement épitahélial follicule pileux,
muqueuse digestive/pulmonaires/…
- Cause : peau rugueuse/sèche, diminution mucus(altère
digestion/absorption), augmente risque infections
3. Xérophtalmie (sécheresse oeil)
- Dû atrophie glandes périoculaires

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Les 4 symptomes de xérophtalmie

A
  1. Sécheresse conjonctive
    - Inflammation paupière
    - Diminution sécrétion lacrymale
    - Épaississement/démangeaison/brulure/rougeur
    conjontive
  2. Taches de Bitot
    - Taches nacrées/argentées triangulaire sur conjontive
  3. Sécheresse corné -> irréversible
    - Corné blanchatre/sèche/opaque
    - Kératinisation
    - Iris indistinguable pupille
    - Conduit vite cécité
  4. Kératomalacie (amollissement)
    - Ulcération cornée
    - Élimination cristallin
    - Fonte purulente oeil (infection) -> conduit cécité
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

La toxicité de la vitamine A

A

Effets varients selon type situation :
- Hypervitaminose aiguë
- Ingestion chronique
- Intoxication grace
- Hypercaroténose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

L’hypervitaminose aiguë à la vitamine A

A

Causé par ingestion 15 000μg vitA en une dose
- AMT 3000μg ÉAR/j

Généralement dû suppléments mais possible apports alimentaires massifs
- Ex : foie ours polaire, huile de foie de morue

Symptomes : nausées, vomissements, vision double ou trouble, augmentation pression intracrânienne, mal de tête, étourdissement/vertige, diarrhée, desquamation peau, mauvaise coordination musculaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

L’ingestion chronique de surdose de vitamine A

A

Ingestion dose supérieur ANR sur mois/année peut causer hypervitaminose
- Ex : rétinol 4x supérieur ANR peut être toxique

Symptomes : anorexie, peau sèche/desquamation accrue, démangeaisons, alopécie, épaississement cheveux, ataxie (absence/difficulté coordination mouvements volontaires), douleurs osseuses et musculaires, conjonctivite et douleurs oculaires, maux de tête, nausées, vomissements, douleurs abdominales, lésions hépatiques

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
L'intoxication grave à la vitamine A
Symptomes : hypertrophie foie/rate, hyperplasie et hypertrophie cellules adipeuses foie, densité os diminué (risque fracture augmente), atteinte osseux conduisant immobilisation Malformation nouveau-né mère prenait doses massives - Supplément >10 000 UI avant 7e semaine - Tératogène à haute dose
26
L'hypercaroténose/caroténodermie
Colorations peau/yeux en jaune - Pas effets nocifs
27
La vitamine A et l'acnée
Accutane/roaccutane : médicament oraux à base vitA - Consommation excessice vitA synthétique/naturelle est tératogène Recommande prise contraceptifs par dermatologues - Contre-indiqué femmes enceintes/adolescente Alternative : Rétin-A - Application topiqe - Efficace mais cause rougeur - Connait toxicité effets long terme
28
Les marqueurs biologiques de la vitamine A
Rétinol plasmatique
29
La structure de la vitamine D
1. Ergocalciférol (D2) - Vient plante : tranforme ergostérol (prévitD2) 2. Cholécalciférol (D3) - Vient peau/animal : tranforme cholestérol (prévitD3) - Considérée préhormone 3. Calcidiol/25-hydroxycholécalciféro) - Forme plus présente dans sang -> maqueur - Hydroxylé au foie (intermédiare) 4. Calcitriol/1,25-dihydroxycholécalciférol (plus active) - Hydroxylé au rein - Considérée hormone (synthétisé foi -> agit os/intestin)
30
La stabilité de la vitamine D
Instable : - Lumière - Chaleur - O2 - pH acide/alcalin Très instables
31
La synthèse et l'activitation de la vitamine D
Vit D = cholécalciférol ou prévitD3 - Présente tissus animaux - Synthétisé dans peau exposé UV - Avec dérivé cholestérol (7-déshydrocholestérol) Nutriment essentiel si ensoleillement insufisant - Mais accumule réserve Cholécalciférol/ergocalciférol inactive - Transformé calcidiol au foie (1ère hydroxylation) - Permet mise en réserve Calcidiol transformé calcitriol aux reins -> forme active - Nécessite parathormone (vient glandes parathyroïdes) - 2e hydroxylation
32
Les 2 sources de vitamines D
1. Aliments (D2 + D3) - Plantes (certains champignons) : ergostérol (D2), peu - Dans animaux : cholécalciférol (D3) 2. Synthèse par peau (D3) - UV transforme stérols en vitamines 2 utilisée traitement/prévention carence vitD
33
La digestion, l'absorption, le transport et l'entreposage de la vitamine D
Cholécalciférol/ergocalciférol nécessite pas digestion - Absorbé sous forme micelle avec vit liposoluble/bile 50% vit absorbé - Principalement dans jéjunum - Ergocalciférol moins bien absorbé Dans entérocytes, vitD incorporé chylomicrons - Relaché système lymphatique -> sang -> fois - Tranporté vers foie (pour hydroxylation en calcidiol) Calcidiol sécrété par foie lié transporteur - Rend reins pour hydroxylation en calcitriol - Nécessite parathormone(PTH)+facteur FGF 23 - Influencé par [Ca] et [P] Métabolite excrété dans principalement dans selles
34
L'entreposage de la vitamine D
Plus grand réservoir : sang - Si apport élevé, surplus stocké dans gras - Petite quantité muscles
35
Les fonctions du calcitriol (1,25-(OH)2D)
1. Homéostasie Ca sérique avec effets sur reins/os/intestin grêle 2. Homéostasie P sérique 3. Différenciation/prolifération/croissance cellules - Prémyéloïdes/souche ostéoclastes/épiderme 4. Structure/fonction musculaire - Améliore prise en charge Ca et module contractilité 5. Protection système immunitaire 6. Prévention croissance celles malignes (certains tissus) - Induit apoptose -> source lien cancer-vitD
36
Le calcitriol et l'homéostasie du Ca sérique
Avec PTH, augmente absorption Ca pour maintien intervalle normale - Mobilise Ca os pour maintien Ca sérique - Augmente réabsorption par reins
37
Le calcitriol et l'homéostasie du P sérique
Augmente activité phosphatase alcaline + nombre transporteur P bordure en brosse -> favorise absorption - Mobilise P os pour maintien P sérique - Augmente réabsorption par reins
38
Le calcitriol et la protection du système immunitaire
Presque toutes cellules système immunitaire produisent calcitriol - Améliore régulation cytokine anti-inflammatoire - Diminue synthèse cytokine pro-inflammatoire
39
Les besoins en vitamines D
Difficile déterminer quantité à recommander - Peut provenir alimentation et synthèse peau Dépendent : - Quantité requises ossification normale - Degré exposition soleil - Autres aspects santé
40
La vitamine D et le soleil
Quantité vitD produite varie beaucoup entre personne Doit considéré mise en garde exposition soleil - Réduire risque cancer peau - Recommade utilisation min SPF 15 dès sort +15 min
41
La synthèse de la vitamine D par la peau
Dépend : - Type peau - Intensité rayon (enplacement/heure) - Taux basal vitD dans sang Personnes doivent exposer plus/plus longtemps: - Peau foncée - Exposition avant 11h/après 14h - Utilise systématiquement SPF - Habite latitudes nordiques (en haut 40e parallèle)
42
Les sources de vitamine D
Retrouve peu dans aliments naturels - Dépend beaucoup enrichissement (cholécalciférol) Source naturelle : foie boeuf/dinde/phoque/caribou, poisson gras, huile foie poisson, jaune oeuf, maitake, shiitake, pleurote Enrichissement : - Obligatoire : Lait vache, margarine - Autorisée : lait chèvre, boissons végétales, jus orange, yogourt, céréales déjeuner - Fromage/lait peuvent fait avec lait enrichi
43
Les personnes à risque d'une déficience en vitamine D
- Enfant allaité sans supplémentation - Personne âgée (apports inadéquats/peu exposé soleil) - Personne peu exposée au soleil - Personne peau foncée - Personne maladie malabsorption (touche lipides) - Personne ayant eu chirurgie bariatrique
44
Le rachitisme et la vitamine D
Uniquement chez enfants Déf : associdéformation os dû déposition insuffisante hydryapatite - Peut causer : mort (compréssion organe dû déformation quelettique), déformation os fontanelle, retard mentale Cause : manque ensoleillement, apport trop faible, allaitement sans suplémentation
45
Les maladies osseuse due déficience en vitamine D
Cause 2 maaldies diminuent masse osseuse : - Ostéoporose (masse diminué, rapport normal) - Ostéomalacie (rapport os minéralisé/matrice bas) Peut souffrie 2 en même temps Osétoporose due manque : vitD + Ca
46
L'ostéomalacie
Chez adultes/enfants plus agés Déf : défaut minéralisation ou minéralisation réduite os défà formé - Os ramollisse/déforme dû [hydroxyapatite] diminué - Provoque : douleur osseuse a/n articulations + risque accru fractures - Mène faiblesse/douleur msuculaire +instabilité Peut s'accompagner hyperprarathyroïdisme secondaire Causes : carence sévère vitD, métabolisme anormal, touble perturbant absorption, médicaments
47
Le traitement de la déficience en vitamine D
Pour rachitisme et ostéomalacie Supplémentation : vitD + Ca + P
48
La toxicité de la vitamine D
Peut causer hypercalcémie, hypercalciurie et taux sérique élevé calcidiol (25(OH)D) - Dû augmentation absorption Ca par vitD dans intestin Hypercalcémie peut causer : nausées, vomissements, faiblesse musculaire, troubles neuropsychiatriques, douleurs, perte appétit, déshydratation, polyurie, soif excessive, calculs rénaux - Cas extrèmes : insuffisance rénale, calcification tissus mous (comprend vaisseaux coronaires/valves cardiaques), arythmies cardiaques, mort Causes : supplément contenant trop vitD - Dû mauvaise utilisation/fabrication/prescription
49
NIH : la toxicité de la vitamine D
Pas possible dû exposition soleil Apport élevé Ca + modéré vitD augmente 17% risque canuls rénaux chez femmes ménopausées Supplémentation vitD avec/sans Ca augmente risque hypercalcémie et hypercalciurie Taux 75-120 nmol/L associé augmentation risque : mortalité, cancer, évènement cardiovasculaire, chute/fracture personnes âgées
50
NIH : effets des suppléments de vitD
Uniquement preuves suffisantes pour établir lien entre supplémentation vitD et santé osseuse - Santé osseuse : prise supplément pour tous adulte - Cancer : incapable évaluer équilibre bon/mauvais - MCV : risque pas réduit même personne statut faible - Diabète type 2 : peu preuve contibution maintien homéostasie glucose, réduction progression prédiabète, aide gestion - Perte poids : favorise pas - Dépression : prévient/traite pas symptome/dépression - SEP : pas consensus
51
Comment définir l'hypovitaminose D?
Considère 25(OH)D sérique meilleur marqueur statut - Problème : pas méthode mesure normalisée ni pour métabolites/autres marqueurs possibles Taux sanguin adéquat fixé à 50 nmol/L - P1 :90% Canadiens (6-79) atteint -> contesté - P2 : 25% Canadiens sous hiver (37% si pas supplément) - Double si peau foncé -> 50% sous - P3 : propose taux 75 nmol/L -> carence populationnelle Problème : peu avoir taux sanguin vitD bas sans avoir effets court/moyen/long terme
52
Devrait-on prendre un supplément de Ca et de vitamine D ?
Dépend dose Ca/vitD et état physiologique Recommandé certains groupes - Ex : bébé nourri juste au sein, 50ans+, personnes avec conditions santé très spécifique (déjà prescrit vitD) Considère ANR bonne cible prévention ostéoporose Risque maladie chronique si >AMT
53
Les médicaments et la vitamine D
Supplément vitD intéragit plusieur type médicaments - Orlistat (pour perte poids, associé régime faible m.g.) - Statines (réduit synthèse cholestérol -> synthèse vitD) - Stéroïde (réduit absorption Ca/altère métabolism vitD) - Diurétique thiazidique (diminu excrétion Ca, peut causer hypercalcémie)
54
La structure des tocophérols (vitamine E)
Vitamine E : tocophérols + tocotriénols - α-tocophérol forme vitE plus active - Autres répondent pas besoins -> pas/peu convertion 4 tocophérols (difère nombre/place groupe/rotation) - α-tocophérol (CH3/CH3/CH3) - β-tocophérol (CH3/H/CH3) - γ-tocophérol (H/CH3/CH3) - δ-tocophérol (H/H/CH3)
55
Les familles de tocophérole
2 familles : - Tocophérols : chaine latéral saturé (16C) - Tocotriénols : chaine latéral insaturé (16C) 4 composés par famille : α, β, γ et δ - α-tocophérol : répandu, forte activité - γ-tocophérol : grande quantité aliement faible activité - β/δ-tocophérol : faible quantité et peu potentiel actif Autres tocophérol/tocotriénol possiblement effet antioxydant/anti-inflammatoire (recherche en cours)
56
La stabilité de la vitamine E
Instable : - Chaleur - O2 - pH acide Stables : - Lumière - pH alcalin
57
La digestion, l'absorption et le transport de la vitamine E
Tocophérol libre dans aliments -> pas besoin digestion - Tocotriénol nécessite hydrolysation VitE absorbé dans jéjunum - Forme micelles avec bile - 20-70% absorbé si digestion avec lipides Dans entérocytes, incorporé chylomicrons - Passe lymphe à sang Foie métabolisme divers forme vitE - Juste RRR α-tocophérol incorporé lipoprotéines - Permet distribution dans cellule
58
Le stockage de la vitamine E
Retrouve vitE principalement dans bicouche PL 90% vitE non-estérifié sous forme gouttelette dans gras - Aussi un peu dans foie, poumon,coeut, muscles, glande surrénales, rate, cerveau
59
Les fonctions de la vitamine E
Antioxydant responsable : 1. Maintient intégrité membranes/lipoprotéines 2. Élimination radicaux libres 3. Prévenir oxydation LDL Pourrait aussi prévenire certaines maladies - Ex : cancer, cataracte, MCV, Alzheimer, ..
60
La vitamine E et l'intégrité des membranes et des lipoprotéines
Vit E empêche destruction des membranes par oxydation/peroxydation AGI dans PL Tissus membranes sensible (plus exposé O2) : poumon, cerveau, érythrocytes - Ex : augmente résistance GR à hémolyse car membrane riche AGPI et exposée forte [O2]
61
La vitamine E et l'élimination de radicaux
Radical libre oxygème moléculaire très réactif/ destructeur - Forme à partir peroxydase lipidique membrane ou transfert énergie lumière - Réagit composés organiques, peut endommager composants cellulaires Provoque chaine réactions propage sans fin: 1. LH + OH° -> L° (instable) + H2O 2. L° + O2 -> LOO° (instable) 3. LOO° + LH -> LOOH + L° (instable) VitE cède électron pour mettre fin réactions - Devient inactif - Réactivé par vitC Donc antioxydant limite dommage radicaux
62
La vitamine E et l'oxydation de LDL
Aide à prévenir MCV - Supplémentation possiblement nocive personne à risque/ayant déjà MCV
63
Les besoins en vitamine E
Recommandation tiennent compte juse α-tocophérol - Dans aliments naturels - Dans aliments enrichis/suppléments Autres formes pas convertissable α-tocophérol
64
Les sources de vitamine E
Principalement végétaux - Sources α-tocophérol aussi ɣ-tocophérol/tocotriénol Règne végétal : huile riche AGPI, dérivé huile (mayonnaise, vinaigrette, margarine) noix/graines (amande, tournesol), germe blé, grains entiers, légumes verts feuillus, asperge, brocoli, poivron rouge, patate douce, courge abricot, mangue - Perte lors raffinage grain/rotissage noix Régne animal : jeune d'oeuf, foie, partie grasse viande, beurre
65
La déficience en vitamine E
Rare dû accumulation réserve - Surtout type secondaire Personnes à risque : - Enfants prématurés allaités formules riche AGPI et fer (anémie hémolytique) - Fumeur (anémie hémolytique + stress oxydatif détruit vitE) - Avec maladie malabsorption lipides grave (hémolyse, faiblesse musculaire, créatinurie, désordres neurologiques, rétinopathie, augmentation nombre plaquettes, problèmes immunitaires)
66
La toxicité de la vitamine E
Rare, dû - Supplémenent - Aliments enrichis - Combinaiosn 2 Effet : dose >AMT augmente effet méd. anti-coagulant
67
La structure de la vitamine K
1. Phylloquinone (K1) -> 3 unités chaine latéral - Origine naturelle : plantes vertes 2. Ménaquinones (K2) -> 4-7 unités chaine latéral - Origine naturelle : bactéries anaérobiques intestinales et produits fermentés 3. Ménadione (K3) -> 1 unité chaine latéral - Origine synthétique : suppléments - Mais même activité
68
La stabilité de la vitamine K
Instable : - Lumière - O2 - pH alcalin Stable : - Chaleur - pH acide
69
La digestion, l'absorption, le transport et l'entreposage de la vitamine K
Phylloquinone/ménaquinone nécessite pas digestion Absorbé par petit instestin par diffusion passive - M.g./bile/enzymes pancréatiques aide absorption - Diminuer maladie malabsorption duodénum/jéjunum Incorporé chylomicrons pour passage lymphe -> sang - VitK non utilisé transformé foie (MK-4) - Transformé rapidement mais juste 10% conservé Phylloqinone stocké dans membranes/tissus - Ex : poumoin, raine, moelle osseus, pancréas, coeur, cerveau, glandesd surrénales MK-4 présente partout, particulièrement : pancréas, reain, glandes salivaire, cerveau, os
70
Les fonction de la vitamine K
1. Coagulation sanguine 2. Minéralisation de l'ose
71
La vitamine K et la coagulation sanguine
Rôle de coenzyme : carboxylase - Transfo acide glutamique->acide ɣ-carboxyglutamique - Dans protéines déjà formées Implique : - Prothrombine - 3 autre protéines processu coagulation En liant Ca acide ɣ-carboxyglutamique intervient coagulation
72
La vitamine K et la minéralisation de l'os
Participe métabolisme protéines osseuses - Ex : ostécalcine Sans vitK, ostécalcine lie pas minéraux (CA) formant os - Cause faible densité osseuse - Dû rôle cofacteur carboxylase - Manque vitK cause ostécalcine sous-carboxylé - Moins efficace fixer Ca
73
Les sources de vitamine K
Retrouve principalement dans légumes verts Source plus biodisponible : huiles, margarines Règne végétal : légumes feuillus, légumes verts foncés, fine herbes, soya, haricots rouge, pois cassés, avocat, abricot, kiwi, mague, framboise, brocoli, chous vert, chou bruxelle Règne animal : jaune d'oeuf, bactéries intestin
74
La déficience en vitamine K
Surtout type secondaire - Car synthèse par bactéries intestinales - Manifestation : hémorragie
75
La déficience en vitmaine K chez les nouveaux-nés
Possède réserve très faible + tube digestif stérile - Risque maladies hémorragiques Surtout chez prématurés ou si complications nuisant absorption vitK (ex : diarrhée/obstruction canal biliaire) Prévention : injection intramusculaire à naissance
76
La déficience en vitamine K chez les adultes
Chez adultes : - Traité avec médicaments anti-coagulants - Croit doit cesser manger légume verts - Prennent antibiotique Maladie intestinale peuvent nuire absorption par : - Obstruction biliaire - Maladie coeliaque/intolérance gluten - Intestin court Traitement : spplémentation préférablement orale - Veut éviter provoquer hémorragie par injection
77
La toxicité de la vitamine K
Rare, pas AMT Dose massive synthétique (5-30g/j) peut causer hémolyse/ictère nucléaire chez nouveaus-nés - « Jaunisse » accompagné dégéneéresence cellules nerveuse - Dû toxicité bilirubine pour encéphale nouveaux-nés

Aliments et nutriments II NUT-1011 (14 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions