Week 2 Flashcards
(147 cards)
1
Q
Wat zijn de functies van de exocriene pancreas?
A
- Secretie van spijsverteringsenzymen in het duodenum
- Secretie van bicarbonaat in het duodenum (~1,5 L/dag)
2
Q
Welke spijsverteringsenzymen geeft de pancreas af?
A
- eiwitafbrekende (proteolytische) pro-enzymen: trypsinogeen, chymo-trypsinogeen, pro-elastase, pro-carboxypeptidases
- vetafbrekende (lipolytische) enzymen: pancreas lipase, pro-colipase
- koolhydraat afbrekende (glycosidische) enzymen: a-amylase
3
Q
Wat zijn de functies van het bicarbonaat uit de pancreas?
A
- voorkomt zuurschade darmwand (ulcera)
- zorgt voor optimale pH (>6) voor digestieve enzymen in het duodenum
4
Q
Welke hormonen stimuleren de exocriene pancreas?
A
-Cholecystokinine (CCK) / gastrine (G): acinair, secretie eiwit/ enzymen
-Secretine (S): ductulair (ook acinair icm CCK of Ach), secretie NaHCO3 rijke vloeistof
5
Q
Wat zijn de kenmerken van een acinaire cel?
A
Grote kern, veel RER, golgi, vesikels
Synthese en secretie van pancreasenzymen
6
Q
Beschrijf het proces van acinaire secretie
A
- CCK zorgt via Ca2+ voor exocytose van vesikels
- N. vagus via ACh hetzelfde effect (vagotomie, atropine)
- Secretine/cAMP potentiëren het effect van ACh en CCK op de acinaire secretie
7
Q
Beschrijf het proces van ductulaire secretie
A
- Bij een signaal opent het luminale CFTR (Cl kanaal)
- Cl- gaat de cel weer in via AE waarbij HCO3- de cel uitgaat. Recirculatie van Cl-
- Na+ en H2O volgen via paracellulair transport
- Basolaterale NBC1, NKCC1 zorgen voor een HCO3- en Cl- gradient. Gedreven door Na/K-ATPase (+ basolaterale K-kanaal)
8
Q
Wat is er aan de hand bij cystische fibrose?
A
De CFTR is gemuteerd
9
Q
Wat zijn de regulatiemechanismen van ductulaire secretie?
A
- luminocriene regulatie: coördineert acinaire en ductulaire secretie
- endocriene regulatie: koppelt HCl toevoer aan HCO3- secretie naar duodenum
10
Q
Hoe werkt luminocriene regulatie?
A
Guanyline uit de acini bindt aan GC-C en activeert cGMP-> cGK-> fosforylering CFTR
11
Q
Hoe werkt endocriene regulatie van ductulaire secretie?
A
Stimulatie: secretine (bloed) zorgt via cAMP voor fosforylering van CFTR
Remming: somatostatine remt cAMP aanmaak
12
Q
Uit welke fases bestaat de stimulatie van pancreas secretie en in welke mate dragen ze eraan bij?
A
- Cefale fase: efferente vagus impuls (ACh, VIP), tot 50% respons
- Gastrische fase: vagus reflexen/ gastrine (ACh, VIP, gastrine), <10%
- Intestinale fase: tot 90% max respons
13
Q
Welke cellen zijn betrokken bij de intestinale fase van de pancreas secretie?
A
Cellen in duodenum wand:
-I cel: geeft CCK af
-S cel: geeft secretine af
14
Q
Door welke factoren worden I-cellen gestimuleerd?
A
- vetzuren
- aminozuren, peptides
- CCK-RF (tonische secretie door dunne darm)
15
Q
Hoe wordt secretine afgifte door S-cellen gereguleerd?
A
H+ (pH< 4.5) stimuleert secretine afgifte. HCO3- uit de pancreas reageert met H+ waardoor de pH stijgt en S stimulatie weer afneemt. HCO3- volgt zo nauw het pH
16
Q
Hoe wordt CCK afgifte geremd?
A
Trypsine breekt in afwezigheid van voedingseiwitten CCK-RF af
17
Q
Hoe wordt pancreas-zelfvertering tegengegaan?
A
- Zymogenen worden in een inactieve (pro-) vorm aangemaakt (uitzondering: lipase en a-amylase)
- Cellulaire sequestratie van zymogenen in granulae
- Verpakt tezamen met trypsin inhibitor (TI)
- Zymogeen secretie en activering in gescheiden anatomische compartimenten (enterokinase excl. in duodenum)
18
Q
Hoe worden zymogenen in de pancreas geactiveerd?
A
Enterokinase in de wand activeert (alleen!) trypsinogeen. Trypsine activeert vervolgens alle andere pro-enzymen (chymotrypsinogeen, pro-elastase, trypsinogeen zelf, etc.)
19
Q
Welke DD past bij gewichtsafname en chronische pancreatitis?
A
- Pancreas kanker
- Exocriene pancreas insufficientie
- Gewichtsafname door pijn en verminderd eten
20
Q
Welke soorten excretie zijn er in de pancreas?
A
-Exocrien: acinair en ductulair
-Endocrien: a (glucagon, 10-20%) en b-cellen (insuline, 75-80%)
21
Q
Wat wordt in de ducti van de pancreas uitgescheiden?
A
HCO3-, Na+, K+, Cl-
22
Q
Hoe verloopt de pancreas secretie bij vasten?
A
-Cyclische exocriene secretie
-Correlatie met upper GI motiliteit. Neemt toe bij de migrating motot complex (MMC)
23
Q
Hoe verloopt de pancreas secretie na een maaltijd?
A
-Enzym secretie in parallel
-Max binnen uur na eten
-Verhoogde enzymen tot 3-4 uur na eten
24
Q
Wat is exocriene pancreas insufficientie?
A
Malabsorptie doordat de enzymen niet goed hun werk doen
25
Welke oorzaken van exocriene pancreas insufficientie zijn er?
1. Parenchym ziektes-> verminderde secretie (pancreatitis, CF)
2. Duct obstructie (CP, tumor)
3. Duodenum probleem (coeliakie, Crohn's, ZE)-> hormonale disbalans
4. Post-operatief (pancreas, roux-en-Y)
26
Wat zijn de meest voorkomende oorzaken van acute pancreatitis?
-Galstenen
-Alcohol abuses
27
Wat is de klinische definitie van acute pancreatitis?
1. Symptomen (buikpijn)
2. Serum amylase/ lipase >3x ULN
3. Radiologische beelden conform pancreatitis
28
Wat is de prevalentie van insufficientie bij acute pancreatitis?
1/4
29
Wat zijn de meest voorkomende oorzaken van chronische pancreatitis?
1. Toxisch (alcohol, roken)
2. Tropisch
30
Wat is de klinische definitie van chronische pancreatitis?
1. Symptomen (buikpijn)
2. Insufficienties (endocrien/ exocrien)
3. Radiologische beelden conform chronische pancreatitis (bv calcificaties, fibrose)
31
Wat is de belangrijkste oorzaak van exocriene pancreas insufficientie?
Chronische pancreatitis
32
Wanneer vindt malabsorptie plaats bij chronische pancreatitis?
->90% reductie enzym secretie
-Lipase secretie neemt sneller af dan trypsine secretie
33
Wat is de waarschijnlijkheid van insufficientie bij chronische pancreatitis?
-80% bij calculi, >80% icm duct dilatatie
34
Hoe kan coeliakie leiden tot exocriene pancreas insufficientie?
Door ontsteking in het duodenum is er minder afgifte van CCK en secretine
35
Welke test kan gebruikt worden om bij coeliakie insufficientie aan te tonen?
Faeces elastase:
->Kan verbeteren bij verbetering coeliakie
->30% houdt lage elastase bij chronisch diarree ondanks glutenvrij dieet
->Kan fout-positief zijn bij diarree door dilutie
36
Wat zijn de symptomen van exocriene pancreas insufficientie?
-Abdominale krampen
-Gewichtsafname
-Steatorrhoe: losse, vettige, moeilijk wegspoelbare ontlasting
-Deficienties van vet-oplosbare vitaminen (A, D, E, K)
37
Hoe kan exocriene pancreas insufficientie gediagnosticeerd worden?
Direct
Indirect:
->Van de Kamer
->C-triglyceride ademtest
->Faeces elastase
38
Hoe werk een directe test?
-Hormonale stimulatie test met CCK of secretine
-Plaatsing oroduodenale tube om pancreas secreet te verzamelen
39
Hoe werkt een van de Kamer test?
>7% vet dosis in feces
Nadelen: hoog vet dieet, 3 dagen feces verzamelen
40
Hoe werkt een C-triglyceride ademtest?
1. Labelled substraat + test maaltijd
2. Hydrolyse substraat door pancreas enzymen
3. 13C metabolieten gematobiliseerd in de lever
4. 13CO2 uitgeademd
41
Hoe werkt een faeces elastase test?
-Elastase is een protease enzym die stabiel blijft in de darmen
-Voordelen: makkelijk, goedkoop
-Nadelen: fout-positieven door waterige diarree, toont alleen ernstige insufficientie aan
42
Hoe wordt exocriene pancreas insufficientie behandeld?
Medicatie (enzym capsules) + lifestyle (roken en alcohol)
43
Wat zijn de kenmerken van pancreas enzym vervangstherapie (PERT)?
Capsules enzymen met enterische coating (porcine) die na de maag bij pH >5,5 afbreken. Door maaltijd innemen
44
Wat doe je als PERT onsuccesvol is?
-Capsule openen en met yoghurt innemen bij slikproblemen
-PPI toevoegen om enzym functie te verbeteren (pH >5,5)
45
Hoe evalueer je of PERT succesvol is?
-Verdwijnen van abdominale symptomen
-Verbeterde micronutrienten
-Gewichtstoename
46
Wat is het nut van maagzuur secretie?
* Destructie van pathogene bacteriën en virussen en denaturatie van toxische eiwitten
* Verbreking van waterstofbruggen in voedingseiwitten
→ ontvouwing (denaturatie)
→ bevordert hydrolyse door proteases in maag en darm.
* Activering van pepsinogeen tot pepsine en van maag lipase (pH optimum 2-3)
* Co-secretie intrinsic factor (IF), nodig voor vitamine B12 absorptie
47
Wat is de pH van de maag?
Normaal 4-6, daalt na eten tot 1
48
Wat zijn potentiele nadelen van maagzuur secretie?
-Epitheelschade
-Spontane chemische reacties door het zure milieu
49
Hoe wordt er in de maag voor oppervlakvergroting gezorgd?
Maagputjes
50
Waar vindt HCl regulatie en productie plaats?
-HCl productie door pariëtale cel in de maag fundus en corpus (exocriene deel)
-Regulerende hormonen uit het antrum (endocriene deel)
51
Welke stoffen worden door het exocriene deel van de maag afgegeven?
-pepsinogeen
-maaglipase
-intrinsic factor
-HCl
52
Welke celtypen zitten in een maagputje?
-Muceuze cel
-Muceuze nek cel
-Histamine (mest)cel
-Enterochromaffine cel (EC): histamine
-Hoofdcel: pepsinogeen en maaglipase
-Parietale cel: HCl en IF
53
Welke stoffen worden door het endocriene deel van de maag afgegeven en door welke cellen gebeurt dit?
-G-cel: gastrine
-D-cel: somatostatine
54
Hoe wordt histamine afgifte door een EC gestimuleerd?
Via n. vagus (ACh) + gastrine uit antrum (via bloed)
55
Hoe wordt secretie van HCl gestimuleerd?
- Histamine uit EC is de centrale fysiologische stimulator van de parietale cel (afgifte gestimuleerd door gastrine en ACh)
→ H2-receptor antagonist remt HCl secretie
- Gastrine verzorgt de communicatie tussen antrum en fundus/corpus (endocrien) en stimuleert de pariëtale cel direct en indirect (via EC/ histamine)
56
Hoe wordt secretie van HCl geremd?
-D-cel in antrum geeft somatostatine af aan het bloed-> blokkeert histamine afgifte door EC cel of remt direct de parietale cel
-Vetzuur + H+ in duodenum-> afgifte secretine en gastric inhibitory peptide (GIP)-> directe remming parietale cel
-PGE2 remt direct de parietale cel
-Cholecystokinine (CCK) uit duodenum aan bloed-> stimuleert D-cel
57
Hoe wordt gastrine secretie in het antrum gereguleerd?
Stimulering:
-Mechanische rek maagwand
-Peptides
-Aminozuren
-N. vagus: ACh + gastric releasing peptide (GRP) (cefale fase)
Remming:
-Direct door D-cel
-H+
-Vagotomie
58
Hoe wordt somatostatine secretie in het antrum gereguleerd?
Stimulering:
-HCl, H+
-CCK (duodenum)
Remming:
-H. pylori in antrum
59
Uit welke fases bestaat de fysiologische regulatie van maagzuur secretie?
1. Cefale fase: 30-40%
2. Gastrische fase: >50%
3. Intestinale fase: <10%
60
Beschrijf de cefale fase van maagzuur secretie regulatie
Ruiken, kauwen enz.-> n. vagus (ACh)-> gastrine afgifte en directe HCl afgifte
61
Beschrijf de gastrische fase van maagzuur secretie regulatie
Stimulatie: peptide/ aminozuur, rek. Via gastrine en vagus efferenten
Remming: H+ (pH<5)-> gastrine omlaag
62
Wat zijn oorzaken van een slecht werkende remmingsmechanisme in de gastrische fase?
-Zollinger-Ellison syndroom
-Maagoperaties (Billroth II)
-Achloorhydrie (→ gastrine↑)
63
Beschrijf de intestinale fase van maagzuur secretie regulatie
Stimulatie: aminozuur, rek
Remming (belangrijk!):
1. H+-> secretine
2. Vetzuur, MG-> GIP, CCK
64
Waardoor kan het remmingsmechanisme van de intestinale fase slecht werken?
Bij veel ulcus duodeni patiënten → HCl ↑
65
Wat is het tubulo-vesiculair systeem?
Invaginaties + vesikels in de parietale cel
66
Hoe scheiden parietale cellen HCl uit?
1. Histamine bindt aan H2-receptor-> cAMP-> fosforylering vesikels. ACh en gastrine kunnen dit versterken via Ca2+
2. Vesikel fusie met het plasmamembraan
3. Kanaal activering
67
Welke kanalen zitten in rust op een vesikel in de parietale cel?
Rust (vasten): vesikel met H+/K+-ATPase die H+ naar binnen pompt en K+ naar buiten, Cl-kanaal, K-kanaal
68
Welke kanalen zijn betrokken bij HCl secretie in de parietale cel?
Basolateraal:
1. CO2 diffundeert de cel in-> CO2 + H2O-> H+ + HCO3- oiv CA
2. HCO3- wordt via een AE naar het bloed uitgewisseld met Cl-
Apicaal:
1. PP pompt H+ naar buiten en K+ naar binnen
2. K+ recirculatie naar lumen via K-kanaal
3. Cl-kanaal (naar lumen)
69
Welke groepen maagzuurremmers zijn er?
-Histamine H2 receptor antagonisten
-Proton pomp remmers (PPIs)
70
Welke H2 antagonisten zijn er?
-Ranitidine
-Zantac
71
Wat zijn de kenmerken van H2 antagonisten?
-Blokkeert alleen H2 receptoren, niet de H1-receptoren in luchtwegen en bloedvaten → weinig bijeffecten
-Minder effectief dan PPIs → niet bruikbaar bij Zollinger-Ellison syndroom
-Remt groei Helicobacter pylori, maar grote kans op recidive bij beëindiging therapie
72
Welke PPIs zijn er?
Omeprazol (Losec)
73
Wanneer moet een PPI ingenomen worden?
Voor een maaltijd (dan stimulatie HCl secretie)
74
Hoe werken PPIs?
(a) Trapping door protonering in lumen (zwakke base, lage pH); geladen molecuul kan niet terug door membraan naar het bloed
(b) Intramoleculaire reacties t.g.v. zure pH-> instabiel en reactief
(c) Vorming disulfide complex met -SH groep in PP eiwit cysteine (irreversibel) → remming pomp activiteit
75
Waar staat NSAID voor?
Niet-steroidale anti-inflammatoire drugs
76
Hoe wordt de maagwand beschermd tegen HCl en pepsine?
Muceuze cellen geven mucine + HCO3- af, beperkt vrije diffusie van H+ waardoor er een gradient ontstaat
77
Welke stof heeft een beschermend effect op de maagwand?
Prostaglandine E2:
1. Mucine secretie ↑
2. HCO3- secretie ↑
3. HCl secretie ↓
4. Lokale bloed flow ↑
5. Celproliferatie ↑ (herstel bij schade)
78
Wat is het effect van NSAIDs op de maag?
1. NSAID- + H+ -> NSAID-H in maaglumen (pH~1)
2. Accumulatie van geioniseerd NSAID in cel (pH~7), remt COX-1
3. COX-1 kan niet meer PGE2 maken-> celbeschadiging-> maag ulcera
79
Uit welke delen bestaat de pancreas?
Kop, lichaam en staart
80
Welke ducti lopen in de pancreas?
1. Pancreas ductus van staart tot kop met veel zijtakjes
2. Laatste deel ductus choledochus
Komen samen uit in de papil v Vater met de sfincter v Oddi
81
Wat zijn de functies van de pancreas?
-Vertering (exocriene functie): trypsine, lipase, amylase
-Bloed glucose regulatie (endocriene functie): insuline, glucagon
82
Welke methode kan gebruikt worden om de ducti af te beelden en wat is het gevaar daarvan?
ERCP: contrast ingespoten
Complicatie: acute pancreatitis (8-10%), door vooraf en NSAID te geven neemt dit met 50% af
83
Welke stadia van pancreatitis zijn er?
1. Acute pancreatitis: na afloop volledige genezing pancreas
2. Recidiverende pancreatitis: tussen aanvallen geen afwijkingen
3. Chronische pancreatitis: aantoonbaar dmv beeldvormend- of functieonderzoek. Calcificaties en littekens
84
Wat is de mortaliteit van pancreatitis?
Acuut: 9%
Chronisch: tot 50% binnen 5 jaar
85
Wat is de klinische presentatie van acute pancreatitis?
-Heftige epigastrische pijn met uitstraling naar de rug
-Misselijkheid en overgeven
-Vooraf koliekpijnen bij biliaire pancreatitis
-6-12 uur na binge drinken
86
Hoe wordt de diagnose acute pancreatitis gesteld?
Klinische kenmerken en serum amylase en/of lipase 3x ULN
87
Wat zijn oorzaken van acute pancreatitis?
-Obstructie (galstenen)
-Toxines of drugs
-Trauma
-Metabolische of vasculaire abnormaliteiten
-Genetisch
-Infectie
88
Welke onderverdeling van acute pancreatitis wordt gemaakt?
-80% mild: geen necrose, <5% mortaliteit
-20% ernstig: necrose
->70% steriele necrose, 12% mortaliteit
->30% geinfecteerde necrose, 25% mortaliteit
89
Wat zijn mogelijke complicaties van acute pancreatitis in fase 1 (week 1)?
Lokale beschadiging-> systemic inflammatory response syndrome (SIRS)> multi-organ failure syndrome (MOFS)-> dood. 60% van de mortaliteit
90
Wat zijn mogelijke complicaties van acute pancreatitis in fase 2 en 3?
40% van de mortaliteit:
Fase 2: necrose-> infectie (-> SIRS)
Fase 3: pseudocyst/ abces vorming
91
Hoe begint acute pancreatitis?
Als steriele ontsteking doordat enzymen te vroeg worden geinactiveerd (in de pancreas)
92
Wat zijn complicaties van acute pancreatitis?
-Pijn
-Misselijkheid, braken
-Koorts
-Geelzucht
-Pseudocyst
-Infectie/ necrose/ abces
-Sepsis
-MOF (multi-orgaan falen)
93
Hoe wordt acute pancreatitis behandeld?
-Ondersteunend (geen medicijn beschikbaar)
-Oorzaak weghalen
-Intensive care
-Endoscopische/ radiologische interventies (bv vocht weghalen)
-Operatie
94
Wat zijn mogelijke oorzaken van chronische pancreatitis?
-Toxisch: alcohol, roken
-Medicatie
-Idiopathisch
-Genetisch
-Auto-immuun
-Recidiverend pancreatitis
-Obstructief
Kan een combinatie zijn
95
Wat is de prognose van chronische pancreatitis?
-Ernstige gevolgen
-Verhoogde mortalititeit, grotendeels indirect door pancreatitis
-Verhoogd kans op pancreaskanker
96
Hoe wordt chronische pancreatitis behandeld?
-Pijn: medicatie, endoscopisch, operatief
-Exocriene insufficientie: enzym supplementen
-Endocriene insufficientie: insuline injecties
-Pseudocysten: endoscopisch, operatief
97
Wat is een pancreatische pseudocyst?
Rijpende verzameling pancreassap omhuld door reactief granulatieweefsel zonder epitheellaag, in of om de pancreas
98
Hoe vindt regulatie van de maagzuursecretie plaats?
Proximaal zuur geproduceerd (parietale cellen), distaal gastrine producerend deel
->Gastrine gestimuleerd door eten en stijging pH, stimuleert de zuurproductie
99
Wat is dyspepsie?
-Verzamelnaam voor maag-gerelateerde bovenbuiksklachten
-Klachten als pijn in epigastrio, misselijkheid en zuurbranden
-Is geen diagnose/ ziekte, maar een omschrijvende samenvatting van symptomen
100
Welke zuurgerelateerde problemen kunnen optreden?
-Reflux oesofagitis
-Ulcus ventriculi
-Ulcus duodeni
101
Wat is een ulcus
-Defect in het epitheel met diamet >-0,5 cm, doordringend tot in de submucosa
-Ondiepere laesies zijn: erosies, aften
102
Wat is een Bilrod?
Het gastrine producerende deel van de maag wordt weggehaald
103
Wat is de prevalenti H. pylori infectie?
20-30%
Meer bij ouderen en slechtere socio-economische omstandigheden
104
Wat zijn de klinische consequenties van H. pylori infectie?
Primair:
-Chronisch actieve gastritis 100%
Secundair:
-Ulcus duodeni of ventriculi 20%
-Atrophische gastritis 50%
-Maagkanker 2%
-Maaglymfoom <0,1%
105
Wat zijn mogelijke oorzaken van ulcera van maag/ duodenum?
-Infectie H. pylori
-Gebruik NSAIDs/ aspirine
-Andere infecties: CMV, H. heilmannii
-Andere medicamenten
-M. Crohn
-Zollinger Ellison syndroom
-Ischemie
106
Wat zijn de gastroduodenale bijwerkingen van NSAID/ aspirine gebruik?
-50% erosies in maag
-15-30% ulcera (vaak asymptomatisch)
-3% ulcus-complicaties
-Ook risico bij lage dosis
107
Wat is het Zollinger Ellison syndroom?
Gastrine producerend tumor
108
Hoe wordt een maagbloeding behandeld?
-Injectie therapie: adrenaline
-Thermische therapie: goldprobe (dieper in vat), argon plasma coagulatie
-Mechanische therapie: clip
109
Welke soorten maagbloedingen zijn er?
-Spuiter
-Oozend
-Visible vessel: recente bloeding, behandelen om rebleed te voorkomen
110
Welk vat bloedt het hardst?
A. gastroduodenale langs de bulbus duodeni
111
Hoe wordt een patient met bloedbraken behandeld?
1. Infuus met NaCl 0,9%
2. Proton pomp remmer in infuus (stolling beter bij hoger pH)
3. Bloedtransfusie
4. Gastroscopie (kan alleen bij stabiele patient)
112
Hoe worden ulcera medicamenteus behandeld?
-Zuurremmers:
->Histamine-receptor blokkers 9H2-blokkers)
->Protonpomp remmers (PPIs)
-Anti-H. pylori therapie
-Staken NSAID of vervanging door COX-2 selectief NSAID met PPI
113
Hoe wordt H. pylori behandeld?
-Triple-therapie: PPI met 2 antibiotica
-Redenen:
->Antibiotica minder effectief in zuur milieu
->Snel ontstaan resistentie bij mono-therapie
->Slechte penetratie antibiotica in mucuslaag
114
Wat zijn risicofactoren voor zure reflux?
-Hernia diafragmatica
-Overgewicht
-Roken
115
Wat zijn mogelijke consequenties van zure reflux?
-Reflux oesofagitis
-Barrett slokdarm
-Adenocarcinoom slokdarm
116
Welke soorten endoscopie zijn er?
Gastroscopie: slokdarm, maag en duodenum
(Spiral) enteroscope, videocapsule: dunne darm
Colonoscopie: dikke darm
ERCP
EUS
117
Welke functieonderzoeken zijn er?
Manometrie: motiliteit (katheter en druksensoren)
pH-metrie: reflux
118
Welk AO wordt gedaan bij de bovenste tractus?
Functionaliteit: manometrie, pH-metrie
Anatomie, behandeling: gastroscopie
119
Wat zijn de indicaties voor een gastroscopie?
-Melena
-Coeliakie
-Passageklachten
-Reflux
-Ulcus
-Anemie
120
Welke classificatie wordt gebruikt voor reflux oesofagitis?
LA classificatie
121
Hoe worden varices bloedingen behandeld?
-Banding
-Glue (in maag)
122
Wat is de Forrest classificatie?
Risico op bloeding als je niet behandelt:
1. Actieve bloeding
2. Stigmata, hematine
3. Ulcus, behandelen met PPI
123
Waarvoor wordt manometrie gebr
-Achalasie
-Slokdarm spasme
124
Wat is achalasie?
LES ontspant niet, geen contracties in slokdarm
125
Wat zijn indicaties voor afbeelden dunne darm?
-Rectaal bloedverlies
-Adenocarcinoom
-Feriprieve anemie
-IBD
-Gist
-Lymfoom
-Carcinoid
126
Wat zijn indicaties voor afbeelden dikke darm?
-Bevolkingsonderzoek darmkanker
-IBD
Ferprieve anemie
-Buikklachten
>50 jaar veranderd defecatiepatroon
127
Hoe worden poliepen verwijderd?
-Snaar: kleinere poliepen
-EMR: grote poliepen (vloeistof onder poliep)
-Endoloop: gesteelde poliepen
128
Hoe kan diagnostiek en behandeling van de pancreas en galwegen gedaan worden?
* Echografie en fibroscan
* CT-scan
* MRI/MRCP
* Endoscopische echografie
->Stadiering, diagnostiek en behandeling
* ERCP (geen diagnosticum!)
->Galstenen, stricturen (maligne, benigne), chronische pancreatitis, gallekkage
129
Waarvoor kan de EUS gebruikt worden?
Diagnostiek: abdomen en mediastinum
Interventie: endoscopische gastrojejunostomie
130
In welke fases kun je het slikproces indelen?
Orale (vrijwillig), faryngeale (onvrijwillig) en oesofagale fase
131
Wat is peristaltiek?
Een actief proces die ervoor zorgt dat voedsel via de slokdarm naar de maag wordt getransporteerd
132
Waardoor worden de peristaltische bewegingen gecoordineerd?
Het AZS, in het bijzonder het EZS
->Glad SW vertoont een unitary innervatie patroon en genereert slow-wave oscillaties die ritmische contracties opwekken
133
Wat zijn de beschermende functies van de slokdarm?
UES: beschermt luchtpijp tegen voedsel en reflux
Slokdarm: verwijdert reflux
LES: beschermt slokdarm tegen reflux
134
Wat is de peristaltische beweging?
Drukgolf beweegt sequentieel door de slokdarm heen
135
Waaruit bestaat het enterisch zs?
Onderdeel AZS, 2 plexussen:
-myenterisch (auerbach) tussen LS en CS. Slokdarm t/m rectum
-submucosal (meissner). Alleen in submucosa dunne en dikke darm
136
Waaruit bestaat het ASZ?
Para/sympathisch + enterisch
137
Wat zijn de kenmerken van myenterische neuronen?
-Input van para-/sympathicus
-Monitoren: rekken van spieren, pH, osmolaliteit, mechanische stimulatie enz
-Stimuleren of remmen via interneuronen de gladde spiercellen, secretorische cellen, submucosale endocriene cellen en bloedvaten
138
Hoe wordt de peristaltiek in de slodarm op gang gebracht?
1. Gelijktijdige inhibitie via cDMN en NO van alle slokdarm delen-> spierrelaxatie, inhivitie langer distaal
2. Sequentiele excitatie via rDMN en ACh
139
UIt wat voor spieren bestaat de slokdarm?
-Dwarsgestreept: proximaal. N. ambiguus uit de mdeulla via vagale efferenten
-Glad: distaal. Via dorsal motor nucleus (IV ventrikel), autonoom
140
Welke typen innervatie van glad SW zijn er?
-Multiunit
-Unitary: 1 neuron naar 1 spiercel, veel IC koppeling, gecoordineerde contractie
141
Wat zijn slow waves?
-Autoritmische oscillaties
-Graduele respons totdat drempel bereikt wordt: actiepotentiaal
-Gemoduleerd door lokale humorale, mechanische en rek stimuli
-Ritmische contracties
142
Wat is dysfagie?
Passageklachten: voedsel blijft hangen thv slokdarm
143
Wat zijn oorzaken van dysfagie?
-Maligne/ benigne slokdarmtumor
-Ontsteking
-Extra-oesofogale tumor
-Hiatus hernia
-Stricturen
-Divertikel
-Motiliteitsstoornis
-Neuromusculair/ systemisch
144
Wat is de oorzaak van achalasie?
-Verlies van ganglioncellen in plexus myentericus: dysfunctie inhibitoire neuronen (NOS) distale oesofagus/LES
-Oorzaak: autoimmuun/ viraal, genetisch
-1:100.000
145
Wat is achalasie?
-Geen peristaltiek: geen transport bolus
-Geen LES relaxatie: stase voedsel, dilatatie slokdarm
146
Hoe wordt achalasie behandeld?
Symptomen bestrijding:
1. Pharmacologisch
2. Pneumatische dilatatie
3. Myotomie
147
Hoe wordt slokdarmkanker behandeld?
Operatie voorafgegaan door chemotherapie en bestraling
Niet-operatief (veelal palliatie):
1. endoluminale stenting
b. (chemo)radiotherapie
Conditie patient en stadium tumor (TNM) bepalen keuze therapie
