WDD3 - week 5 Flashcards
(163 cards)
depressie ethiopathogenese
Lifetime prevalentie 8-12%
Meer bij vrouwen (2:1)
Risico op tentamen suicides 20 x
hoger
15% overlijdt aan suicide
meer in high income countries
jaarlijks bij 4-5% van de volwassen Nederlandse bevolking
*M : F = 1 : 2
*80-90 % recidivering
*Risicofactoren recidief
*Aantal eerdere episodes
*Restsymptomen
*Early trauma
*Hoge kosten (arbeidsverzuim/WIA)
*Toename onder jongeren?
depressie defenitie
heterogene psychische ziekte met grote
variatie in beloop, symptomen, en ernst
wat maakt de behandeling van depressie lastig?
interplay emoties-cognities-fysiologische respons en interactie met omgeving
Verandering over tijd/ als consequentie van symptomen
daarom dynamische systeembenadering nodig
micro, meso en macrofactoren binnen depressie
micro: Individual fluctuation in affect/emotions
Meso: Interaction, Social support
Macro: Cultural factors, Economical factors, Ecological factors
welke hersengebieden zijn aangedaan bij depressie
frontale hypometabolisme en hippocampale atrofie
de vier oorzaken van depressie op neuronaal niveau
geen goede reward respons
geen goede top-down cognitieve controle van emoties
te veel aandacht voor negatieve stimulie
negatief zelfbeeld
comorbiditeiten die vaak bij depressie worden gevonden
angst (voor depressie) en ADHD (ontwikkelingsstoornis, daardoor kwetsbaarder)
rol van genen in depressie
ouder met depressie dan 40% kans
rol genen vs omgeving is 50:50
bij tweelingen - additieve genetische factoren: 37%, (niet-gedeelde) omgevingsfactoren: 63%
wat valt onder acute stress
verlieservaringen of belangrijke
tegenslagen. Kunnen leiden tot verhoging van de
kans op depressie
wat valt onder chronische stress
daily hassles, multiple life-events
etc. bij onset depressie
waar en waaraan bindt cortisol
wat is effect van depressie hierop
aan de glucocorticoidreceptor in de hypothalamus en hypofyse
geeft negatieve feedback bij veel secretie
bij depressie minder gevoelige glucocorticoidreceptoren in de hippocampus (daardoor atrofie). neemt wel toe na antidepressiva
hoe wordt het syndroom van cushing vastgesteld?
met dexamethasonsupressie test
persoonlijkheidskenmerken die bijdragen aan het ontwikkelen van depressie
neuroticisme
depressogene cognitieve stijl
relatie darmflora en depressie
Overbrengen naar gezonde patient induceert depressie
Minder bacteriële diversiteit
Meer bacteriële fyla geassocieerd met ontsteking
causaliteit
behandelingen ingezet bij depressie
Neurobiologisch: Farmacotherapeutische behandeling, Neurostimulatie (ECT, rTMS, DBS)
Psychologisch: Gesprekstherapie/psychotherapie (Gedragsactivatie, cognitieve gedragstherapie, interpersoonlijke therapie,
probleemoplossende therapie en kortdurende psychodynamische psychotherapie), Bewegingstherapie (gedrag)
effectiviteit psychotherapie
*Verschillen minimaal tav effectiviteit
*Effectiviteit PT = FT
*Combinatietherapie > monotherapie
*PT langdurig effect, ook preventief
factoren die aanslaan behandeling depressie beinvloeden
*Ernst & disfunctioneren
*Duur
*Behandel voorgeschiedenis
(Psychotherapeutische en medicamenteus)
*Comorbiditeit (en ook welke en onderlinge samenhang)
*Stressoren (huidig en verleden)
*Somatiek
*Systeem
farmaco stappen depressie behandeling
Stappen:
*stap 1: SSRI 1
*stap 2: SSRI 2 of SNRI
*stap 3: TCA
*stap 4: TCA + Lithium/AP
*stap 5/6:ECT/MAO remmer
*stap 7: ketamine (en DBS)
positieve invloeden op farmacotherapie
Tijd (vriend)
*Psychoeducatie
*Realisme
*Behandelplan consequent uitvoeren en
evalueren
negatieve invloeden op farmacotherapie
*Tijd (vijand)
*Negatieve gedachte: gaat toch niet werken
*Gedrag/persoonlijkheid
*Medicatie die niet werkt niet stoppen of juist
te snel wisselen
*2nd opinion vergeten of neuromodulatie
stappen
soorten SSRIs
Selectief
*Paroxetine (Seroxat®)
*Fluvoxamine (Fevarin®)
*Fluoxetine (Prozac®)
*Sertraline (Zoloft®)
*Citalopram (Cipramil®)
Niet selectief
*Venlafaxine (Effexor®) > 225 mgr. ook adrenerg
*Trazodon (Trazolan®) * * blokkeert ook 5HT2A receptor
bijwerkingen SSRIs
door hoog 5-HT:misselijkheid, diarree, angst (!), opwinding, seksuele disfunctie, mindere functie bloedplaatjes
Hyponatriëmie-> Bij gebruik SSRI’s kan na 1 week SIADH ontstaan-> te veel ADH-productie-> te veel water geresorbeerd in nieren-> te lage concentratie zouten.
Verhoogde bloedingsneiging. Deze bijwerkingen moet je weten omdat daaraan gekoppeld ernstige problematiek kan ontstaan.
Cardiovasculaire bijwerkingen (tachy/bradycardie, QT-interval verlenging, hypertensie).
Gastro-intestinale klachten
Misselijkheid, diarree, seksuele functiestoornissen, angst, slapeloosheid en hoofdpijn komen overigens veel meer voor. Alhoewel deze niet direct levensbedreigend zijn, zijn dit wel bijwerkingen om rekening mee te houden omdat ze een negatieve invloed kunnen hebben op de therapietrouw.
Seksuele klachten
TCAs effectiviteit:
4-6 weken
*30-50% geen baat
*Interindividuele verschillen in gevoeligheid
*Geen duidelijke relatie plasmaconcentratie-klinisch effect, wel minimale bloedspiegel nodig voor effect maar…..
*Voor imipramine en nortriptyline is er wel een relatie tussen plasmaconcentratie en klinisch effect aangetoond, en vermoedelijk ook bij amitriptyline en clomipramine
*In sommige gevallen kan bij geen werking een genotypering (bijv. CYP2D6 en/of CYP2C19 genotype) gedaan worden
MAO remmers, soorten, werking en bijwerkingen
*Fenelzine (B), Tranylcipramine (B) Moclobemide (Aurorix) (A)
*Blokkeren de werking van MAO waardoor de monoaminen niet
kunnen worden afgebroken
*A: breekt serotonine en noradrenaline reversibel af
*B: breekt tyramine en dopamine irreversibel af
Bijwerkingen:
*A stof vergelijkbaar aan SSRI’s
*B stoffen: hypertensie (cave crises) bij inname ‘grote’
hoeveelheden tyramine (oude/rijpe kaas) (B)