Week 9 Flashcards

1
Q

Wat gebeurd er bij een dreigend zouttekort?

A

Juxtaglomerulaire cellen merken dit op, die stimuleren via adenine de secretie van renine. Meer renine -> meer angiotensie II en aldosteron -> meer zoutretentie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Stoornissen die te maken hebben met zoutretentie?

A

Hypertensie en oedeem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat gebeurd er bij een dreigend watertekort?

A

De osmoreceptoren in de hypofyse stimuleren ADH-afgifte door de hypofyse doordat de serumosmolariteit stijgt. ADH vertelt om via de AQP-2 water te reabsorberen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Stoornissen die veroorzaakt worden door extreme waterreabsorptie?

A

Hyponatriëmie en hypernatriëmie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat gebeurd er als het extracellulaire volume daalt?

A

De renale barpreceptoren zorgen ervoor dat het GFR daalt -> er wordt renine afgegeven door de juxtaglomulaire cellen -> angiotensie II en aldosteron stijgen -> meer Natriumreabsorptie en waterretentie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

AVP?

A

Ook wel ADG zorgt voor waterretentie door VP-2 receptoren in de verzamelbuis. In hoge concentratie kan AVP zorgen voor vasoconstrictie door VP-1 receptoren, wat zorgt voor stijging van de bloeddruk. AVP leidt tot Waterreabsorptie, dorst en vasoconstrictie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

TRPV-kanalen?

A

Zitten in de hypothalamus, zijn rekgevoelig kanalen die activeren bij zwelling als gevolg van hyperosmolariteit. Bij activatie -> meer ADH afgegeven en borstprikkel gestimuleerd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Waardoor wordt de plasma osmolariteit gemeten?

A

Door de osmosereceptoren in de hypothalamus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Waartussen moet de pH blijven?

A

Tussen 6,8 en 7,8

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat gebeurd er bij zuurbelasting van een niet-vluchtig, metabool zuur?

A

Het zuur wordt opgevangen door bicarbonaat, omdat er H+ wordt geproduceerd. Dit gaat ten kosten van de totale buffercapaciteit, zo ontstaat er een te laag bicarbonaat in het bloed. Daarom er als snelle reactie het setpoint van CO2 naar beneden bijgesteld om het pH op 7,4 te houden. Bicarbonaat wordt afgegeven aan de bloedbaan en de H+ wordt uitgescheiden in de vorm van ammonium en titreerbaar zuur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Welke stoornis geeft respiratoir alkalose?

A

Hyperventilatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Welke stoornis geeft respiratoir acidose?

A

Hypoventilatie, emfyseem en astm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Welke stoornis geeft metabool acidose?

A

Diabetes, diarree, renale tubulaire acidose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Welke stoornis geeft metabool alkalose?

A

Overgeven

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat is de anion gap?

A

Als de gemeten kationen en de anionen worden opgesteld is er altijd een tekort aan anionen, de normaalwaarde hiervan is 12-15 mmol/L

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wat is er als de anion gap normaal is bij metabole acidose?

A

Is het bicarbonaat vervangen door chloride, dit gebeurd bij -> diarree, renale tubulaire acidose of koolzuurhydraseremmers

17
Q

Wat is er als de anion gap verhoogd is bij metabole acidose?

A

Heeft een onbekend anion bicarbonaat vervangen, dit gebeurd bij -> diabetes, vasten, chemie of een overdosis van methanol, ethyleen, glycol of aspirine

18
Q

Wat zijn de twee belangrijke functies van de nier?

A

Terugresorptie van het gefilterd bicarbonaat en excretie van de dagelijkse productie van niet-vluchtige zuren in urine

19
Q

Hoe vindt terugresorptie van het gefilterde bicarbonaat plaats?

A

Door NHE (natrium/proton exchanger) ontstaat H2CO3 door H+ en HCO3, onder invloed van koolzuurhydrase (CA) wordt dat omgezet in CO2 en H20. In de cel wordt dit door omgezet in HCO3 (naar basolaterale kant met NABe1) en H+ (naar apicale zijde)

20
Q

Welke 3 stappen heeft het systeem van ammoniak en ammonium?

A
  1. Secretie van ammoniumionen, vooral in de proximale tubulus. Door afgifte van natriumcarbonaat aan de basolaterale kant vindt er secretie plaats
  2. Ammonium wordt weer opgenomen in lis van Henle en getransporteerd naar het interstitium, dit gebeurd met co-transporter NKCC2. NH4+ wordt uitgewisseld aan de basolaterale zijde door een Na/proton exchanger, ook gaat een deel van NH4+ tussen de cellen door.
  3. Het ammonium kan terug via de principaal celas naar het lumen en gebruikt worden om protonen te binden of af te voeren naar de lever -> hiervoor is bicarbonaat nodig of ammonium bindt aan bicarbonaat en zo ureum vormt wat wordt afgevoerd naar de lever. Dit ligt aan de pH waarde
21
Q

Wat houdt de ammonium trap in?

A

Als de pH in het lumen van de buis zuur is, zal een deel van het NH4+ als NH3 door de cel diffunderen en door de aanwezigheid van protonen worden omgezet tot NH4+ -> ammonium kan niet door de membraan diffunderen en daardoor ‘gevangen’ in het lumen zit

22
Q

Waardoor wordt de pH bepaald van urine?

A

Alpha-intracalaire cellen

23
Q

Wat is het verschil tussen korte termijn en lange termijn metabole acidose?

A

Korte termijn -> betrokken transporteren en enzymen worden actiever waardoor er meer glutamineafbraak plaatsvindt, bicarbonaat Transporter actiever en er is meer NH4+ vorming in het lumen (proximale tubulus)

Lange termijn -> aantal transporters wordt verhoogd, de capaciteit wordt opgevoerd

24
Q

Wat is het verschil tussen korte termijn en lange termijn alkalose?

A

Korte termijn -> de protonpomp wordt niet meer gestimuleerd door een lage pH, het ammonium in het interstitium zal niet naar het urine gaan maar naar de lever

Lange termijn -> er vormen bèat-intercalair cellen, de lokalisatie van de transporteurs is precies omgekeerd

25
Q

Acidose of alkalose bij diarree/braken?

A

Diarree -> acidose

Braken -> alkalose

26
Q

Welke stoffen zorgen voor een translocatie van kalium?

A

Insuline en adrenaline zorgen voor een intracellulaire kaliumopname -> Na/K-pomp wordt geactiveerd

27
Q

Waar zijn ROMK-kanalen aanwezig?

A

In de distale convoluut en de verzamelbuis

28
Q

Waardoor wordt de kaliumsecretie hoofdzakelijk gereguleerd?

A

Aldosteron en distale flow

29
Q

Wat doet aldosteron?

A

Stimuleert de ENaC’s waardoor veel Na de cel ingaat (polariseert) en er extra veel K-secretie via de ROMK naar buiten zal stromen

30
Q

Wat houdt flow gemedieerde kaliumexcretie in?

A

Hoe hoger de flow, hoe meer kaliumkanalen (BK) er tot expressie komen in het amicale membraan

31
Q

Wat is het aldosteronparadox?

A

De stimulatie van hypovolemie en hyperkaliëmie gaan beiden via aldosteron terwijl er tegengestelde effecten gewenst zijn

32
Q

Wat doet aldosteron bij hypovolemie?

A

Er wordt veel natrium geresorbeerd en weinig kalium geseceneerd

33
Q

Wat doet aldosteron bij een hyperkaliëmie?

A

Weinig natrium geresorbeerd (proximale deel is geremd) en veel kalium geseceneerd