Vitamines C et du complexe B Flashcards

Question

Vitamine C et la prévention du rhume

Answer 1

Hypothèse Linus Pauling - 1à2 g préveient rhume - 4à10 g combat maladie Certaines études : peu évidence diminution rhume Autres études : - Raccourci un peu durée symptomes si 200mg/j ou + - 250 mg à 1 g réduit 50% incidence rhume certains adultes très actifs - Améliore système immunitaire (rôle antihistaminique) Pas preuve sur que prise vitC bénéfique une fois symptomes rhume présents

Answer 2

VitC fruits/légumes pourraient aider diminer certaines cancers (oesophage, pharynx, bouche, estomac) - Dû rôle antioxydant/immunitaire + détox substances cancérigènes Controverse : injection pour réduire effets secondaire chimio - Injection vitC traite pas cancer - Pas données concluantes réduction effets secondaires - Nuit possiblement chimio - Pourrait avoir effet pro-oxydant dû fortes doses Scorbut seule chose guérit par injection vitC

Answer 3

Pourrait aider réduire incidence Grâce rôle antioxydant : - Régénération vitE - Diminution oxydation LDL

Answer 4

Pourrait aider diminuer risque/prévenir dégénération maculaire et cataractes personnes âgées

Answer 5

Agrumes, kiw, cantalooup, GOYAVE, mangue, papaye, ananas, fraises, baies, tomates, poivrons, légumes verts foncés, persil patates avec pelurr, chou-fleur Règne animal : viande fumée boeuf + foie de poulet Dégrade vite dans jus - Jus orange frais bonne source - Jus pommes contient moins (saus si additionné)

Answer 6

Après 2-3 mois, réserves sont réduites à 300 mg - Début apparition symptome scorbut Situation d'avitaminose

Answer 7

Déficience primaire chez - Adultes/enfants mangent pas assez fruits/légumes - Nourissons recoivent lait vache Déficience secondaire dû - Alcool - Stress

Answer 8

Signes : - Fatigue, essoufflement - Hémorragie spontanée gencive/articulation/sous peau - Atteinte osseuse (déformation/fracture) - Troubles névrotiques Marqueur biologique : taux sérique (analyse sang)

Answer 9

Pas effets secondaires jusqu'à 2g/j Fortes doses a.ascor. pourrait favorise - Nausée, diarrhée, calculs rénaux - Interférer test dépisatage diabète - Scorbut réactionnel si diminue vitC suite prise prolongé surdose - Action pro-oxydante

Answer 10

Dans les végétaux : thiamine libre Dans les animaux (95%) : TPP ou TDP - Ajoute groupement diphosphate ou pyrophosphate - Forme active

Answer 11

Instables : - Chaleur - O2 - pH alcalin Stable : - Lumière

Answer 12

Forme libre absorbé par intestion (jejunum) Majorité stocké sous forme TPP dans tissus - 90% dasn globules rouges Phosphorylation thiamine libre requiert énergie - Catalysé par thiamine pyrophosphokinase ou diphosphokinase

Answer 13

1. Coenzyme utilisation glucides/lipides/proétines pour libération ATP 2. Rôle neurophysiologique (non coenzyme)

Answer 14

Coenzyme déshydrogénases (décarboxylation oxidative) - Enlève CO2 - Ex : pyruvate -> Acétyl-CoA - Ex : α-ketoglutarate -> succinyl-CoA Coenzyme des transcétolases (voies de pentoses) - Produit NADPH (synthèse a.g.) - Produit nucléotides (ADN/ARN) - Équivaut 10% métabolisme glucose

Answer 15

Intervient influx nerveux 1. TTP favorise déplacement Na+ à travers membrane - Régule canaux sodiques 2. TTP donne phosphate lors phosphorylation proétines impliquées activation transport Cl- et autres canaux ioniques - Dans cellules nerveuses 3. Précusrseurs production acétylcholine et myéline

Answer 16

Excellentes : porc, germe/son de blé, avoine Très bonnes : abats, volaille, viande, poissons, jaune d'oeuf, légumineuses, pistache, lin , sésame, produits céréaliers enrichis (farine), lait de vache, boisson soya enrichie, edmame, pois vert, patate, truite Consommation moyenne : 2.2mg/jour

Answer 17

Levure boulangère fraiche riche thiamine mais peu/pas biodisponibilité - Levure nécessite thiamine pour vivre/croitre - ~1.2mg/100g Levure alimentaires/nutritives/inactives riche thiamine et grand biodisponibilité - ~12mg/100g

Answer 18

1. Thiaminase dans poissons/fruits mer crus détruit thiamine - Peut détruite thiaminase par chaleur 2. Raffinage grains causent pertes important thiamine - 94% thimaine dans enveloppe/germe - Raison pourquoi enrichissement farine obligatoire 3. Facteurs antithiaminiques inactivent thiamine (oxyde) - Composés phénolique, acides tannique, chlorogénique, caféique - Dans café, thé, bleuet, cassis, choux Bruxelle/rouge Recommandations : - Prendre thé/café entre repas - Prendre vitC avec repas pou rlimiter oxydation

Answer 19

Alcalins causent : - Ramollissement cellulose - Réduction temps cuisson - Destruction partie thiamine (sensible pH alcalin) - Destruction partie vitamine C (sensible pH alcalin) - Intensification couleur verte existante Pour balancer effets bénéfiques/néfastes alcalins, recommade utilisé 1/16 tsp/tasse haricots

Answer 20

Signe clinique : système nerveux, musculaire, cardiovasculaire Hypovitaminose : symptomes non-spécifiques - Ex : anorexie (perte appétit), constipation, faiblesse musculaire, dépression Avitaminoses : béribéri - Associé régime riche glucides ou faible énergie - Surtout quand alimentation de base sont céréales raffinées non enrichies - Parfois si alccolisme, VIH non traité, maladies gastrointestinales

Answer 21

Oedèmateux (humide) - Forme plus sévère - Reins retiennent eau/sodium - Cause : oedème aux jambes/tronc/visage, hypertrophie coeur, tachycardie, hypertension (dû augmentation volume sanguin) Névritique (sec) - Endommage système nerveux - Cause : polynévrite, atrophie musculaire, paralysie membres inférieurs Mixte - Plus courant - SIgnes oedèmateux et névritique

Answer 22

Survient quand mère déficiente - Lait maternel pauvre thiamine Apparait entre 3-6 mois Cause : - Symptomes gastrointestinaux (anorexie, nausées, ...) - Défaillance cardiaque

Answer 23

Forme de déficience à la thiamine observé chaez alcoolique du déficience primaire et secondaire - Alcool diminue apport - Diminution absoprtion -> augmentation excrétion thiamine Associé dommages au fois Cause : encéphalopathie avec perte mémoire, désorientation, ataxie (démarche chancelante), problèmes ophtalmiques

Answer 24

Confirmation : tests de laboratoire - Mesure diminution excrétion thiamine - Mesure augmentation activité transcétolase érythrocytaire dans sang hémolysé quand ajout thiamine (20%) Traitement : apports oraux thiamine plus/moins élevés - Dépend sévérité déficience

Answer 25

Formes possibles dans oeufs, produits céréaliers enrichis et lait - Lié protéines - Libre Formes dans autres aliments (coenzyme) - FMN - FAD

Answer 26

- Forme phosphorylé riboflavine - Convertissable en FAD

Answer 27

Impliqué réactions oxydoréductions (coenzyme) - FMN/FMNH2 aussi impliqué Impliqué cycle de Krebs : succinate -> fumarate - FAD réduit en FADH2 (réaction oxydoréduction) Impliqué chaine transport électrons - FADH2 oxydé en FAD (réaction oxydoréduction) - Rôle donneur électrons

Answer 28

Coenzymes participe chaine transport électrons - Initiateurs (transporteur électrons)

Answer 29

Instable : - Lumière - pH alcalin Stable : - Chaleur - O2 - pH acide

Answer 30

Isolé à partir : - Lait (lactoflavine) - Oeuf (ovoflavine) - Foie (hépatoflavine)

Answer 31

Riboflavine lié proétine doit être libéré avant être absorbé - Via action HCL et proétases - Sécrété par estomac, pancréas et intestin grêle Riboflavine sous forme FAD/FMN doit être déphosphorylée avant absorption - Pyrophosphatase du FAD convertit FAD -> FMN - Phosphatase FMN convertit FMN -> riboflavine libre

Answer 32

Transporteur permettent passage riboflavine libre à traverse membrane bordure en brosse de l'intestin - Rephosphorylé ensuite 95% apport absorbé jusqu'à max 25-30mg/repas

Answer 33

Transporté dans sang Peu entreposée dans foie/reins/coeur - Réserves cellulaires pour 4-6 semaines - Sous forme FMN/FAD Excrété dans urine

Answer 34

1. Compose coenzyme : FAD + FMN 2. Métabolisme macronutriments (respiration cellulaire) - Dégradation des substrats de l'alimentation - Métabolisme a.g., glucide, protéine, a.a, purines 3. Rôle antioxydant - Produit acide urique à partir purine - FAD coenzyme pour oxydase transfert électrons 4. Coenzyme transformation autres vitamines

Answer 35

FAD/FMN favorise libération/production énergie à partir macronutriments - Dans métabolisme nutriments et chaine transport é Impliqué dans réactions oxydoréduction Joue rôle deshydrogénases/oxydases - Ex : déshydrogénases des dérivés acyl-CoA des a.g. (β- oxydation) -> FAD - Ex : déshydrogénase succinique (cycle krebs) -> FAD - Ex : amino-oxydase (FMN)

Answer 36

1. Métabolisme vit B6 - Pyridoxine phosphate oxydase nécessite FMN pour conversion vitB6 en piridoxal phosphate (active) 2. Synthèse niacine à partir tryptophane 3. Acide folique (B9) - Joue rôle coenzyme pour méthylène tétrahydrofolate réductase - Nécessaire synthèse 5-méthyl tétrahydrofolate

Answer 37

Règne animal : viande (rognons/foie), volaille, poissons, fruits de mer, produits laitiers (ex : fromage cottage), oeufs Règne végétale : amande, champignons, légumes verts feuillus (brocoli/asperge/épinard), soya/boisson soya Aliments contribuent plus apports : - Produits céréaliers/pseudo céréaliers (car enrichis) - Produits laitiers (1 verre 250 ml donne >35% ANR Majorité personnes atteingnent/dépassent recommandations

Answer 38

Difficile à diagnostiquer : - Rarement seule - Symptomes peu spécifiques Confirmation déficience : tests de laboratoire - Diminution excrétion urinaire - Mesure activité augmenter gluthation réductase érythorcytaire si donne dose FAD Traitement : apport oraux plus/moins élevés - Jusqu'à résolution symptomes Femmes/enfants plus à risque

Answer 39

Touche : bouche, yeux, replis cutanés - Cheilose (fissuration lèvres) - Stomatite angulaire (fissuration coins bouche) - Glossite (sensibilité + coloration pourpre langue) - Dermatite séborrhéique (éruption graisseuse, particulier aux ailes du nez) - Photophobie/perte acuité visuelle - Vascularisation cornée

Answer 40

Non toxique, sauf itolérance à fortes doses Donnes apports oraux 5 à 30 mg en doses divisés avec nourriture - Permet réduire symptome gastrointestinaux - Dose unique max : 25 mg

Answer 41

Peu évidence apport <500 mg/j Effets posibles si injection intramusculaire/intraveineuse (100mg) : - Maux de tête - Irritation de la peau - Convulsions - Arythmie - Choque anaphylactique

Answer 42

Préformée sous forme acide ou amide - Pête à être utilisée Formes du règne animal : - Acide nicotonique - Nicotinamide Formes du règne végétal : - NAD - NADP (groupement phosphate PO3 2-)

Answer 43

Niacine peut être produite à partir tryptophane - Chez adultes : 60g tryptophane = 1g niacine - Chez femmes enceintes : 18g tryptophane = 1g niacine Équivalent de niacine (ÉN) - ÉN = mg niacine préformé + mg tryptophane/60

Answer 44

Stable : - Lumière - Chaleur - O2 - pH acide/alcalin Vitamine la plus tables -> très résistante à tous

Answer 45

Digestion NAD/NADP requise - Devient acide nicotinique/nicotinamide Absorption niacine libre Transporté dans sang - Sous forme acide nicotinique/nicotinamide Aucun entreposage excepté très petite dose au foie

Answer 46

Coenzyme NAD/NADP interviennent grand nombre voie métaboliques 1. Production énergie (oxydation glucose/a.g./a.a.) 2. Mise en réserve énergie (synthèse glycogène/a.g.)

Answer 47

Règne animal : volaille (dinde), foie, oeuf, viande, poisson, lait (fromage cheddar) Règne végétal : arachides, graines citrouille, tempeh, soya, amande, avocats, petits pois, champignons, asperges, patates Autres : farines, pains et céréales enrichies - Majorité niacine des céréales (orge, maïs, riz, blé) combinée glucides complexes (nyacitine) ou peptides (niacinogène) - Pas disponible

Answer 48

Maïs contient niacine mais pas disponible - Lié protéine empêche absorption - Traitement eau chaux libère niacine (hydrolyse liens) - Contient aussi peu tryptophane - Contient excès leucine inhibe transformation tryptophane en niacine Peuples régions maïs base alimentation et mange peu protéine plus à risque de carence - Risque dévellopé pellagre

Answer 49

Manifestation d'une polycarence - Pas anicotinose pure Rare pays développés - Aliments souvent riches niacine/protéines

Answer 50

Touche principalement peau, sytème digestif et SN Maladie des 3D : dermatite, diarhée, démence - Dermatite écailleuse/pigmenté peu exposé soleil - Glossite (langue écarlate/odématiée/fissurée) - Troubles digestifs (inflammation muqueuse cause douleur stomacale et diarhée profuse/sanguinolente) - Troubles neuropsychiques (asthéni, vertige, céphalées, irritabilité, confusion, phobie, démence)

Answer 51

Se présente chez : - Alcooliques - Personnes atteintes cancer (tryptophane -> sérotonine) - Personnes soufrent maladies héréditairess affectent métabolisme tryptophane (ex : maladie de Hartnup) Pas démontré que surdose niacine (4-5g/jour) efficace traitement schizophrénie

Answer 52

Diminue absoprtion tryptophane et augmente excrétion urinaire tryptophane/dérivés

Answer 53

Peut apparaitre si pris supplément/aliments enrichis Fortes doses acide nicotinique (ex : suppléments) peuvent causées effets pharmacologique (niacin flush) - Si doses 3-4x supérieures ANR - Cause : dilatation capillaire, sensation picotement Fortes does utilisées traitement cholestérol élevé - Augmente HDL - Diminue LDL/TG - Pas recommander patient souffre maladies cardiovasculaires

Answer 54

Trois formes à potentiel vitaminique - Pyridoxine (PN) -> fonction alcool (CH2-OH) - Pyridoxal (PL) -> fonction aldéhyde (CH=O) - Pyridoxamine (PM) -> fonction amine (CH2-NH2) Toutes formes sont phosphorylables - Formes phosphorylées servent coenzyme Forme active : Pyridoxal-phosphate (PLP) - Aussi pyridoxal (PL) mais secondaire

Answer 55

Source végétale : principalement PNP - PN forme plus stable Source animale : principalement PMP et PLP

Answer 56

Instable : - Lumière - Chaleur (cuisson longue, ex : stérilisation) - O2 - pH alcalin Stable : - Chaleur (cuisson courte) - pH acide Pertes causées par: - Congélation (15-70%) - Raffinage/mouture céréales (50-90%) -> dépend degré - Triatement viandes/poissons (40-60%)

Answer 57

Pour vitB6 phosphorylé, déphosphorylation nécessaire absorption - Phosphatase Zn-dépendante hydrolyse phosphate - Donne PN/PL/PM libres 3 formes vitB6 absorbés jéjunum à dose physiologique - Libérè directement dans sang veine porte - 75% vitB6 absorbée - PLP/PL principales formes retrouvées dans sang

Answer 58

Foie principale organe absorbe/métabolise vitB6 - PN/PL/PM doivent être phosphorylé par kinase (ATP) - Oxidase FMN-dépendante converti PNP/PMP en PLP PLP/PL libéré dans sang - Transport vers tissus extra-hépatiques - Hydrolyse -> Absorption par GR -> Phosphorylation Foie stocke juste 5-10% vitB6 - Principale site stockage muscles (75-80%) -> forme PLP - Aussi dans cerveau/reins/rate - Phosphorylation empêche sortie/utilisation

Answer 59

1. Métabolisme des protéines (synthèse/dégradation) 2. Métabolisme lipides - Formation sphingolipides (gaine de myéline) - Coenzyme désaturase métabolisme a.g. 3. Rôle dans l'hématopoïèse - Coenzyme première étape synthèse hème - Nécessaire GR + enzymes - Déficience cause anémie microcytaire 4. Dégradation glycogène (utilise 50% PLP corps) - PLP coenzyme phophorylase dégrade glycogène

Answer 60

PLP coenzyme >100 enzymes réaction métabolisme aa Exemples - Transamination -> ex : sérine -> glycine (métabo folate) - Désamination - Décarboxylation -> Synthèse neurotransmetteurs - Formation niacine (B3) à partir tryptophane v. (cynureninase PLP-dépendante)

Answer 61

Retrouve dans presque tous groupes alimentaires - Exception : produits laitiers Règne animal : foie, saumon, escalope veau, poulet, porc, boeuf, oeufs, thon, aiglefin Règne végétale : pruneaus/abricots séchés, banane, avocats, patates, courge, lentilles, pistache, son/germe de blé, ... Présent dans farines/produits céréaliers enrichis

Answer 62

Très rare Peut causer difficulté transfo tryptophane en niacine - Manifeste par excrétion accrue intermédiaires

Answer 63

Chez nourrisson dû consommation insuffisante mère ou anomalie congénitale métabolisme - Cause convulsions + anomalies encéphalogramme Chez adultes : atteinte surtout SN - Cause : ataxie, mouvements anormaux tête - Atteinte muqueuse : cheilose, glossite, stomatite - Atteinte derme : dermatite séborrhéique Chez enfants : anémie microcytaire hypochromique - Cause GR petit et dificient en hémoglobine - Ajoute fer change pas condition anémie

Answer 64

Dû ingestion composé interfère/emp^che absoprtion Alcoolisme - Dû manque alimentaire et baisse absorption - Alcool favorise inactivation/perte urinaire vitB6 Surdose Isoniazid (traitement antituberculeux) - Lie vitB6 -> emp^che absorption/force excrétion Troubles d'absorption - Réduisent absorption Prise contraceptif oraux (manque de preuves) - Pourrait entrainer statut sous-optimal - Pourrait affecter métabolisme/concentration tissu

Answer 65

Suppléments contiennent souvent forme libre vitB6 ~ >200mg/j : peut causer neuropathie sensorielle et périphérique + problème mouvement - Ex : démarche instable, paresthésie extrémitée, altération réflexes tendineux >2g/j (durant 6 mois) : altération contrôle moteur/ataxie Supplémentation par recommandée Parkinson - VitB6 interfère avec traitement L-dopa Neuropathie résiduelle peut rester suite fin mégadose

Answer 66

1. Excrétion urinaire vitB6/acide pyridoxique (métbolite) - Si carence, inférieur norme 2. Excrétion urinaire acide xanthurénique suite surcharge tryptophane - Excrétion élevé métabolite si manque vitB6 3. Activité enzyme besoins vitB6 comme coenzyme (ex : transaminases)

Answer 67

Réfère : acide folique ou vitamine B9 Déf : acide folique et conposées apparentés montrant activité biologique semblable - Inclu composés dans aliments, suppléments et corps

Answer 68

Réfère : acide ptéroylmonoglutamique Déf : susbstance cristalline jaune-orangé soluble dans eau et rarement/pas présente dans aliments naturels - Milieu pas assez acide - Trouve dans aliments enrichis et suppléments Anion folate forme anionique avec groupement COO-

Answer 69

Réfère : folates alimentaires ou folacine Déf : composés dérivés de l'acide folique conjugués à 1 ou + unités d'acide glutamique et présent naturellement dans aliments sous forme réduite (THF)

Answer 70

Forme inactive -> retrouve jamais dans corps Composé : - Acide ptéroïque:ptéridine+acide para-aminobenzoïque - Acide glutamique

Answer 71

Forme active -> résultat transformation acide folique 2 formes : monoglutamate ou polyglutamate - Monoglutamate : 1 acide glutamique (enrichis/suppl.) - Polyglutamate : jusqu'à 6 acide glutamique (aliments) Dérivés THF formé avec radical à 1C lie N5 ou N10 - Retrouve dans aliments/corps

Answer 72

Instable : - Lumière - Chaleur - O2 - pH acide Stable : - pH alcalin

Answer 73

Pas digestion pour acide folique et 5-methyl THF - Déjà sous forme monoglutamate - Absorbé directement Digestion nécessaire forme polyglutamate -> mono - Folate hydrolase Zn-dépendante clive glutamate Facteur diminue activité enzyme et affecte digestion - Carence Zn - Alcool ou inhibiteur (légumineuse/choux/orange) ~50% folates aliments absorbé ~100% acide folique (enrichis/suppl.) absorbé - Car sous forme libre

Answer 74

Transport dans sang sous forme monoglutamate - Principale forme folate : 5-méthyl THF - 1/3 libre + 2/3 lié protéines Foie princiaple site transformation acide folique et THF - THF/dérivés THF lie 5-6 résidus glutamate dans foie - Stocke principalement : polyglutamate + 5-méthyl THF - 50% réserves corporelles stockées dans foie Conversion en monoglutamate nécessaire pour libération dans sang et utilisation Dans cellules foie folate sous forme : - 1/3 THF - 1/3 5-méthyl THF - 1/3 autre formes THF

Answer 75

Folate excrété dans urine/selles/bile

Answer 76

1. Folate aliments sous forme polyglutamate inactif - Digérer en monoglutamate et glutamates simples - Grâce enzyme parois intestinales 2. Monoglutamate lie CH3 -> inactive folate - Pour transport/stockage dans foie/autres cellules 3. Activation nécessite vitB12 (échange CH3) - Active folate et B12 - Disponible synthèse ADN/croissance cellulaire

Answer 77

1. Transporteur méthyle (regénère donneur méthyle) - Sert coenzyme transfert molécule contenant 1 C 2. Impliquer multiplication cellulaire - Carence rapidement ressenti par cellule renouvelle vite - Ex : cellules tube digestif, cellules intestinales - Cellule tube digestif remplacer très rapidement

Answer 78

Biosynthèse protéines et bases purines/pyrimidines - ADN/ARN pour renouvellement cellulaire - Critique pour femmes enceintes (croissance foetus) Réactions méthylation - Ex : méthylation homocystéine -> méthionine (B6/B12) - Ex : méthylation THF pour transfo sérine -> glycine - Ex : épigénétiques Action hématopoïétique (formation GR)

Answer 79

Folate activement sécrété avec bile puis réabsorbé à plusieurs reprise - Si pas cappable fabriquer cellules tractus détériore vite - Détérioration cause perte folate et autres nutriments - Compromet cycle -> accélère carence Carence développe donc rapidement - Endommage plus cellules tractus gastro-intestinal

Answer 80

Acide folique : forme synthétique enrichi/suppl. (μg) Folate : forme naturelle (μg) Folacine (acide folique totale) : acide folique + folate (μg) ACFO : acide folique forme synthétique (enrichissement) FOLA : folacine totale (somme acide folique + folate) Équivalents folate alimentaire (EFA) - Tien tcompte activité accrue forme synthétique - EFA = (μg acide folique x 1,7) + (μg folate) - Utiliser pour comparaison avec BME/ANR

Answer 81

Consommation actuelle : 200-400 μg d'ÉFA - Inférieure ANR Acide folique absorbé agir comme folate naturel - Juste mieux assimilé - Effets 60 μg acide folique = effets 100 μg folate

Answer 82

Règne végétal : légumineuse, légumes verts (épinard, asperge), avocat, germe de blé, orange catalup, fraises, patate, noix - Aussi farines/céréales/pâtes enrichies Règne animal : foie, oeufs, produits laitiers (yogourt et lait) Fasire attention car folate très affecté par cuisson

Answer 83

Raison : apport à peine suffisant augmente risque anomalies tube neural (spina bifida) chez foetus - Mise en place 1998 - Enrichissement pâtes/riz précuit/céréales déjeuner possible mais facultatif Baisse considérable anomalies tube neural depuis mise en place mesure

Answer 84

- Femme enceinte - Personne âgée (problème digestion/prise médicament) - Personne avec maladie intestinale (malabsorption) - Après chirurgie bariatrique - Alcoolique (diminution absorption/régénération muqueuse intestinale) - Personne consomme médicaments/drogues (ex : médicaments anticancers (ex. methotrexate), aspirine, antiacides, hypocholestérolémiants, anticonvulsivants, tabac et contraceptifs oraux)

Answer 85

- Anémie macrocytaire/mégaloblastique - Malformation tube neural (spina bifida) - Retard croissance - Glossite - Troubles digestifs (détérioration système digestif) Pas atteintes neurologiques

Answer 86

Caractériser par GR immature et gros - Dû bris ADN interfère avec synthèse GR - GR divise pas/arrive pas maturité (division anormale) Obtient moins GR, mais GR plus gros - Pas capable transporter O2 et déplacer dans capillaires - Augmentation volume GR -> diminution concentration hémoglobine (effet de volume) Même prolèbme peut être causer par vitB12

Answer 87

Doit faire tests de laboratoire : - Mesure excrétion FIGLU (excès=carence) FIGLU : produit intermédiaire réaction dégradation histidine en glutamate - Nécessite THF

Answer 88

Possède effet nocif indirect, pas toxique - Corrige carence certains effets vitB12 mais pas atteintes neurologiques - Peut réduire effet thérapeutique certains anticonvulsifs Dû effet sur carence vitB12 vente surdose (>1mg/j) interdite sans prescription

Answer 89

1. Folate sérique - Dose lors soupconne anémie, troubles neurologiques ou digestifs et en prévision grossesse - Reflète apport alimentaire récent 2. Folate sanguin (acide folique intraérythrocytaire) - Représente concentration dans tissu lors synthèse GR - Abaissé si déficience en vitB12

Answer 90

Comporte ions Co3+ dans hème - Paires électons libres attirent/retiennent Co Forme active : méthylcobalamine - Ajout CH3 sur Co

Answer 91

Instable : - Lumière - ph très acide ou alcalin Stable : - Chaleur - O2 - pH 4-7

Answer 92

Presque exclusivement produite par synthèse bactérienne - Animaux accumulent dans tissus Aliments végétaux contiennent que si contaminés par bactéries ou enrichis

Answer 93

VitB12 doit être libérée protéine liées pour absoption - Grâce acidité gastrique (HCl) et pepsine Pour passage dans duodénum doit lié protéine R - Présente dans aliv/sécrétion gastrique - Milieu alcalin duodénum relibère vitB12 Dans duodénum vitB12 lie facteurs intrinsèques - Viennent sécrétion estomac - Permet passé/reconnu/absorbé dans iléum - Récepteur complexe reconnait vitB12 -> endocytose ~50% vitB12 absorbé - Varie 11 à 65% selon besoins organisme

Answer 94

VitB12 accumule dans organisme - Car recyclé par cycle entérohépatique - Sécrété dans bile -> réabsorbé avec facteur intrinsèque Effet : déficien prend temps manifester (3-5 ans) Entreposage : 2-3 mg - 50% dans foie - Un peu dans rein, coeur, os, plasma, rate

Answer 95

Coenzyme/rôle commun avec acide folique : - Synthèse protéique et purine/pyrimidine - Transfert groupement méthyle (ex : homocystéine -> méthionine) - Formation GR Rôle spécifique : formation myéline cellules nerveuses - Responsable atteintes neurologique

Answer 96

Apport vitB12 généralement adéquate au Canada Principales sources : viande, volaille, animaux marins/d'eau douce - Un peu dans produit laitiers Aliments fermentés referme beaucoup vitB12 mais forme inactive - Nuit utilisation vitB12 autres aliments

Answer 97

Végétalisme augmente risque déficience vitB12 - Juste animaux accumulent vitB12 Doivent consommé aliments enrichis (ex : boissons enrichies, levures alimentaires, ...) et prendre supplément - Peut pas juste prendre 2 aliments avec 50% VQ vitB12 - Limite absorption (saturation) - Doit être prise au moins en 2 fois 1 supplément + 2 sources espacées

Answer 98

- Foie - Palourdes - Huitres - Sardine - Boeuf - Agneau - Oeuf entier - Lait ... - Simili-viande (enrichie) - Boisson soya enrichie

Answer 99

Observe principalement au niveau sang ou SN - Anémie mégaloblastique - Anémie pernicieuse (si manque facteur intrinsèque dû cellules gastriques endommagées) - Neuropathie progressive Important vérifier si anémie dû acide folate, vitB12 ou 2

Answer 100

Cause neuropathie progressive dû démyélination nerfs périphériques puis moelle épinière et cerveau - 20% personnes en carence suffre atteintes neurologiques sans anémie Symptomes : irirtabilité, pertes mémoire, désorientation, manque coordination, psychose, démence, ...

Answer 101

Majorité déficience dû malabsorption Déficience primaire : apports insuffisants (végétaliens) Déficience secondaire : - Malabsoprtion du manque HCl/pepsine/facteurs intrinsèques - Gastrectomie - Gastrite - Usage soutenu antiacide - Maladie malabsorption (affecte cycle entérohépatique)

Answer 102

Traitement primaire (long -> des mois) - 1mg/j vitB12 pour 1 semaine - Dose plus basse 1-2mois Traitement secondaire - Injections intramusculaires périodiques ou spray nasal

Answer 103

- Personnes âgées (souvent atteint gastrite atrophique du déficience en fer/helicabacter pylori (cause ulcère)) - Alcoolique - Personnes ayant subi gastrectomie - Végétalien

Answer 104

Dosage B12 permet savoir si carence ou déficience - Souvent faite quand soupçonne anémie macrocytaire ou troubles neuroglogiques/cognitifs Acide méthylmalonique (AMM) marqueur déficience

Answer 105

Instable : - Lumière - O2 - pH alcalin Stable : - CHaleur - pH acide

Answer 106

Intégré à coenzyme A (constituant essentiel) : - β-mercapto-éthylamine - Acide pentothénique - Adénosine 3,5-bisphosphate (adéine/ribose/acide phosphorique)

Answer 107

Déphosphorylation nécessaire pour absorption - 85% acide pantothénique sous forme lié reste libre Absorbé au niveau jéjunum (50%) - Rejoins sang/tissus - Concentration plus élevée dans foie, glnde surrénales, reins, coeur, cerveau Majorité utilise pour synthèse CoA

Answer 108

Participie nombreuse réactions métabolique - Toutes réactions transfert 2C ou + - Dû partie CoA Ex : - Cycle de Krebs - Décarboxylation pyruvate en acétyl-CoA - Synthèse/dégradation a.g. - Synthèse cholestérol - Synthèse hormones stéroïdiennes - Synthèse hème - Synthèse acétylcholine

Answer 109

Retrouve dans majorité catégories aliments - Facile à obtenir - Souvent sous forme CoA Règne animal : foie, boeuf, volaille, oeuf, produits laitiers Règne végétal : champignon shiitake/pleurote, graines tournesol, patate, brocolie, chou-fleur, avoine, riz blanc

Answer 110

Déficience : très rare Toxicité : aucune

Answer 111

Contient un acide valérique (a.g.) - Très utilisé industrie aromes Nécessite pas transformation pour utilisation comme coenzyme

Answer 112

Instable : - O2 - ph trop acide ou trop alcalin Stable : - Lumière - Chaleur - pH 4-7

Answer 113

Trouve dans aliements sous forme lié protéine ou libre - Forme lié nécessite libération par pepsine/protéase - Obtient biotine libre ou biocytine (biotine+lysine) Absorption nécessite transporteur Transporter dans sang sous forme libre (80%) ou liée protéines plasmatiques (ex : albumine) Stocké en petite quantié dans foie, muscles et protéines plasmatiques Production endogène insuffisante remplir besoins

Answer 114

Entre dans composition carboxylases - Catalyse fixation/transfert/libération CO2 Exemples : - Synthèse/dégradation a.g. (ex : acétyl-Coa -> malonyl- CoA) - Synthèse/dégradation glucose (ex : pyruvate -> oxaloacétate ) - Dégradation/interconversion aa

Answer 115

Retrouve dans tous les catégories d'aliment - Principales source : jeune d'oeuf + foie Règne animal : jaune d'oeuf, foie, poisson, lait Règne végétal : soya, noix, graines, levure bière, son blé/avoine, mélasse, luzerne, certsin fruits et légumes Aussi synthétisé par bactéries colon

Answer 116

Blanc oeuf contient avidine (glycoprotéine) - Combine biotine dans intestin et empêche absorption - Cuisson inactive avidine -> rend biotine absobable

Answer 117

Rares par apports insuffisants (primaire) Obersevé lors sur consommation blancs oeuf crus Carence peu causer mort si non traité Dose thérapeutique : jusqu'à 10 mg/j - Chez adultes Aucune toxicité

Answer 118

- Lésions cutanées (dermatite rouge/sèche/squameuse autour des yeux/nez/bouche/périnée) - Dépression - Troubles neurologiques - Perte de cheveux (alopécie)

Answer 119

Céréales : thiamine, riboflavine, niacin, folate Fruits et légumes : folates Aliments protéinés : thiamine, riboflavine, niacine, B6, B12 Produit laitiers : riboflavine, B12

Answer 120

Principalement : - Coenzyme facilitant travail cellulaire - Active dans métabolisme glucides/lipides/protéines - Active fabrication ADN (renouvellement cellulaire) Vit B6 participe métabolisme aa et nocive en excès Biotine/acide pantéthonique impliqués métabolisme énergie

Answer 121

Maladies de carence : - Béribéri : thiamine - Pellagre : niacine (si aussi manque protéines) - Anémie mégablastique : B6, B12, acide folique - Anémie pernicieuse : B12 Pellagre peut être évité si alimentation assez riche protéines (tryptophane -> niacine) Folates peuvent masquer anémie carence B12 mais pas atteintes neurologiques

Answer 122

Difficle savoir quelle vitamine responsable effet donné dû interdépendance - Présence/absence une affecte absorption/ métabolisme/excrétion autre Exemples: - Folate + B12 - Riboflavine + B6 (FMN aide enzyme converti B6 -> PLP) Carence une peut causer carence autre/altérer action - Ex : riboflavine/B6/fer nécessaire conversion tryptophane en niacine

Answer 123

Carences rarement isolés -> coexiste souvent - Mange pas nutriments manière isolée Carences coexistent souvent chez : personnes âgées, végétariens, alcooloique, personne souffre insuffisance cardiaque ou ayant subi chirurgue bariatrique Carences en vitamines B touchent nombreux systèmes - Dérègle tous corps

Answer 124

Observé qu'à échelle populationnelle - Béribéri (thiamine) et pellagre (niacine) N'observe plus carence si grave dans pays développés - Parfois moins importante - Chez personnes mal nourris du peuvreté, ignorance, maladie, mauvaise habitudes santé (ex : alcoolisme) Qu'en même dificience en autre vitamine malgré une principale

Answer 125

Besoin thiamine établie en fonction abondance et nature glucides consommés - Alimentation riche glucides/amidon nécessite plus B1 Dû rôle dans : - Transformation pyruvate -> acétyl-Coa - Cycle de Krebs

Answer 126

Riboflavine (B2) et pyridoxine (B6) interviennent transformation tryptophane et nicaine - B2 : nécessaire activation B6 - B6 : nécessaire formation nicain à partir tryptophane

Answer 127

Carence en azote entrave rétention riboflavine - Vide organisme réserves Dû liaison riboflavine avec protéines -> flavoproétines - Utilise FAD pour combler carence - Incapable emmagasiner riboflavine ingéré - Excrétés dans urine Donc disponibilité B2 dépend richesse proétique régime Plusieurs vitamines de groupe B interviennent dans métabolisme proétines