Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

Geneeskunde 2B3 > week 11 > Flashcards

week 11 Flashcards

(87 cards)

Start Studying
1
Q

Wat is de definitie van auto-immuunziekten?

A

Ziekte waarbij het afweersysteem zich richt tegen lichaamseigen bestanddelen / lichaamseigen antigenen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat voor typen auto-immuunziekten zijn er?

A

Orgaanspecifiek en Systemisch (SLE, reumatoïde artritis, vasculitiden).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat is de definitie van een vasculitis?

A

Ontsteking van de bloedvaten waarbij het klinisch beeld afhankelijk is van plaats en kaliber van de aangedane bloedvaten.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hoe delen we vasculitis in?

A

Indeling naar grootte van aangedane bloedvaten: Groot, Middelgroot, Klein.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Waarom delen we vasculitis in naar grootte van de aangedane bloedvaten?

A

Andere klinische presentatie, ander pathogenetisch mechanisme, andere behandeling.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat is de pathogenese van vasculitis van de grote bloedvaten?

A

Bij mensen met een vasculitis van de grote bloedvaten wordt de dendritische cel in de adventitia geactiveerd, wat de oorzaak van de vasculitis is. DC blijft op de plaats waar die geactiveerd raakt in plaats van naar de lymfeklier. In adventitia zijn ook vasa vasorum aanwezig, waardoor lymfocyten bij DC komen en geactiveerd worden, wat leidt tot cytokines in de vaatwand en ontsteking.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Welke 2 pathogenese routes zijn er voor vasculitis van de kleine bloedvaten?

A

Immuuncomplex en ANCA-geassocieerd.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat gebeurt er bij vasculitis van de kleine bloedvaten bij het immuuncomplex mechanisme?

A

Als je heel veel immuuncomplexen maakt, kunnen de fagocyten niet meer opruimen, waardoor ze neerslaan op de vaatwand, vooral waar de bloedstroom het minst is.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat gebeurt er bij een ANCA-geassocieerde vasculitis?

A

Je ziet antistoffen tegen het cytoplasma van de neutrofiele granulocyt. Wanneer de neutrofiel geactiveerd wordt, gaan de ANCA’s naar het celoppervlak, waardoor de neutrofiele granulocyt aan de vaatwand plakt en daar schade toebrengt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Waar krijg je symptomen door bij een vasculitis?

A

Symptomen ontstaan door het vrijkomen van inflammatoire cytokinen, algemene malaise, koorts, gewichtsverlies en ischaemische schade aan bepaalde weefsels.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat zijn de kenmerken van vasculitiden?

A

Meestal subacuut beloop (weken-maanden), pijn, tekenen van ontsteking prominent (koorts, rash, artritis), vaak multiorgaan dysfunctie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Welke gevolgen kunnen er optreden agv vaatwandontsteking bij vasculitis?

A

Vernauwing, trombose, vaatwand verzwakking met evt ruptuur.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat moet je doen bij onderzoeken bij vasculitis?

A

In principe altijd diagnose histologisch bevestigen, tenzij dat kan leiden tot de dood van de patiënt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat doet tocilizumab?

A

Blokkeert IL-6, wat een rol speelt bij vasculitis van de grote bloedvaten.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat zijn kenmerken van polyarteritis nodosa?

A

Vasculitis middelgrote vaten, aspecifiek begin, vasculitis fase: huid, zenuwen, tractus digestivus, hart, sterke associatie met hepatitis B infectie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wat is de behandeling van polyarteritis nodosa?

A

Hepatitis behandeling als er een onderliggende hepatitis is; Prednison + cyclofosfamide.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat zijn de kenmerken van de ziekte van Kawasaki?

A

Vasculitis middelgrote vaten, kinderziekte, incidentie 10/100.000, mogelijk ook associatie met COVID-19.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Wat is de behandeling van Kawasaki?

A

Gammaglobuline + aspirine, preventie coronair lijden.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Wat zijn kenmerken van vasculitiden van de kleine bloedvaten?

A

Komen vaak voor, gaan heel vaak gepaard met huidafwijkingen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Wat zijn de kenmerken van Henoch-Schönlein?

A

Vasculitis van de kleine bloedvaten, purpura (niet wegdrukbare roodheid), artritis, buikklachten, nierbetrokkenheid, algemene symptomen (koorts), met name kinderen, gemiddelde leeftijd: 5.9 jaar, 93 % < 9 jaar, vaak in aansluiting op infectie, vaker in winter en najaar.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Wat is het histopathologisch beeld van Henoch-Schönlein?

A

Leukocytoclastische vasculitis, IgA-1 deposities, naast IgA-1 ook belangrijke rol voor neutrofielen, endotheelcellen, complement.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Wat is de behandeling en prognose van Henoch-Schönlein?

A

Behandeling: expectatief beleid, NSAID’s, steroïden? Prognose: goed, soms met opflakkeringen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Wat zijn de kenmerken van hypersensitivity vasculitis?

A

Vasculitis kleine vaten, beperkt tot de huid, ‘uitlokkende factor’ vaak door geneesmiddelengebruik, onderscheid met Henoch-Schönlein: wel of geen IgA-deposities (bij hypersensitivity IgG, niet IgA).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Wat is de prognose en behandeling van hypersensitiviteits vasculitis?

A

Prognose: goed, verdwijnt na 1 - 4 weken. Behandeling: stoppen met geneesmiddel.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Wat gebeurt er bij cryoglobulinaemie?
Cryoglobulines zijn antistoffen die neerslaan onder koude omstandigheden en oplossen bij opwarmen, wat leidt tot ontsteking in de bloedvaten en afsterven. Het is een ernstige vorm van vasculitis.
26
Waar wordt cryoglobulinaemie vaak door veroorzaakt?
Hepatitis C: 54 % cryoglobulines, 14 % vasculitis, met cryoglobuline geassocieerde vasculitis: 80 % hepatitis C.
27
Wat zijn de symptomen van een cryoglobulinaemie?
Huid, zenuwen, nieren.
28
Wat is de behandeling van een cryoglobulinaemie?
Bij hepatitis C positiviteit: alfa interferon + ribavirine. Indien levensbedreigend: hoge doseringen steroïden + cyclofosfamide. Indien beperkt tot huid en hepatitis C negatief: geen behandeling.
29
Welke 2 vormen kent endocarditis?
Acute endocarditis: levensbedreigend binnen enkele dagen door pathogenere bacteriën. Subacute endocarditis (lenta): onduidelijke klachten die maandenlang toenemen.
30
Wat zijn bijzondere tekenen bij endocarditis?
Osler knobbeltjes: pijnlijk door vasculitis in capillair vaatbed. Janeway lesies: micro-embolieën in huid met bacteriën. Roth's spots: bloedinkjes met lymfocytenophoping in retina. Splinterbloedingen: lineaire bruine strepen in nagelbed. Trommelstokvingers: vermeerdering bindweefsel laatste falanx.
31
Wat is de pathogenese van endocarditis?
Schade aan endotheel van endocard. Depositie trombo's en fibrine. Bacteriëmie. Adherentie en kolonisatie van NBT lesie. Snelle bacteriële groei en toename depositie.
32
Wat zijn de risicofactoren voor het krijgen van endocarditis?
Afwijkende (aangeboren) hartklep. Aanwezigheid van pacemaker. Aanwezigheid van kunstklep. Eerder endocarditis doorgemaakt.
33
Wat is de incidentie van endocarditis?
Zeldzaam ziektebeeld.
34
Wat is de acute klinische presentatie van endocarditis?
Fulminant beloop met hoge koorts, systemische toxiciteit, snel levensbedreigend.
35
Wat is de subacute klinische presentatie van endocarditis?
Traag, indolent beloop met subfebriele temperatuur, nachtzweten, gewichtsverlies, vage systemische klachten.
36
Wat is het aanvullend onderzoek bij verdenking op endocarditis?
Laboratorium: positieve bloedkweken, anemie, proteïnurie. Beeldvormend onderzoek: vegetatie afwijkingen bij echo cor, verhoogd BSE.
37
Wat zijn de hoofd- en nevencriteria van endocarditis?
Hoofdcriteria: 1. Positieve bloedkweken met karakteristieke micro-organismen (2x) of andere micro-organismen (>3x). 2. Positief echocardiogram of nieuw klepgeruis. 3. Chirurgisch criterium. Nevencriteria: predispositie, temperatuur >38 C, vasculaire afwijkingen, immunologische afwijkingen, overige microbiologisch/serologische aanwijzing, niet-karakteristiek echografische hartafwijkingen.
38
Wanneer is de diagnose endocarditis zeker?
Diagnose IE is zeker bij: 2 hoofd OF 1 hoofd + 3 neven OF 5 nevencriteria.
39
Wat is de behandeling van endocarditis?
Verschilt tussen acuut en subacuut beloop, en tussen natieve en kunstklep. Algemeen: langdurige therapie (gem 6 weken), hoge doses, intraveneus, bij voorkeur bactericide middelen (bv β-lactam antibiotica).
40
Wat zijn de indicaties voor chirurgie bij endocarditis?
Hartfalen door ernstige klepinsufficiëntie. Ongecontroleerde infectie met persisterend positieve bloedkweken. Preventie van embolisatie bij grote of persisterende vegetatie.
41
Wat is de endocarditis profylaxe?
Antibiotische profylaxe bij bepaalde tandheelkundige ingrepen voor patiënten met het hoogste risico. Profylaxe bestaat uit amoxicilline 2 g (iv/po) of clindamycine 600 mg (iv/po) bij allergie.
42
Wat is de ziekte van Sjögren?
Een gegeneraliseerde auto-immuunziekte met betrokkenheid van traanklieren en speekselklieren, vaak met algemene verschijnselen zoals vermoeidheid, gewrichts- en spierpijn, en een grieperig gevoel. --> verminderde kwaliteit van leven, nog minder dan bij reumatoïde artritis Mevrouw was SSA positief --> samen met klachten duidde dat op de ziekte van Sjögren
43
Wat is de prevalentie van de ziekte van Sjögren?
Prevalentie volgens Amerikaans-Europese criteria: 40-44 jaar: 0,22%; 71-74 jaar: 1,40%; vrouwen : mannen = 10 : 1. Tussen eerste verschijnselen en diagnose: gemiddeld 9 jaar.
44
Wat zijn de kenmerkende klachten van de ziekte van Sjögren?
Dagelijks hinderlijke last van ogen en mond: branderige ogen, zandkorrelgevoel, rode, vermoeide ogen, meer last bij tocht, rook, lezen, tv-kijken. spontane klacht van droge ogen zeer zeldzaam droge mond, en het moeten drinken bij eten (cracker sign).
45
Wat is de oorzaak van de droogklachten bij de ziekte van Sjögren?
Aanvankelijk vooral verminderde functie van traan- en speekselklieren, dus niet door destructie.
46
Wat is er met de speekselklieren bij de ziekte van Sjögren?
Speekselklieren zijn maar bij 1/3 van de patiënten vergroot en bij de helft daarvan éénzijdig.
47
Wat is de kliniek van Sjögren?
Altijd kenmerkende droogteklachten van de ogen en mond. Bij >50% van de patiënten mogelijk gewrichtspijn, spierpijn, moeheid, en droge huid.
48
Welke andere aandoeningen/complicaties kunnen optreden bij de ziekte van Sjögren?
Bij 25-50%: polyneuropathie, leukopenie, fenomeen van Raynaud, vasculitis. Bij 5-25%: non-Hodgkin lymfoom, antifosfolipiden syndroom, schildklierziekte, carpaal-tunnel syndroom. en verder: Longbetrokkenheid (interstitiele longziekte) Nierbetrokkenheid (distale renale tubulaire acidose) Associatie met leverziekte Bloedbeeldafwijkingen Infecties (vaak schimmelinfecties in de mond door verminderd speeksel)
49
Welke type kanker treedt vaak op bij de ziekte van Sjögren?
Maligne lymfoom, meestal MALT lymfoom (Mucosa associated lymfoid tissue lymfoom). Risicofactoren hiervoor Leucocytoclastische vasculitis Complement verbruik Cryoglobulines Hoog IgG In het algemeen indolent beloop.
50
Hoe gaat de diagnostiek van de ziekte van Sjögren?
Diagnose wordt gesteld bij een score van 4 of groter op basis van lipbiopt, anti SS-A antistoffen, Schirmertest, Bengaalsroodkleuring, en ongestimuleerde speekselvloed.
51
Wanneer is de schirmertest normaal?
Normaal is >5 mm in 5 minuten. --> hoeveelheid tranen
52
Hoe zien de speekselklieren er histologisch uit bij de ziekte van Sjögren?
Focale ophoping van T-lymfocyten om afvoergangen van de speekselklieren; focus = cluster van > 50 lymfocyten focusscore = aantal foci / 4 mm2 (normaal <1).
53
Wat is de relatie van de ziekte van Sjögren met andere auto-immuunziekten?
Bij ong. 1/3 van de patiënten met reumatoïde artritis, lupus erythematodes en systemische sclerose komt ook het syndroom van Sjögren voor.
54
Wat is de behandeling van de ziekte van Sjögren?
Substitutie van vocht (kunsttranen, kunstspeeksel) en stimulatie van exocriene klieren met M3R agonisten (pilocarpine). Verder behandeling van de complicaties (oa orale candidiasis). Door vet aan oogdruppels toe te voegen zijn de oogdruppels minder doorzichtig wat ertoe kan leiden dat je minder goed ziet. Maar blijft dan wel langer op het oog, dus minder droogheid dan bij alleen waterige oogdruppels.
55
Wat doe je voor de start van systemische therapie bij de ziekte van Sjögren?
Vastleggen van ziekteactiviteit met de ESSDAI (EULAR Sjogren’s Syndrome Disease Activity Index). Ziekte activiteit wordt vooral bepaald door aantasting van andere orgaansystemen dan de ogen en de mond.
56
Wat doet pilocarpine?
Stimuleert het zenuwstelsel tot aanmaak van speeksel, verdringt anti-M3R en stimuleert M3R.
57
Wat kunnen de bijwerkingen zijn van pilocarpine?
Hevig transpireren, overmatige speekselsecretie, pupilvernauwing.
58
Wanneer moet je pilocarpine geven?
Pilocarpine helpt vooral in het begin van de ziekte, want als de speekselklieren helemaal verlittekend zijn dan helpt het niet meer
59
Welke andere middelen kan je geven voor de ziekte van Sjögren?
Hydroxychloroquine, corticosteroïden, corticosteroïd sparende middelen.
60
Welke andere behandelopties zijn er in de toekomst wellicht voor mensen met de ziekte van Sjögren?
Rituximab, Abatacept, Belimumab.
61
Wat is SLE?
Een gegeneraliseerde auto-immuunziekte gekenmerkt door: Antinucleaire antistoffen ~100% = ANA positief Binden aan weefsel Immuuncomplexen (IgG en complement) UV gevoeligheid
62
Welke kliniek kan passen bij SLE?
Koorts Cutane lupus Lupus nefritis Positieve ANA Sterk positieve anti dsDNA Verlaagd complement Pancytopenie
63
Wat is het 'ingangscriterium' om bij de classificatiecriteria voor lupus te horen?
Positieve ANA, in principe heeft iedere lupus patiënt dit
64
Wanneer moet je geen punten scoren bij de SLE classificatiecriteria?
Niet meetellen bij alternatieve oorzaak
65
Wat is de epidemiologie van SLE?
85% is jonger dan 55 jaar Resolutie na menopauze 10x vaker vrouwen dan mannen Vrouwen, mannen wit 1 : 2.500, 1 : 25.000 niet wit 1 : 1.250, 1 : 12.500
66
Wat doe je bij een ANA test?
Bloed van patiënt op cellijn doen, incuberen en spoelen, dan antistof gebonden aan immuunfluorescerend label --> als anitstoffen in bloed binden aan cel, antistoffen met label binden vervolgens
67
Waar moet je op letten bij ANA?
Let op! 5-20% gezonde bevolking heeft positieve ANA
68
Wat zijn de kenmerken van lupus nefritis?
5 klassen Nierbiopt Full house bij SLE: aankleuring van IgG, IgM, IgA, C3 en C1q
69
Wat is een klasse 5 van lupus nefritis?
Membraneuze glomerulonefritis
70
Wat is een klasse 3 en 4 van lupus nefritis?
Immuuncomplexen slaan aan binnenzijde basaalmembraan neer --> reactie endotheelcellen --> prolifereren --> mesangium gaat meedoen met prolifereren --> uiteindelijk occluderen --> uiteindelijk sclerose --> kan ook uiteindelijk necrose geven Proliferatieve glomerulonefritis
71
Wat is de behandeling van lupus nefritis?
Hydroxychloroquine aan alle patiënten met lupus geven Prednison geven, maar snel afbouwen want veel bijwerkingen Als meer nodig dan immuunsuppressie: Eerste stap: MMF of cyclofosfamide Tweede stap: switch Overweeg bij refractaire of recidiverende ziekte, overmatig steroïd gebruik of bij intolerantie voor MMF/cyclofosfamide: Calcineurine inhibitoren (Tacrolimus of Voclosporine) Belimumab Rituximab
72
Wat is ons doel bij SLE behandeling?
Remissie of lage ziekteactiviteit en weinig steroïden gebruik SLEDAI: ziekte activiteit
73
Welke orgaansystemen kunnen aangetast zijn bij een ANCA geassocieerde vasculitis (GPA)?
KNO gebied Longen Nieren
74
Wat is er bij GPA?
Patiënten maken antistoffen gericht tegen neutrofiele granulocyten (ANCAs)
75
Wat is de behandeling van GPA nu?
Prednison met rituximab
76
Wat is granulomatosis met polyangiitis (GPA)?
Systemische vasculitis kleine (en middelgrote) vaten aantasting van bovenste en onderste luchtwegen Nieren Voorheen ziekte van Wegener
77
Wat is de epidemiologie van GPA?
Incidentie: 8.5 per 1.000.000 persoonsjaren Iets vaker bij mannen dan bij vrouwen M.n. op middelbare leeftijd
78
Welke 2 vormen van GPA zijn er?
Gegeneraliseerde (klassieke) vorm Gelokaliseerde vorm (25 %) beperkt tot bovenste of onderste luchtwegen geen nierbetrokkenheid uiteindelijk groot deel toch andere systemische afwijkingen
79
Wat zijn de niet specifieke verschijnselen bij GPA?
koorts algemene malaise gewichtsverlies spierpijn
80
Welke bovenste luchtwegproblemen kunnen optreden bij GPA?
70 % bij begin van ziekte uiteindelijk > 90 % rhinitis zweertjes en korstjes in de neus neus uitvloed (bloederig) septum perforatie zadelneus recidiverende sinusitiden laryngotracheale betrokkenheid (Subglottische stenose)
81
Wat zijn de pulmonale klachten bij GPA?
45 % bij begin van ziekte uiteindelijk bijna 90 % hoesten bloed opgeven pleuritis
82
Welke dingen zie je op de X-thorax bij GPA?
longinfiltraten granulomen noduli pleura vocht longbloeding
83
Wat is de nierbetrokkenheid bij GPA?
18 % bij begin ziekte uiteindelijk tot bijna 80 % van mild (proteinurie, microscopische haematurie) tot snel progressieve nierinsufficientie bij necrotiserende glomerulonefritis
84
Welke andere symptomen kan je krijgen bij GPA?
Huidafwijkingen (25 %) neurologische afwijkingen (50 %) oogafwijkingen (50 %): keratitis, conjunctivitis, scleritis, episcleritis, retro-orbitale pseudotumor hart (10 %)
85
Wat is het laboratorium onderzoek bij GPA?
ANCA = anti-neutrophil cytoplasmic antibodies aankleuring van bepaalde eiwitten in het cytoplasma van neutrophiele granulocyten en monocyten c-ANCA: cytoplasmic staining (PR3) p-ANCA: perinuclear staining (MPO)
86
Wat is de behandeling van GPA?
Agressief inductiebehandeling Steroiden + Rituximab of Cyclophosphamide Onderhoudsbehandeling Rituximab of azathioprine of MTX Duur van behandelen: tenminste 2 jaar Rol plasmaferese? Antistoffen weghalen uit bloed, alleen probleem GPA is in weefsels dus het helpt niet bij de ontsteking in de organen Mogelijk gunstige effecten met betrekking dialyse (on afhankelijkheid op lange termijn. Vooralsnog geen standaard therapie Meest recente studie ook negatief (geen gunstig effect)
87
Wat is een nieuwe behandelmogelijkheid voor GPA?
Blokkade van C5a

Geneeskunde 2B3 (6 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions