Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Tentamen Ba1b3 > Week 13 > Flashcards

Week 13 Flashcards

1
Q

Waar kan de Von Willebrand factor aan binden?

A

Aan glycoproteïnen op de bloedplaatjes (GPIa en GPIb)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Welke stoffen komen vrij bij binding van de Von Willebrand factor aan de bloedplaatjes?

A
  • Tromboxaan
  • Serotonine
  • ADP
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat doet prostaglandine I2?

A

Ze komen uit gezonde endotheelcellen en remmen via verhoging van cAMP de trombusvorming.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Welke stof zorgt voor de fibrinolyse (afbraak van stolsel)?

A

Het eiwit plasmine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Waarop verlaagt aspirine bij mannen het risico?

A

Een myocardinfarct

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Waarop verlaagt aspirine bij vrouwen het risico?

A

Een beroerte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Waaruit bestaat de golden 5 na een PCI?

A
  • Aspirine
  • Tricagrelor/prasugrel (P2Y12 receptor inhibitor)
  • Atrovastatine (Cholesterolverlager)
  • Perindopril (ACE remmer)
  • Metoprolol (Bèta blokker)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vanaf welke bpm spreek je van tachyaritmieën en vanaf welke bpm van bradyaritmieën?

A

Tachy >100 bpm
Brady < 60 bpm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Welk complex is smal bij een hartritme stoornis en welk complex is breed bij een hartritme stoornis?

A

Smal bij supraventriculair en breed bij ventriculair

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Welke stof kunnen de GBIIb/IIIa receptoren binden?

A

Fibrinogeen, zo kan er een stolsel ontstaan.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat doet aspirine (trombocytenaggregatieremmer)?

A

Het is een COX remmer en remt de tromboxaan synthese in de bloedplaatjes.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Wat doet dipyridamol (trombocytenaggregatieremmer)?

A

Het remt de afbraak van cAMP dmv fosfodiësterase en het zorgt ervoor dat bloedplaatjes minder snel gaan hechten aan het oppervlak.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat doet clopidogrel (trombocytenaggregatieremmer)?

A

Het is een ADP receptor blokker en een prodrug, dus wordt pas actief na omzetting in het lichaam. Dan blokkeert het de ADP receptor.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat doet abciximab (trombocytenaggregatieremmer)?

A

Het blokeert de glycoproteïne IIB/IIIa- receptor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat doet epoprostenol (trombocytenaggregatieremmer)?

A

Het is natuurlijk prostacycline I2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wat zijn NSAID’s?

A

Het zijn COX-remmers en remmen de vorming van tromboxaan en dus de plaatjesaggregatie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat is het verschil tussen COX-1 en COX-2?

A

COX 1 is altijd aanwezig en aspirine remt COX-1 al in hele kleine doseringen. COX-2 wordt geactiveerd bij inflammatie door macrofagen, synoviocyten en endotheelcellen en aspirine remt COX-2 alleen in hele hoge dosering.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Noem 5 fibrinolytica/trombolytica

A
  • Streptokinase
  • Urokinase
  • Alteplase
  • Reteplase
  • Tenecteplase
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Waarvoor wordt de SYNTAX score gebruikt?

A

Voor de keuze tussen PCI of CABG om dan de comorbiditeit complexheid van de situatie van de patiënt in te schatten.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Bij welke hartritmestoornis heb je wel iets aan lichamelijk onderzoek en wat vind je dan?

A

Bij atriumfibrilleren, dan voel je een inequale pols.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Welke 3 mechanismen zijn er die leiden tot hartritmestoornissen?

A
  • Accelerated automaticity (snellere depolarisaties)
  • Triggered activity (trigger voor depolarisatie)
  • Re-entry (circulatie van prikkels)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Welke hartritmestoornis komt in Nederland het meest voor?

A

Atriumfibrilleren en daarna AVNRT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Welke 3 oorzaken zijn er van bradycardieën?

A
  1. Sinusbradycardie
  2. AV-geleidingsstoornsissen (1,2,3 graads)
  3. Escape rhytms
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Eerstegraads AV-blok

A

Vertraging in de geleiding >0,20 sec. Het PR interval duurt wat langer, maar is wel constant. Met name bij sporters en is niet per sé pathologisch.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Tweedegraads AV-blok

A

De AV-knoop doet het nog wel, maar niet goed. Er is een sinusritme met QRS-complexen, dan valt de AV-geleiding even weg en volgt er na een P top even geen QRS complex. Er valt dus af en toe een slag uit. Type 1: Wenckebach blok, de geleiding van AV duurt steeds langer. Het PR interval wordt steeds groter totdat er even helemaal geen QRS-complex is. Type II: Mobitz blok, dit is vaak gerelateerd aan schade, met name in de bundel van His, als gevolg van bijv. een infarct. Het is onvooorspelbaar, je kunt flauwvallen en zelfs overlijden. Vaak is een pacemaker noodzakelijk.

26
Q

Derdegraads AV-blok

A

De AV-bundel laat geen prikkels meer door. De patiënt is meestal genoodzaakt een pacemaker te krijgen. Er ontstaat vaak een escape ritme:
- Junctioneel ritme: Dit is een type bradycardie die ontstaat doordat de AV-knoop de functie van de SA-knoop overneemt en die slaat nou eenmaal langzamer.
- Ventriculair ritme: Wanneer de SA- en AV-knoop niet meer de ventrikel kunnen activeren, neemt de ventrikel het over (breed complex bradycardie).

27
Q

Hooggradig AV-blok

A

Meer dan 1 p-top wordt niet gevolgd door een QRS-complex, terwijl er normaal wel een relatie is tussen P-top en QRS-complex. Deze patiënten moeten een pacemaker.

28
Q

Noem 4 sinusknoop afwijkingen en hun oorzaak

A
  1. Sick Sinus Syndrome (SSS): Bijvoorbeeld chronotropische incompetentie (bij inspanning neemt de pulsfrequentie onvoldoende toe).
  2. SA-node re-entry tachycardie (SANRT): Hogere frequentie door re-entry
  3. Inappropriate sinus tachycardie (IST): Continu verhoogde hartslag
  4. Postural tachycardia syndrome (POTS): Verhoogde hartslag in staande positie
29
Q

Waardoor ontstaat een sinus tachycardie en wat is er te zien op een ECG hiervan?

A

Het is vaak gerelateerd aan bijvoorbeeld angst, het ECG is normaal, maar een versneld ritme >100 bpm.

30
Q

Waardoor ontstaat een atriale tachycardie en wat is er te zien op een ECG hiervan?

A

Een focus in de boezem gaat harder slaan dan de SA-knoop (accelerated automaticity). Op het ECG is een versneld ritme te zien(100-180 bpm) dat plots ontstaat. De P-top morfologie is iets veranderd.

31
Q

Waardoor ontstaat een multifocale atriale tachycardie en wat is er te zien op een ECG hiervan?

A

In plaats van één focus zijn er meerdere plekken met een accelerated automaticity. Dit leidt ertoe dat op het ECG allemaal onderling verschillende P-toppen (minimaal 3) te zien zijn De PP- en RR intervallen zijn irregulair irregulair (een afwijking die onvoorspelbaar voorkomt).

32
Q

Waardoor ontstaat atrium fibrilleren/flutter en wat is er te zien op een ECG hiervan?

A

De AV-knoop wordt constant gebombardeerd door prikkels vanuit het gehele atriale weefsel (accelerated automaticity). De basisilijn is kriebelig (zaagtand) het RR- interval is irregulair irregulair.

33
Q

Waardoor ontstaat SANRT en wat is er te zien op een ECG hiervan?

A

Er loopt een re-entry circuit binnen de sinusknoop, waardoor er een versneld ritme ontstaat. Het ECG lijkt sterk op die van sinustachycardie (normaal met een versneld ritme).

34
Q

Waardoor ontstaat AVNRT en wat is er te zien op een ECG hiervan?

A

Er is re-entry in de AV-knoop, het meest voorkomend bij jonge mensen vooral jonge vrouwen. Deze ontstaat doordat er meerdere geleidingswegen zijn in 30%. 1 snelle en 1 langzame weg. Normaal over de snelle verbinding, maar soms kan er ook een over de langzame verbinding gaan. Zo ontstaat er een circuit binnen de AV knoop. Op het ECG is dit te zien als soms afwezige P-toppen en sneller ritme.

35
Q

Waardoor ontstaat AVRT en wat is er te zien op een ECG hiervan?

A

Deze macro re-entry tachycardie circuleert in de gehele harthelft. Dit komt doordat er bij de embryonale ontwikkeling de scheiding tussen de boezem en kamer niet goed verloopt en er een stukje spierweefsel op die overgang zit. De AV-knoop is dan niet meer de enige weg van de atria naar de ventrikels. Zo kan er een circuit ontstaan er zijn 2 typen. Orthodome AVRT: Heen over de AV-knoop en terug via de extra verbinding. De boezems worden eerst geactiveerd en vervolgens de kamers. Antidrome AVRT: Heen via de extra verbinding, terug via de AV-knoop. De P-toppen liggen dan vaak ver achter het QRS-complex.

36
Q

Wat is het WPW syndroom en hoe is dit te zien op een ECG?

A

Hier is er net als bij AVRT een extra weg en dan is er voor het QRS-complex een delta golf te zien deze komt direct na de P-top. Dit komt doordat het extra weggetje van het myocard de prikkel vanuit de boezems direct voortgeleid naar de kamers in teggenstelling tot de AV-knoop.

37
Q

Waardoor ontstaat ventriculaire tachycardie (100-200 bpm) en hoe is dit te zien op een ECG?

A

P- toppen zijn volledig losgekoppeld van QRS-complexen. Prikkels ontstaan in de ventrikels. De P-toppen zitten overal en nergens en er is een breed QRS-complex.

38
Q

Waardoor ontstaat fast ventriculaire tachycardie (200-300 bpm) en hoe is dit te zien op een ECG?

A

Bij fast ventriculaire tachycardie is er een breed en abnormaal QRS-complex te zien en zijn er soms meer QRS-complexen dan P-toppen. Er is een zeer snelle activatie van de kamers. Op het ECG lijkt het op een zaagtand die groot is.

39
Q

Waardoor ontstaat fast ventriculaire tachycardie (200-300 bpm) en hoe is dit te zien op een ECG?

A

Bij fast ventriculaire tachycardie is er een breed en abnormaal QRS-complex te zien e zijn er soms meer QRS-complexen dan P-toppen. Er is een zeer snelle activatie van de kamers. Op het ECG lijkt het op een zaagtand die groot is.

40
Q

Waardoor ontstaat polymorfe ventriculaire tachycardie (200-250 bpm) en hoe is dit te zien op een ECG?

A

Het lijkt op fast VT, maar de amplitudes nemen toe en af als een soort spotify logo. Er zijn meerdere plekken waar het ritme ontstaat.

41
Q

Waardoor ontstaat ventrikel fibrilleren en hoe is dit te zien op een ECG?

A

Er is geen gecontroleerde ventriculaire contractie en geen effectieve cardiac output. Op het ECG is het heel rommelig en lage toppen. De behandeling is defibrilleren.

42
Q

Wat is de meest voorkomende soort van een syncope?

A

Een vasovagale syncope

43
Q

Welke 3 oorzaken van syncopes zijn er?

A
  • Vasculair: Vasovagaal, POTS en sinus caroticus syndroom
  • Obstructief: Aortastenose
  • Aritmie: Hevige tachycardieën en Stokes-Adams bradycardieën.
44
Q

Waarvoor dient de Vaughan-Williams classificatie?

A

Hierin zijn medicijnen voor hartritmestoornissen onderverdeeld.

45
Q

Benoem de Vaughan-Williams classificatie en waar welke voor dient.

A
  1. Natriumkanaalblokker (flecainide en propafenon)
  2. Bètablokker (-olol)
  3. Calcium kanaal veranderen -> actie potentialen verlengen (amiodaron en sotalol)
  4. Calciumblokkers -> verminderen plateaufase (verapamil en diltiazem)
  5. Overige anti-aritmica (adenosine en digoxine)

2 en 4 werken vooral op de AV-knoop, 1 en 3 beïnvloeden actiepotentiaal en werken vooral op de aritmie zelf.

46
Q

Hoe zier atriale fibratie eruit op een ECG?

A

De QRS en T toppen zijn redelijk normaal, maar daartussen is er gekriebel.

47
Q

Tussen welke waarden ligt een normale hartas?

A

Tussen de -30 en +90 graden

48
Q

Tussen welke waarden ligt een rechter hartas?

A

Tussen 90 en 180 graden

49
Q

Tussen welke waarden ligt een ver rechter hartas?

A

Tussen 180 en -90 graden

50
Q

Tussen welke waarden ligt een linker hartas?

A

Tussen -30 en -90 graden

51
Q

Wat gebeurd er bij rhytm control?

A

Of MAZE chirurgie of ablatie van de pulmonaalvenen. Bij MAZE chirurgie worden er aan de buitenkant van het hart littekens gemaakt, zodat er een doolhof ontstaat waar de signalen heen kunnen zonder schade aan te richten.

52
Q

Wat gebeurd er bij rate control?

A

Of medicatie of ablate en pace. Ablate en pace houdt in dat er ablatie plaatsvindt van de bundel van his en daarna een pacemaker wordt geplaatst. Dit heeft niet de voorkeur, omdat de bundel van his dan kapot wordt gemaakt.

53
Q

Wat is er aan de hand bij een ventrikel septum defect?

A

Er is een gat tussen het LV en het RV, waardoor er bloed vanuit de LV naar de RV gaat. Er is een grote variatie in plaats en grootte van het gat. Er is linker ventrikel falen en pulmonale hypertensie.

54
Q

Wat is er aan de hand bij een atriumseptum defect?

A

Er is een gat tussen de LA en RA, we worden hier allemaal mee geboren, het foramen ovale. Maar bij sommige mensen groeit dit niet goed dicht. Het is in een lage druk circulatie en geeft weinig problemen. Er kan eventueel sprake zijn van een inspanningsbeperking. Met een soort parapluutje kun je het gat sluiten. Er is rechterventrikel falen en pulmonale hypertensie.

55
Q

Wat is er aan de hand bij een open ductus Botalli?

A

Een verbinding tussen de truncus pulmonalis en de aorta. In de eerste uren na de geboorte hoort dit te sluiten. Na de geboorte stroomt het bloed vanaf de aorta naar de a. pulmonalis. Als het gat na 3 maanden nog niet gesloten is, moet je het behandelen. Er is linker ventrikel falen en pulmonale hypertensie

56
Q

Wat is er aan de hand bij een congenitale aortaklepstenose?

A

De klep gaat niet mooi open en er is meestal sprake van een bicuspide klep i.p.v. een tricuspide klep. Als deze klepbladen dan ook nog is vergroeien, functioneert de klep niet goed. Hoe nauwer de klep, hoe meer drukbelasting op de linker kamer. De drukbelasting voor de LV kan leiden tot hartfalen.

57
Q

Wat is er aan de hand bij een congenitale pulmonalisklepstenose?

A

De ernst van de vernauwing bepaalt of je iets moet als arts, bijvoorbeeld met balllondilatatie dan scheur je de klep in. Hoe nauwer de klep des te meer drukbelasting op de rechter kamer.

58
Q

Wat is er aan de hand bij een coarctatie van de aorta?

A

Er is een lokale vernauwing van de distale aortaboog. Hypertensie van de bovenste lichaamshelft en onvoldoende perfusie onderste lichaamshelft. Deze diagnose wordt vaak gemist en je kunt het behandelen met chirurgie of katheterinterventie om een stent te plaatsen.

59
Q

Wat is er aan de hand bij de tetralogie van Fallot?

A
  • Er is een VSD
  • De aorta is aangesloten op beide kamers
  • De ingang van de longslagader is vernauwd
  • De rechter kamer heeft een dikke wand, maar dit is het gevolg van de andere afwijkingen.
    De tetralogie van Fallot valt onder de cyanotische hartafwijkingen met een rechts-linksshunt.
60
Q

Wat is er aan de hand bij transpositie van grote vaten?

A

De aorta zit aan de RV en de truncus pulmonalis aan de LV. Alleen bij een foramen ovale kan de patiënt het overleven. Chirurgie vindt plaats in de neonatale periode dor het ompolen van de grote vaten en het re-implanteren van de coronairarteriën. Ook hierbij is er sprake van cyanose.

61
Q

Wat is atresie en wat is agenesie?

A

Atresie is een gesloten klep, de klepblaadjes zijn vergroeid en agenesie is dat de hartklep niet is aangelegd.

Tentamen Ba1b3 (6 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions