week 14 Flashcards

(81 cards)

1
Q

Wat is de meest voorkomende oorzaak van overlijden onder reizigers naar het buitenland?

A

Hart- en vaatziekten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Waar staat LARISA voor?

A

Locatie
Activiteiten
Reiziger
Incubatietijd
Syndromen
Aanvullend onderzoek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Welke klachten heeft 80% van de reizigers met klachten?

A

Koorts
Huidafwijkingen
Gastro-intestinale klachten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Welk aanvullend onderzoek wil je doen bij reizigers met klachten?

A

Leukocytose
* amoebenabces, bacteriële infectie
Leukopenie
* virale infecties (dengue + atypische lymfocyten), rickettsiose, viscerale leishmaniasis, buiktyfus (+ linksverschuiving), brucellose (+ relatieve lymfocytose)
Trombopenie
* malaria, arbovirale infecties, leptospirose, rickettsiose, hemorragische koortsen, ziekte met diffuus intravasale stolling, viscerale leishmaniasis
Eosinofilie
* strongyloidiasis, schistosomiasis, ascariasis, filariasis, gnathostomiasis, fascioliasis, trichinellose …

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Waar wordt malaria door veroorzaakt?

A

Door een parasiet/protozoa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Welke plasmodium soorten zijn er en welke malaria types veroorzaken die?

A

P. falciparum –> malaria tropica (80%, meest fulminante, fataal beloop)
P. Vivax –> malaria tertiana
P. ovale –> malaria tertiana
P. malariae –> malaria quartana (<1%)
P. Knowlesi –> apenmalaria (langstaart makaken)
(P. simium) –> apenmalaria (lijkt op P. vivax)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Wat is de pathogenese van malaria?

A

Mug besmet met malaria bijt je –> speeksel in wond –> hierin zitten malaria sporozoiëten –> die moeten binnen 30 minuten een bloedvat vinden naar de lever, anders opgeruimd door immuunsysteem –> sporozoiët infiltreert hepatocyt, sommigen worden hypnozoiët en wachten dan even met vermenigvuldigen, maar sommige soorten gaan meteen groeien en vermenigvuldigen –> schisonstadium in hepatocyt, dus meerdere parasieten per cel aanwezig –> in uitgerijpte schison zitten wel tienduizenden merozoiëten –> komen na 7-12 dagen vrij in bloedbaan –> kunnen rode bloedcellen infecteren –> fase waarin symptomen ontstaan

Eerst als ringvormige parasiet aanwezig in rode bloedcel, dan delen en vermenigvuldigen –> uiteindelijk scheurt rode bloedcel open –> nieuwe parasieten komen vrij, dit duurt ongeveer 24-72 uur
In rode bloedcel die openscheurt zitten ook eiwitten en alles van de parasieten in –> komen ook vrij in bloedbaan –> herkent door immuunsysteem –> inflammatie met klachten als koorts etc.

Sommige parasieten zullen in rode bloedcel differentiëren tot gametocyten stadium –> dit is 1 parasiet in een rode bloedcel die niet groeit en vermenigvuldigt, maar die eigenlijk rustig wacht tot die wordt opgezogen door een nieuwe mug –> als mannelijke en vrouwelijke gametocyt in nieuwe mug zitten kunnen die samensmelten en weer nieuwe malaria sporozoiëten vormen –> weer nieuw iemand infecteren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Welke koorts geeft p vivax/p ovale?

A

Derdedaagse koorts
–> piekende koorts op dag 1, op dag 2 verdwijnt koorts en op dag 3 komt die weer terug, dus piekende koorts om de 48 uur
Dit komt door synchronisatie cyclus in rode bloedcellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Welke koorts heeft p malariae?

A

Vierdedaagse koorts
–> piekende koorts op dag 1, op dag 2 verdwijnt koorts en op dag 4 komt die weer terug, dus piekende koorts om de 72 uur
Dit komt door synchronisatie cyclus in rode bloedcellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat is er bij p falciparum en p knowlesi?

A

Meestal geen synchronisatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat is de pathofysiologie van malaria?

A

Weefselhypoxie, shock
Orgaandysfunctie (P. falciparum en P. knowlesi): hart, longen, nieren, hersenen, gastro intestinaal
Immuun(de)activatie
Anemie (hemolyse, dyserytropoiese)
Trombopenie (DIS, sekwestratie milt)
Diffuus intravasale stolling

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Wat is de klinische presentatie van malaria?

A

Koorts (let dus op specifiek patroon!)
Hoofdpijn, spierpijn, malaise
Veranderd bewustzijn (tot psychose/coma)
Buikpijn, misselijk, braken, diarree
Icterus, hepatosplenomegalie (al in eerste dagen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat zijn de ernstige klinische verschijnselen van malaria?

A

Shock
Cerebrale malaria
Nierinsufficiëntie
Ernstige anemie
Acidose
Hypoglycemie/leverfalen
Cardiale dysfunctie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Waarom verloopt een P. falciparum infectie ernstiger dan de andere malaria soorten?

A

1) Invasie van erytrocyten
P. vivax / ovale -alleen jonge erytrocyten (~2%)
P. malariae -alleen oude erytrocyten (~2%)
P. falciparum - alle erytrocyten: geen natuurlijke begrenzing van de parasitemie!
2) Sequestratie geïnfecteerde erythrocyten
geïnfecteerde ertythrocyten worden een beetje plakkerig door eiwitten die worden uitgescheiden door de p falciparum parasiet –> daar waar veel contact is met endotheelcellen is, waar de stromingssnelheid laag is, daar zal sequestratie plaatsvinden –> hypoxie zal ontstaan door geen doorstroom capillairen, vanwege plakkende erythrocyten –> weefselsterfte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat zijn de kenmerken van aangeboren resistentie tegen malaria?

A

hemoglobinopathie * of andere afwijkingen erytrocyt (vb: ovalocytose, elliptocytose 
verandering in cytoskelet)
verminderde groei en ontwikkeling parasiet
verhoogde klaring van geïnfecteerde erytrocyten (vb. door sikkeling)
hemozoïne geïnduceerde pathologie lager

  • heterozygoot: beschermt tegen ernstige malaria
  • homozygoot: nadelig voor host
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Welke factor wordt er gebruikt door de malaria parasiet om de erythrocyt binnen te komen?

A

Duffy factor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hoe stellen we de diagnose van malaria?

A

dikke druppel en uitstrijk (gouden standaard)
(antigeen) sneltesten / flowcytometrie
kwantitatieve Buffy Coat analyse (QBC)
serologie (confirmatie doorgemaakte infectie)
moleculaire diagnostiek (PCR) (confirmatie Plasmodium soort; detectie lage parasitemie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Welke 3 stadia heeft de parasiet in de erythrocyt?

A

3 stadia in erytrocyt:
* trofozoïet (ringvorm)
* schizont
* gametocyt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Wat is de behandeling van p falciparum malaria?

A

P. falciparum atovaquon/proguanil (AP) po óf artemether/lumefantrine (AL) po
ernstig*: artesunaat iv, nadien nog gevolgd door volledige orale kuur
*braken, orgaanfalen, schizonten, parasitemie>5%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Wat is de behandeling van p malariae/knowlesi malaria?

A

P. malariae/ knowlesi chloroquine po
ernstig: artesunaat iv, gevolgd door chloroquine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Wat is de behandeling van p vivax/ovale malaria?

A

P. vivax/ ovale chloroquine po (resistentie, dan mefloquine óf AP óf AL
ernstig: artesunaat iv gevolgd door orale behandeling
GEVOLGD DOOR primaquine (hypnozoïeten), tenzij G6PD-deficiëntie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Wat zijn alarmsymptomen bij tropische ziekten?

A

hoge koorts
huid- en/of slijmvliesbloedingen
Hypotensie
Hypoxemie
ernstige dehydratie
meningeale prikkeling
veranderd bewustzijn

Inschatten
mate van progressie klachten
ernst van de ziekte
besmettelijkheid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Waar moet je aan denken bij koorts + …? (lezen)

A

Koorts + …
braken/ diarree: malaria (NB: epidemiologie en incubatietijd), feceskweek, bloedkweek, leukocyten, CRP, nierfunctie, kalium, ECG
luchtwegklachten: malaria, X-thorax, sputumkweek, bloedkweek, keelwat, leukocyten
neurologische klachten: malaria, CT, lumbaalpunctie, bloedkweek, leukocyten, CRP
huidklachten: malaria (want: koorts!), virusdiagnostiek, dermatoloog, afhankelijk van exacte huidbeeld
sepsis: malaria, bloedkweek, leukocyten, CRP, nierfunctie, urine ao/kweek, X-th, beeldvorming abdomen, lactaat, nier- en leverpanel, ECG

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Wat zijn de kenmerken van dengue en zijn vector?

A

Aedes aegypti en aedes albopictus
bevolkte gebieden
steekt bij voorkeur overdag of in vroege avond
meestal niet >1000 meter (afhankelijk van temperatuur)
besmette mug levenslang virusoverdracht (ook naar eieren, die droogte langdurig kunnen weerstaan)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Wat is de verspreiding van dengue?
Endemisch in 100 landen, vaak ook autochtone uitbraakjes in Zuid-Europa
26
Wat is de incubatietijd van dengue?
3-14 dagen Gemiddeld 5-6
27
Wat zijn de klinische verschijnselen van dengue?
87% geen klachten of nauwelijiks klachten Koorts Hoofdpijn (achter de ogen vaak) Spier- of gewrichtspijn Huiduitslag Misselijkheid Diarree Buikpijn Braken
28
Wanneer is er een hogere kans op ernstige degue?
Hogere kans op ernstige dengue: pre-existente dengue antistoffen --> “immune enhancement” hoge viremie DENV-1/3
29
Wat is de behandeling van dengue?
GEEN curatieve behandelingsmogelijkheden alleen ondersteunende behandeling en behandeling gericht op verlichten symptomen vaccinatie ?
30
Wat is belangrijk aan het dengue vaccin?
Goed vaccin moet: * Beschermen tegen alle serotypen * Anders: risico op ernstige dengue
31
Waar is aedes aegypti allemaal de vector van?
dengue (evt A. albopictus) zika (evt A. albopictus) gele koorts (ook Haemagogus) chikungunya (vnl. A. albopictus) mayaro (vnl. Haemagogus)
32
Wat zijn kenmerken van cutane larva migrans?
bewegend, intens jeukend spoor (paar mm – cm / dag) lineair met bochten Incubatie tijd: enkele uren Duur klachten: tot enkele maanden Diagnose: klinisch beeld Therapie: ivermectine po, eenmalig 0,2 mg/kg
33
Wat is de oorzaak van de tunga penetrans (zandvlo, jiggers)?
Oorzaak: Bevrucht vrouwtje graaft zich in in stratum granulosum van de huid (met name in voetzool) Ei-uitscheiding: ca. 100 eieren in 2 weken
34
Wat is de verspreiding van de zandvlo?
Tropen: * Afrika * Zuid-Amerika * India
35
Wat kunnen de symptomen zijn van tunga penetrans?
zwelling (tot 1 cm) Jeuk Ontsteking bacteriële superinfectie
36
Wat is de behandeling van tunga penetrans?
Vlo degenereert Wond desinfecteren Uitprepareren Ovaria groot met veel eieren
37
Wat zijn de kenmerken van myiasis (vliegenlarven)?
Oorzaak ontwikkelende larven van vliegen Voorkomen : tropen > gematigde gebieden dieren > mensen Soorten myiasis: * Calliphora & Lucilia: rottend (dood) vlees * Obligate myiasis: * Afrika: Cordylobia (Tumbu fly of Mango fly) * Zuid-Amerika: Dermatobia hominis
38
Wat zijn de kenmerken van cordylobia (tumbu fly of mango fly)?
Voorkomen: sub-sahara afrika Vlieg zet eieren af op vochtige omgeving (grond, wasgoed) Larven dringen vervolgens de huid binnen: huidafwijkingen vaak op normaal gesproken door kleding bedekte huid!
39
Wat zijn de kenmerken van de dermatobia hominis?
Pijnlijke bulten (larve groter dan tumbu fly) Huidafwijkingen meestal op niet-bedekte huid (itt cordylobia) Verwijdering in principe gelijk aan cordylobia: door kleine weerhaakjes soms kleine incisie noodzakelijk om larve te verwijderen
40
Hoe voorkom je reizigersdiarree?
Niet
41
Welke verwekker is het meest waarschijnlijk bij reizigersdiarree?
Bacterie
42
Bij welke indicaties doe je diagniostek bij reizigersdiarree?
>5 dagen diarree Bloed/koorts extremes-of-age immuungecompromitteerd
43
Wat is de behandeling van reizigersdiarree?
Behandeling afhankelijk van gradatie: Milde TD (diarree verdraagbaar, interfereert niet met voorgenomen activiteiten): geen antibiotica, evt loperamide/ORS Moderate TD (diarree interfereert met voorgenomen activiteiten): eventueel antibiotica, evt loperamide/ORS Ernstige TD (niet te verdragen diarree of diarree die voorgenomen activiteiten onmogelijk maakt; dysenterie is altijd ernstig): wel antibiotica Loperamide niet bij kleine kinderen
44
Wat kunnen lange termijn problemen zijn van reizigersdiarree?
* 3-17% langer aanhoudende klachten * vaak beeld compatibel met irritable bowel syndrome (IBS), meest na parasitair, minst na viraal * vaker bij ernstigere infectie, >1 episode, infectie na ETEC * reactieve artritis * Guillain-Barré syndroom (m.n. Campylobacter)
45
Wat zijn de kenmerken van amoebiasis?
= infectie met Entamoeba histolytica Darmamoebiasis * amoebendysenterie * chronische darmamoebiasis Weefselamoebiasis (extra-intestinale amoebiasis) * abcessen
46
Wat is de verspreiding van entamoeba histolytica?
Wereldwijde verspreiding Tropen (niet hygiënisch drinkwater) --> gematigde streken (nb na import ook transmissie mogelijk)
47
Wat is de ontwikkelingscyclus van entamoeba histolytica?
Infectie: orale opname cyste Darm: encystering trofozoieten (= klein-vegetatief stadium) vorming cysten Soms vorming grote hematofage stadia (invasief)
48
Wat kunnen de symptomen zijn van darmamoebiasis?
Incubatietijd: enkele dagen tot enkele maanden. Geen karakteristiek klinisch beeld. Veelal chronische ziekte met wisselende klachten. Ook asymptomatische dragers.
49
Wat is de diagnostiek van amoebendysenterie?
Onderzoek ontlasting: microscopie verse/gefixeerde feces, moleculaire diagnostiek (PCR) Rectoscopie: “Schrapen” uit ulcus. Serologie: bij invasie parasiet; positief
50
Wat kunnen de symptomen zijn van amoeben abces in de lever?
Algemene symptomen : wisselende koorts, malaise leucocytose, verhoogd BSE leverenzymen meestal niet afwijkend Lokale symptomen (bij bereiken kapsel): pijn rechterzijde / rechts in borst / rechterschouder / nek lever vergroot
51
Wat is de epidemiologie van extra-intestinale (weefsel) amoebiasis?
‘abces’ lokatie: lever > longen > lever + longen > CZS prevalentie: mannen >> vrouwen (7 : 1) meest 30 - 50 jaar + darmlokalisatie: 40% + diarree, 10% + amoebendysenterie, 50% anamnestisch dysenterie ten tijde ‘abces’: geen parasieten in ontlasting bij >50%
52
Wat is de diagnostiek van een amoebenabces van de lever?
Punctie: (alleen op indicatie, bv ter ontlasting abces) --> consistentie --> visceus --> kleur --> chocolade bruin --> microscopie/PCR --> amoeben Serologie: invasieve parasiet: antistof respons Beeldvormende diagnostiek: hoogstaand diafragma NB: Onderzoek ontlasting: kan, maar niet richting geven
53
Wat is het hepatitis C virus?
Small single strand RNA virus of 9600 nucleotides
54
Wat is de etiologie van hepatitis C?
Bloed-bloed contact Injecting drug use (IDU) Blood product transfusion (Before 1992) Needle accident Tattoo’s Vertical transmission (~4%) Sexual transmission (< 1%) Rapid viral replication (1012), mainly in hepatocytes  High error rate  mutates easily
55
Wat is de diagnostiek van hepatitis C?
ALT & AST --> Indicate hepatitis --> Non-specific Anti-HCV IgG --> Antibodies against HCV --> Lifetime! (na + 8 weken) HCV RNA --> Indicates active infection HCV genotype
56
Wat zijn kenmerken van een acute hepatitis C infectie?
If symptoms --> non-specific --> Flu-like episode / Malaise --> Jaundice HCV RNA may be negative Lifelong anti-HCV IgG positive... Mostly unaware!
57
Wanneer spreken we van chronische hepatitis C?
Als het HSV RNA meer dan 6 maanden detecteerbaar is
58
Wat zijn kenmerken van een chronische hepatitis C infectie?
Mostly non-specific extra-hepatic symptoms Fatigue / Arthralgia / Myalgia / Paresthesia Most chronic hepatitis C patients show only mild ALT elevation 30 % have persistently normal ALT levels Diagnostic Challenge
59
Wat kunnen externe signalen van cirrose zijn?
Gingiva bloeding Spider naevi Gynaecomastie Erythema palmare Caput medusae
60
Welke extrahepatische complicaties kunnen optreden bij hepatitis C?
Extrahepatische manifestaties komen voor in 74% van de gevallen --> negatieve impact op HRqOL Voorbeelden: Depressie Vasculitis Nierinsufficiëntie DM Cardiovasculaire aandoeningen Maligne lymfoom
61
Wat zijn de kenmerken van het klaren van hepatitis C?
Antiviral therapy has the potential to result in a sustained virological response (SVR) = viral eradication HCV RNA negativity in the circulation 12-24 weeks following antiviral therapy Long-term durability1 SVR is the marker of successful antiviral therapy!
62
Wat was vroeger de antivirale therapie voor hepatitis C?
Peginterferon en ribavirin --> maar bijwerkingen!
63
Wat is nu de behandeling voor hepatitis C?
Direct acting antivirals (DAA's) --> geen bijwerkingen
64
Wat is het doel van antivirale therapie voor hepatitis C?
Sustained Virological Response (SVR) is NOT the goal of antiviral therapy We treat patients in order to: Improve life expectancy Reduce liver-related morbidity (HCC) Increase health-related quality of life
65
Hoe ontstaat icterus?
Ophoping bilirubine, vaak door leverstoornissen of gal/galblaasstoornissen
66
Wat is de DD van icterus op de kinderleeftijd?
Ongeconjugeerde hyperbilirubinemie Verhoogde bilirubineproductie --> Hemolyse Verlaagde bilirubineconjugatie --> Syndroom van Gilbert of Syndroom van Crigler-Najjar type 1 en 2 Geconjugeerde hyperbilirubinemie Obstructie Galgangatresie Choledochussteen Choledochuscyste Hemangiomen, tumoren Infectie Hepatitis A, B en C Ziekte van Pfeiffer (EBV) Genetisch Cystische fibrose Alfa-1-antitrypsinedeficiëntie Ziekte van Wilson BRIC Immunologisch Auto-immuunhepatitis Primaire scleroserende cholangitis Diversen Toxische hepatitis
67
Wat zijn de transmissie routes van hepatitis A, B en C?
Hepatitis A: importziekte, besmetting tijdens vakantie, faeco-orale route, acute ziekte Hepatitis B en C: risicogroepen, besmetting verticaal (via moeder) of horizontaal, via bloed of semen kan chronisch dragerschap worden
68
Wat moet je doen als de diagnose hepatitis A gesteld is?
Meldplicht GGD (groep B2) Geen therapie, ondersteunend Omgevingsonderzoek, voorkom verspreiding Post-exposure profylaxe/vaccinatie Cave leverfalen
69
Wanneer weer naar school bij een kind met hepatitis A, welke maatregelen?
1 week na start symptomen Goede hygiëne adviezen Zo mogelijk gescheiden toilet
70
Wat zijn kenmerken van hepatitis A?
picoRNA-virus / enterovirus 72 faeco-orale route (besmet drinkwater, voedsel) endemisch in landen met verminderde hygiëne, slechte sanitaire voorzieningen (in Europa o.m. in delen van Marokko en Turkije) In Nederland per jaar 600-1200 meldingen hecht kontakt nodig (gezin, kinderdagverblijf), ten dele seizoensgebonden (m.n. warme periodes) --> voor overdracht
71
Wat zijn de kenmerken van de klachten en incubatietijd van hepatitis A?
Virus in bloed en ontlasting 2 à 3 weken voor symptomen Virus in ontlasting tot 2 weken na ziekte Incubatietijd 30 dagen Klachten ontstaan acuut en zijn self-limiting Leeftijdsafhankelijk beloop: --> Jonge kinderen: vaak asymptomatisch --> Oudere kinderen: vanaf 5 jaar heeft 50% symptomen --> Bij adolescenten en volwassenen: >80% heeft klachten
72
Wat kunnen de symptomen zijn van hepatitis A?
Prodromaal: algemene malaise, hoofdpijn, koorts Na enkele dagen: buikpijn, misselijkheid, braken, verminderde eetlust, geelzucht, soms jeuk Duur: veelal 2 tot 3 weken Meest kenmerkend: buikpijn, koorts en geelzucht, braken, per acuut ontstaan
73
welke extra-hepatische stoornissen kunnen er optreden bij hepatitis A?
Extra-hepatische stoornissen c.q. stoornissen die buiten de lever kunnen optreden zijn o.m. 14% huiduitslag of vasculitis van de huid 11% gewrichtspijnen (=arthralgie) of gewrichtsontsteking (=arthritis), m.n. onderste extremiteiten deze klachten worden veroorzaakt door neerslag van immuuncomplexen
74
Wat zijn kenmerken van hepatitis A bij volwassenen?
Bij 5 à 10% van de volwassenen is er een bifasisch verloop of een recidiverende vorm van hepatitis (een tweede of derde aanval van hepatitis kan optreden) Hygiëne is het meest essentieel (goed handen wassen, overleeft 4 uur op vingertoppen) Mens is enige bron Bij een reis naar een endemisch gebied kan worden gevaccineerd tegen het hepatitis A virus (‘tegen geelzucht’) In USA onderdeel van vaccinatieprogramma Passieve immunisatie middels IG < 2wkn na expositie (90% minder infectie)
75
Wat zijn opkomende infectieziekten eigenlijk?
Infectieziekten die: recent zijn toegenomen in incidentie (b.v. Q-koorts) of geografische verspreiding (b.v. West Nijl koorts) verspreid zijn naar nieuwe gastheerpopulaties of gastheersoorten (o.a. zoönosen) (b.v. COVID-19) recent zijn ontdekt (b.v. humane metapneumovirus infectie) of zijn veroorzaakt door nieuw ge evolueerde ziekteverwekkers (b.v. multi- geneesmiddel resistente tuberculose)
76
Waar hebben de meest opkomende infectieziekten hun oorsprong in en wat zijn dat?
Meeste opkomende infectieziekten bij mensen hebben hun oorsprong in andere diersoorten Meer dan 60% van opkomende ziekten in de humane populatie komen van dieren (Waar zouden ze anders vandaan moeten komen?) Het zijn dus zoonösen: ziektes die gedeeld wordt door de mens en andere gewervelde diersoorten.
77
Wat is de herkomst en oorzaak van COVID-19?
Etiologie: SARS coronavirus type 2 Waarschijnlijke herkomst: --> tussengastheer wild dier, b.v. wasbeerhond, in Huanan Seafood Wholesale Market --> Oorspronkelijke gastheer, hoefijzerneus vleermuis Onderliggende oorzaken: Toename van vangst, fokken en handel in wilde dieren
78
Wat is de herkomst en oorzaak van Ebola?
Etiologie: Ebola virus Mogelijke herkomst: kraagvleerhond (geel gebied) hamerkopvleerhond (blauw-grijs gebied) palmvleerhond (groen gebied) Onderliggendende oorzaken: ~ 85% verlies aan bos in uitbraakgebied, 2000-2012 (rode stippels) ~200-300% populatietoename , 1961-2013 high mobiliteit in en tussen landen, >7X hoger dan wereldgemiddelde
79
Wat is de herkomst en oorzaak van hoogpathogene vogelgriep H5N1?
Etiologie: hoog pathogene aviaire influenza A virus, H5, H5NX HPAI virus, clade 2.3.4.4 Herkomst: commerciële pluimveehouderij in Guangdong, 1996 Onderliggende oorzaken --> Toename van intensieve pluimveehouderijen --> Gebrekkige diergezondheidsstructuur
80
Wat zijn de drie belangrijke oorzaken voor de toename van zoönoses?
1. Meer handel in wilde dieren en dierlijke producten. Voorbeelden:  COVID-19 (hoefijzerneus, via b.v. wasbeerhond)  SARS (hoefijzerneus, via b.v. civetkat) 2. Meer intensieve veehouderij. Voorbeelden:  Hoogpathogene vogelgriep H5N1 (pluimvee)  Q-koorts (melkgeit) 3. Meer ontbossing en humane invasie van natuurgebieden. Voorbeelden:  Ebola (meerdere soorten vleerhonden)  HIV/AIDS (chimpansee, gorilla)
81
Hoe kunnen we de opkomst van nieuwe infectieziekten aanpakken?
“Transformatieve” aanpak van opkomende infectieziekten: Onderliggende oorzaken wegnemen 1. Minder handel in wilde dieren en dierlijke producten 2. Minder intensieve veehouderij 3. Minder ontbossing en humane invasie van natuurgebieden