Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

BA1B2 > Week 13 > Flashcards

Week 13 Flashcards

1
Q

Wat doet de von Willebrand factor?

A

Deze kan binden aan glycoproteïne op de bloedplaatjes, door deze bindingen worden er stoffen afgegeven door de bloedplaatjes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Welke stoffen worden afgegeven door de bloedplaatjes?

A
  • Tromboxaan
  • Serotonine
  • Adenine difosfaat (ADP)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Waarvoor zorgen tromboxaan en ADP?

A

Vasoconstrictie en dat er nog meer bloedfactoren worden aangetrokken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wat zijn trombocytenaggregatieremmers?

A
  • Asperine
  • Dipyridamol
  • Clopidogrel
  • Abciximab, epitifibatide en tirofiban
  • Epoprostenol
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat doet aspirine?

A

Kan tromboxaan synthese remmen in de bloedplaatjes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat doet dipyridamol?

A

Remt de adhesie bloedplaatjes aan oppervlak

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Wat doet clopidogrel?

A

Blokkeert ADP receptor, wordt actief als het omgezet is in het lichaam (prodrug)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat doet abciximab, epitifibatide en tirofiban?

A

Blokkeren glycoproteïne IIb/IIIa receptor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat is epoprostenol?

A

Natuurlijk prostacycline

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat zijn COX-remmers en wat doen ze?

A

COX-remmers zijn NSAID’s en ze remmen de vorming van tromboxaan en dus de plaatjesaggregratie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat gebeurd er door remming fosfodiësterase?

A

Meer cAMP -> hoe langer de remming van trombusvorming doorgaat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Wat is het verschil tussen COX-1 en COX-2?

A
  • COX-1 is altijd aanwezig en bevindt zich o.a. in de maagwand, nieren, darmen en bloedplaatjes. Aspirine remt irreversibel in lage doseringen
  • COX-2 is induceerbaar en wordt geactiveerd bij inflammatie door macrofagen, synoviocyten en endotheelcellen. Is constitutief aanwezig in de hersenen, nieren en ovarium en ordt geremd door aspirine in hoge doseringen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat zijn verklaringen voor aspirine resistentie?

A
  • Genetische aspirine resistentie?
  • Upregulatie COX-2 door lokaal ontstekingsproces wat tromboxaan kan vormen
  • Interactie met andere NSAID’s die de bindingsplaats op COX-1 bezetten
  • Diabetes?
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat is het verschil tussen man en vrouw in verband met aspirine?

A
  • Bij mannen verlaagd risico op MI eb bij vrouwen op een beroerte
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat is clopidogrel?

A

Een ADP-antagonist, een prodrug die wordt geactiveerd in de lever door CYP2C19

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Waardoor kan de bloedstollingscascade geremd worden?

A
  • De synthese geremd door cumarine (VII, IX, X, II)

- Geremd door heparine (VIIa, IXa, Xa en IIa)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Welke coumarinederivaten zijn er en wat doen ze?

A
  • Fenprocoumon
  • Acenocoumarol
    Het zijn vit. K antagonisten -> remmen stollingsfactoren II, VII, IX en X (werken na enkele dagen)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Welke trombine remmers zijn er?

A
  • Hirudine (i.v.)
  • Dabigatran (prodrug)
  • > werken gelijk
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Wat doet heparine?

A

Bindt irreversibel aan antitrombine III, dit remt trombine en factor Xa (i.v. of subcutaan) -> werkt direct

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Waaruit bestaat heparine?

A
  • Polysachariden
  • Glycosaminoglycuronsulfaat
    (uit dieren)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Wat is nodig voor binding aan ATIII? En voor binding trombine?

A
  • Pentasaccharide-structuur

- Een ketenlengte > 18 monosacharide

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Welke synthetische pentascchariden zijn er?

A
  • Fonfaparinux

- Indraparinux

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Welke directe Xa remmer is er?

A

Ribvaroxaban

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Wat remt LMWH?

A

Alleen Xa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Waaruit komt plasmine?

A

Uit plasminogeen waarvoor tPA nodig is

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Welke fibrinolytica/ trombolytica zijn er?

A
  • Streptokinase (goedkoop/ > risico op allergische reactie)
  • Urokinase (uit humane niercellen)
  • Alterplase -> tPA (recombinant techniek)
  • Reteplase
  • Tenecteplase
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Waaruit bestaat de medicamenteuze behandeling van een acuut myocardinfarct?

A
  • Pijnstiller (morfine)
  • Evt. atropine
  • Trombolytica in combinatie met aspirine en heparine/LMWH
  • Secundaire preventie (aspirine, B-blokker, RAS blokkers en/of cholesterolsyntheseremmers)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Waarom zou atropine evt. bij een acuut myocardinfarct gegeven worden?

A

Stukje van het dempende effect wordt weg gehaald i.p.v. stimuleren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Wat is anchoring?

A
  • Te veel waarde hechten aan 1e info die je ziet

- Vasthouden eerste indruk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Wat is availability bias?

A

Van items die makkelijker beschikbaar zijn in het geheugen denken dat ze vaker voorkomen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Wat is confirmatie bias?

A

Bevestigen wat je denkt door het negeren van info

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Wat zijn oorzaken medische fouten?

A

Communicatiefouten, diagnostische fouten, inschattingsfouten en inadequate vaardigheden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Wat is PCI?

A

Een vernauwing in een coronair arterie wordt dan geopend met een ballon en vaak wordt er ook een stent geplaatst.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Wat is een voordeel en wat is een nadeel van DES?

A
  • Voordeel -> zorgt ervoor dat gladde spiercellen niet polyfereren (inhabitie celcyclus)
  • Nadeel -> geldt ook bij endotheelcellen, langer een groter risico op een stenttrombose
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Waarover moet je de patiënt inlichten bij een PCI?

A
  • Vasculaire complicaties
  • Myocardinfarct
  • CVA
  • Overlijden
  • Allergische reactie
  • Nierinsufficiëntie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Wat zijn vasculaire complicaties de tijdens een PCI kunnen optreden?

A
  • Arteriële trombose
  • Distale embolisatie
  • Bloeding/ hematoom
  • Dissectie
  • Pseudo-aneurysma
  • AV-fistel
  • Occlusie van de a. radialis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Wat wordt er gegeven bij een PCI? En wanneer de patiënt een stent krijgt?

A
  • Heparine wordt gegeven tegen trombose bij PCI
  • Standaard wordt paracetamol gegeven bij een PCI
  • Als ze een stent krijgen krijgt de patiënt standaard een tweede plaatjesremmer erbij (P2Y12)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Welke scores zijn er om te bepalen tussen een PCI en CABG?

A

Euro-score of STS-score

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Verschil een PCI tussen CABG?

A

PCI:

  • Eenvatslijden of middistale LAD
  • Weinig revalidatie
  • NSTEMI (binnen 24 uur)

CABG:

  • Hoofdstamstenose
  • Revalideren
  • Minder hoog risico op revascularisatie in de toekomst
  • Diabetes -> restenose
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Wat is de golden 5?

A
  • Aspirine (Secundaire preventie)
  • Tricagrelor/ Prasugrel (Voor ACS/ SCL)
  • Atorvastatine (Voor ACS/ SCL)
  • Perindopril (ACE-remmer)
  • Metoprolol (B-blokker)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Wat zijn periprecedurele complicaties?

A
  • Perforatie
  • Dissectie
  • Occlusie van zijtak
  • Distale embolisatie
  • Stent trombose
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Wat gebeurd er tijdens de P-top?

A

Boezem contraheert ten gevolge van de sinusknoop depolarisatie?

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Wat gebeurd er tijdens het QRS-complex?

A

Kamer contraheert

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Wat is de funny current?

A

Sinus cellen hebben tijdens fase 4 een automatische depolarisatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Wat zijn klachten bij hartritmestoornissen?

A
  • Palpaties -> natikken op tafel
  • Syncope/ duizeligheid
  • Dyspnoe
  • Moeheid
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Wat zijn testen voor mogelijk hartritmestoornissen?

A
  • ECG
  • (fiets)ergometrie
  • 24 uur ambulante ritme monitoring (Holter)
  • (event recording, inplantable loop recorder)
  • TILT testing -> respons op houdingverandering in kaart te brengen en te zien of er een verklaring voor het flauwvallen inzit
  • Sinus carotid massage
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Wat is accularated automicity?

A

Het lichaam verandert de depolarisatiedrempel of de depolarisatiesnelheid (sinustachycardie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Wat is triggred activity?

A

Depolarisatie leidt tot een variatie in Ca/K influx/efflux waardoor er een nieuwe depolarisatie ontstaat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Wat is re-entry

A
  • Circulatie prikkels door meerdere routes

- Kortsluiting normaal gesloten systeem

50
Q

Wat is syncope?

A

Flauwvallen

51
Q

Welke soorten bradycardieën zijn er?

A

Sinusbradycardie

  • sinusbradycardie
  • sinusarrest
  • sinusblok

AV-geleidingsstoornissen

  • eerstegraads
  • tweedegraads (Wenckebach en Mobitz type II)
  • derdegraads (complete hartblok)
  • Escape rhythms
52
Q

Wat is de meest voorkomende oorzaak van sinusbradycardie?

A

Bèta-blokkers

53
Q

Sinusbradycardie?

A
  • SA knoop vertraagd
  • Hartritme < 60 bpm
  • Komt veelal voor bij jongeren en atleten
54
Q

Symptomen sinusbradycardie?

A
  • Asymptomatisch
  • Moeheid
  • (Pre) syncope
55
Q

Behandeling sinusbradycardie?

A
  • Aanpassen medicatie
  • Pacemaker
  • (Atropine)
56
Q

Sinusarrest?

A
  • Hartslag valt stil
  • Verlengd PP-interval
  • Flauwvallen
57
Q

Sinusknoop exit blok?

A
  • Verlengde PP-interval, wel veelvoud normale PP-interval

- SA wel prikkelend -> geeft niet door aan boezem

58
Q

Eerste graad AV-blok?

A
  • Vertraging in geleiding > 0,2 sec
  • PR-interval duurt langer, wel constant
  • Elke P gevolgd door QRS
59
Q

Tweedegraads AV-blok?

A
  • AV doet het niet goed
  • Losse P-top zonder QRS
  • Type I: Wenckebach
  • Type II: Mobitz-blok
60
Q

Wat is type I: Wenckebach-blok?

A
  • Geleiding AV-blok duurt steeds langer
  • PR interval wordt steeds groter totdat er even helemaal geen QRS-complex volgt
  • Geen interventie nodig
61
Q

Wat is type II: Mobitz-blok?

A
  • Plots volgt er even geen QRS
  • Vaak schade aan bundel van His
  • Vaak interventie voor nodig
62
Q

Derdegraads AV-blok?

A
  • AV-bundel laat geen prikkel door

- Pacemaker

63
Q

Hooggradig AV-blok?

A
  • Meer dan 1 P-top wordt niet gevolgd door een QRS-complex

- Pacemaker nodig

64
Q

Juntioneel ritme?

A
  • AV-knoop neemt de functie van de SA-knoop over
65
Q

Ventriculair ritme?

A
  • Wanneer de SA- en AV-knoop niet meer de ventrikel kunnen activeren, neemt de ventrikel het over
66
Q

Wat is het bpm bij tachycardie?

A

> 100 bpm

67
Q

SVT?

A

Supra Ventriculaire Tachycardie -> heeft de origine ‘boven’ het niveau van de ventrikels

68
Q

VT?

A

Ventriculaire Tachycardie -> heeft origine in de ventrikels

69
Q

Smalcomplex tachycardie?

A
  • QRS breedte tijdens de tachycardie < 120 ms

- Supraventriculair

70
Q

Breedcomplextachycardie?

A
  • QRS breedte tijdens tachycardie gelijk of groter dan 120 ms
  • Ventriculair
71
Q

Welke verschillende sinusknoopdisfunties zijn er?

A
  • Sinusbrachycardie
  • Sinustachycardie (vrijwel altijd secundair)
  • Sinusknoop afwijkingen
72
Q

Welke sinusknoop afwijkingen zijn er?

A
  • Sick Sinus Syndroom -> tachycardie-bradycardie/ bradycardie-tachycarie/ chronotropische incompetentie
  • SA-knoop reentry tachycardie (SANRT)
  • Inappropriate Sinus Tachycardie
  • Postural Tachycardie Syndroom (POTS)
73
Q

Welke tachycardieën zijn er?

A
  • Supraventriculair (alleen atria weefsel en AV-junctie)
  • Ventriculair
  • Smal complex
  • Breed complex
74
Q

QRS complex tachycardieën in het boezemweefsel?

A
  • Sinus tachycardie
  • Boezemfibrilleren
  • Boezemflutter
  • Atriale tachycardie
75
Q

QRS complex tachycardieën in de AV-knoop?

A
  • AV nodale reentrant tachycardie

- atrioventriculaire reentrant tachycardie

76
Q

Sinus tachycardie?

A

Normaal ECG > 100 bpm

77
Q

Atriale tachycardie?

A
  • door focus in de boezems, gaan de boezems harder slaan dan de sinusknoop
  • ECG -> snel ritme/ plots ontstaan
  • P-top veranderd (belangrijke aanwijzing)
78
Q

Multifocale atriale tachycardie?

A
  • Meerdere plekken met acceleratie automaticity
  • Verschillende P-toppen
  • Doordat er P-toppen zichtbaar zijn -> geen boezemfibrilleren
79
Q

Atriumfibrilleren?

A
  • De basislijn is kriebelig

- Geen P-toppen

80
Q

Atriumflutter?

A
  • Macro reentry circuit
  • Zaagtandconfiguratie (vooral 2,3 3n AVF)
  • Sinus carotis massage kan kan helpen om een diagnose te stellen
81
Q

Verschil snellere weg en langzamere weg re-entry?

A
  • Sneller weggetje -> meer energie om snel prikkel door de geven, dus langer om te herstellen
  • Langzame weggetje -> snel een nieuwe prikkel doorgeleiden
82
Q

SANRT?

A
  • Re-entry in SA knoop
  • Versneld sinus ritme
  • ECG lijkt op sinustachycardie
83
Q

AVNRT?

A
  • Re-entry AV knoop
  • 1 snelle en 1 langzame weg
  • Meestal bij vrouwen
84
Q

AVRT

A
  • Bypass over AV-ring
  • Verschillende refractaire periodes
  • Macro re-entry
  • Stukje spierweefsel de overgang blijven zitten doordat scheiden harthelften tijdens de embryonale ontwikkeling dit goed verliep
  • WPW-syndroom
  • Door accessoire binding snellere geleiding -> deltagolf
85
Q

Welke breed complex tachycardieën zijn er?

A
  • SVT met aberrancy of met pre-excitation
  • VT
  • Pacemaker rythm
    (Is een ventriculaire tachycardie totdat het tegendeel bewezen wordt)
86
Q

Ventriculaire tachycardie?

A
  • P-toppen volledig losgekoppeld
87
Q

Fast VT?

A
  • 200-300 bpm

- P-top afwezig

88
Q

Plymorfe VT?

A
  • 200-250 bpm

- Een spiesvormig patroon

89
Q

VF?

A
  • Geen gecontroleerde ventriculaire contractie
  • Geen cardiac output
    Behandeling -> defibrilleren
90
Q

Bundle Brach Block?

A
  • Sinusritme + bundeltalkblok

- AF + BBB -> breedcomplextachycardie (onregelmatige tachycardie en WBW)

91
Q

Wat zijn de klassen van anti-aritmica?

A
  • Klasse 1: natriumkanaalblokker
  • Klasse 2: bètablokker
  • Klasse 3: calciumkanaal veranderen
  • Klasse 4: calciumblokkers
  • Klasse 5: overige anti-aritmica
92
Q

Anamnese AF?

A
  • Palpaties
  • Dyspnoe
  • POB
93
Q

Klinische parameters AF?

A
  • Anamnese
  • Bij persistent AF -> verminderde inspanningstolerantie / algeheel onwelbevinden / vermoeidheid
  • Lichamelijk onderzoek
  • ECG -> geen P-toppen, f waves, totaal irregulier ritme
94
Q

Wat zijn oorzaken AF?

A
  • Verhoogde atriale druk
  • Verhoogde atriale spiermassa
  • Ontsteking van het atrium
  • Infiltratie van het atrium
95
Q

Wat is de behandeling van acuut AF?

A
  • Eventuele trigger behandelen
  • Ventriculaire rate control
  • Cardioversie (chemisch/ elektrisch)
96
Q

Wat valt er onder de chemische behandeling van AF?

A
  • Flecainide
  • Ibutilide
  • Propfenon
  • Vernakalant
  • Amiodaron
97
Q

Wat is de behandeling lange termijns AF?

A
  • Rate control -> medicamenteus/ His bundel ablatie

- Rhythm control -> medicamenteus/ ECV/ ablatie PVI

98
Q

Wanneer een pacemaker?

A

Voor te trage hartslagen

99
Q

Wanneer ééndraads pacemakers?

A
  • Een VVI-pacemaker bij mensen met chronisch atriumfibrilleren
  • Een AAI-pacemaker bij mensen met een sinusknoopdisfunctie
100
Q

Wanneer een tweedraads katheter?

A

Bij mensen met een AV-blok -> zodat ventrikelcontractie kan volgen op de boezemcontractie

101
Q

Wanneer een biventriculaire pacemaker/ CRT-P?

A

Bij mensen met ernstige hartfalen met geleidingsstoornissen (verbreed QRS-complex)

102
Q

Wanneer krijgt iemand een ICD?

A
  • Vooral aan mensen die al een keer een reanimatie hebben gehad (VT/VF)
  • Mensen die risico lopen op het krijgen van ventriculaire stoornissen (verminderde pompfunctie)
103
Q

Wat kan een ICD doen?

A

ICD kan een shock geven en ATP

104
Q

Wat is ablatie?

A

Littekens aanbrengen tegen re-entry

105
Q

Wat zijn oorzaken van een verstoorde hartaanleg?

A
  • Genetische ‘foute’ codering
  • Spontaan foutje celdeling
  • Infecties
  • Staling
  • Medicatie
  • Drugs
106
Q

Wat is er aan de hand bij een VSD?

A

Er zijn kleine gaatjes tussen linker- en rechterventrikel -> bloed stroomt met name vanuit linker ventrikel naar rechter ventrikel (shunt)

107
Q

Waarvan is sprake bij een links-rechts shunt bij VSD?

A
  • Openverbinding tussen lichaams- en longscirculatie
  • Zuurstofrijk bloed stroomt opnieuw door de longen
  • Volumebelasting voor het hart (vooral linkerventrikel)-> de linkerkamer wordt groter
108
Q

Wat is er aan de hand bij een ASD?

A

Er is een opening tussen de linker- en rechterboezem -> het foramen ovale is niet gesloten (shunt van linkerboezem naar rechterboezem)

109
Q

Wat is:

  • stenose
  • insufficiëntie
  • atresie
  • agenesie
A
  • vernauwing
  • lekkage
  • ondoorgankelijk
  • niet aangelegd
110
Q

Waardoor kan je aortaklepstenose krijgen?

A
  • Een bicuspide klep hebben

- Verkalking van de aortaklep

111
Q

Wat zijn bijkomende afwijkingen bij een bicuspide aortaklep?

A
  • Aorta ascendens dilatatie (boven 55 mm kans op scheuren)

- Coarctatie aortae

112
Q

Welke behandeling bij klepstenose?

A
  • Ballondilatatie
  • Klepplastiek
  • Klepvervanging
113
Q

Waarvan is sprake bij coarctatio aortae?

A
  • Lokale vernauwing in de distale aortaboog
  • Hypertensie bovenste lichaamshelft
  • Onvoldoende perfusie onderste lichaamshelft (collateralen)
114
Q

Welke afwijking zijn er bij tetralogie van Fallot?

A
  • VSD
  • Overrijdende aorta
  • Pulmonalisstenose
  • Rechter ventrikel hypertrofie
115
Q

Waaronder van de tetralogie van Fallot?

A

Cyanotische hartafwijking met een rechts-linksshunt

116
Q

Welke chirurgische correcties voor tetralogie van Fallot zijn mogelijk?

A
  • VSD sluiting met patch
  • Rescetie infundibulaire pulmonaalstenose
  • Verruiming van de RVOT met patch
117
Q

Waarvan is sprake bij transpositie van de grote ateriën?

A
  • De a. pulmonalis komt uit de linkerkamer en de aorta uit de rechterkamer
  • Alleen met een forame ovale en/of open ductus kan de patiënt overleven
  • Er is sprake van cyanose
118
Q

Wat is cyanose?

A

Cyanose is hypoxemisch bloed in systeemcirculatie door rechts-linksshunt of complete mengeling

119
Q

Waarvan is sprake bij cyanose?

A
  • Beperkt zuurstofaanbod aan weefsels
  • Beprekte inspanningscapaciteit
  • Risico op thrombo-embolie
120
Q

Wat is Eisenmenger syndroom?

A

Niet tijdig geopereerd groot VSD

121
Q

Waarvan is sprake bij het Eisenmenger syndroom?

A
  • Hoge druk in longen leidt tot hoge vaatweerstand in longen
  • Links-rechtsshunt wordt bidirectioneel
  • In rust weinig klachten, bij inspanning toename cyanose

BA1B2 (9 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions