Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Minor cardiovasculaire ziekten > Week 2 - Hartfalen > Flashcards

Week 2 - Hartfalen Flashcards

1
Q

Wat is de epidemiologie van hartfalen?

A
  • Mannen hebben meer risico om jonger hartfalen te ontwikkelen –> door roken en myocardinfarct
  • Vrouwen vooral door hypertensie
  • Disfunctioneren + abnormale belasting
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat zijn compensatiemechanismen van hartfalen?

A

Frank Starling mechanisme = fysiologisch mechanisme waarbij volume groter wordt. Meer vocht in het hart waardoor druk opgehoogd kan worden. Hart gaat hierdoor vergroten. Eind diastolisch volume vergroot.
Actine- en myosinefilamenten worden opgerekt waardoor ze krachtiger samen kunnen trekken.

Systemische respons - RAAS = renine-angiotensine-aldosteron-systeem waardoor zout- en vochtretentie. Baroreceptoren in de niervaten.

Systemische respons - Autonome zenuwstelsel = hogere hartslag door verminderde pompkracht

Systemische respons - Natriuretische peptiden = pro-BNP om natrium uit te plassen. Maat voor hartfalen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Welke vormen van hartfalen zijn er?

A

HFrEF: LVeF < 40%
HFmrEF: LVeF<41-49%
HFpEF: LVeF > 50% + objectief bewijs van structurele en/of functionele afwijkingen consistent met de aanwezigheid van LV diastolisch disfunctioneren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wat is een normale ejectiefractie?

A

50-60%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Welke vorm van hartfalen komt voornamelijk voor bij welke patiëntengroep?

A

HFpEF bij oudere mensen als gevolg van hypertensie.
HFrEF komen sneller in het ziekenhuis, want klachten zijn eerder prominent.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat zijn bevindingen bij lichamelijk onderzoek passend bij hartfalen?

A

Vochtretentie, basale crepitates longen, tachycardie, tachyonen, orthopneu, apex naar lateraal verschoven, 3e harttoon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Wat zijn leefregels voor hartfalen patiënten?

A
  • Overgewicht verminderen: vergroot belasting voor het hart
  • Vochtbeperking: 1,5-2 liter/dag
  • Zoutbeperking: 3 gram/dag
  • Alcohol: maximaal 1-2 eenheden per dag
  • Voldoende rust
  • Voldoende lichaamsbeweging
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat is de farmacotherapie van chronisch hartfalen?

A

Diuretica
ACE-inhibitor of ARNI
Beta-blokker
Mineralocorticoidreceptor antagonist (spironolactone, eplerenon)
SGLT2-inhibitor (dapaglifozin, empaglifozin)
Ivabradine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wanneer wordt een ICD aangeraden bij HFrEF?

A

Bij LVeF <35% + QRS <130 ms

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wanneer wordt een SGLT2-remmer toegevoegd?

A

Bij NYHA klasse II-IV

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Welke elektrolyt kan stijgen door ACE-remmers?

A

Kalium –> hyperkaliemie.
Als kalium > 5,5 –> dosis halveren en kalium controleren
Als kalium > 6 –> stoppen ACE-remmer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Wat is ARNI?

A

Angiotensine receptor neprilysin inhibitor.
Neprilysin remt en blokkeert natriuretische peptiden.
Wordt gegeven aan patiënten minimaal NYHA klasse II, ondanks optimale ACE-remming, beta-blokkers en MRA-antagonisten.
Niet combineren met ACE-remmers, risico op hoge spiegels bradykinine.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat zijn contra-indicaties voor beta-blokkers?

A
  • 2e en 3e graad AV-blok, sinus bradycardie (50/min)
  • Traag atriumfibrilleren
  • Astma (COPD is geen contra-indicatie)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat zijn bijwerkingen van beta-blokkers?

A

Symptomatische hypotensie
Toename hartfalen
Bradycardie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hoe werken SGLT2-remmers?

A

Bevorderen natriurese en glucosurie in de renale tubulus. Gunstig voor zowel HFpEF als HFrEF.
Voor iedereen, behalve slechte nierfunctie (GFR <20).
Kan samen met insuline wel hypoglycaemie gebruiken –> niet geïndiceerd bij insulinegebruikende DM-patienten.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wat is een ICD? En wat zijn indicaties?

A

Intracardiale defibrillator device voorkomt plotse hartdood. Geindiceerd bij:
- Patienten met slechte pompfunctie
- >3 maanden ingesteld op medicatie
- >1 jaar levensverwachting

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat is CRT? En wat zijn indicaties?

A

Cardiac resynchronizatie therapie is een soort ICD + epicardial draad waardoor synchroon gepaced kan worden en er versmalling van QRS-complex optreedt –> positieve remodelling. Geïndiceerd bij:
- LVeF <35%
- Sinusritme
- QRS >120 ms
- Linkerbundeltak blok
- Patienten met NYHA klasse II-IV

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Wat is acuut hartfalen en wat is de behandeling?

A

= decompensatie van chronisch hartfalen of patienten die nog nooit hartfalen hadden. Hierdoor ontstaan hoge drukken in longvenen waardoor longoedeem. Behandeling:
- i.v. nitraten/lisdiuretica
- Dopamine
- Dobutamine
- Fosfodiesterase remmers
- Calciumsensitizer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Welke verdeling wordt er gemaakt onder cardiomyopathieen?

A

Primair: alleen of voornamelijk het hart aangedaan
Secundair: cardiale dysfunctie onderdeel van systeemziekte
- SLE
- Amyloidose
- Sarcoidose
- Schildklierdysfunctie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Gedilateerde cardiomyopathie

A

Sprake van dilatatie van de LV en systolische dysfunctie in afwezigheid van abnormale ladingscondities of coronairlijden. Afwijkingen in RV zijn niet noodzakelijk, maar doet soms mee.
Microscopisch: sterfte myocyten, hypertrofie van resterende myocyten en fibrosering
DCM is meest voorkomende cardiomyopathie ter wereld
Dilatatie LV –> papillairspieren uit elkaar getrokken –> mitralis insufficiëntie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Wat zijn oorzaken van DCM?

A

Idiopathisch (50%)
Myocarditis (9%)
Infiltratieve ziekte (5%)
Zwangerschap of permpartum cardiomyopathie (4%)
HIV infectie (4%)
Toxische cardiomyopathie (3%)
Medicamenteus
Nutritioneel
Tachycardiomyopathie
Endocriene ziekte
Ziekte van Kawasaki

22
Q

Hoe is de erfelijkheid achter DCM?

A

In 20-35% van de idiopathische DCM is er sprake van familiaire DCM, waarbij in 30-50% een genetische oorzaak wordt gevonden.
Kan autosomaal dominant overerven, maar ook X-gebonden (Duchenne)
Mutaties in sarcomeer
Lange asymptomatische periode door compensatiemechanismen, vooral bij jonge mensen

23
Q

Hypertrofische cardiomyopathie

A

Myocardial hypertrofie in de afwezigheid van cardiale of systemische ziekte (hypertensie, klemrijden of systeemziekte).
Prevalentie is 1:500
Microscopisch: myocardial dissaray en fibrose (goede voedingsbodem voor ritmestoornissen)
Vaak ook hypertrofie van tunica media van bloedvaten

24
Q

Hoe is de erfelijkheid achter HCM?

A

Mutaties in genen voornamelijk in sarcomeer
Autosomaal dominant (60%)
Genen niet in sarcomeer –> stapelingsziekten (Pompe, Danon, Anderson-Fabry)

25
Q

Wanneer wordt de diagnose HCM gesteld?

A

Als wanddikte minstens 15 mm dik is in 1 of meerdere segmenten
Bij een wanddikte van 13-14 mm i.c.m. andere afwijkingen
Vanaf wanddikte 13 mm wordt familiescreening ingezet

26
Q

Hoe zijn systolische en diastolische functie bij HCM?

A

Knijpkracht is normaal, maar afgenomen volume door toegenomen wanddikte. Hierdoor behouden systolische functie, afgenomen diastolische functie.
Het hart kan gaan dilateren voortgekomen uit HCM, dan gaat systolische functie ook achteruit
Coronairen kunnen aangedaan zijn door media hypertrofie –> thoracale pijn
Door verhoogde druk in ventrikel, verhoogde druk in atrium –> risico op boezemfibrilleren

27
Q

Wat zijn klinische symptomen van HCM?

A

Vierde harttoon
Heffende ictus
Systolisch geruis (obstructie en insufficiëntie mitralisklep)

28
Q

Wat is HOCM?

A

Hypertrofische obstructieve cardiomyopathie. Door toegenomen dikte van het septum wordt de mitralisklep als het ware naar het septum gezogen omdat hij langer is. Hierdoor ontstaat obstructie voor de aortaklep. Dit zie je alleen linkszijdig

29
Q

Wat is de behandeling van HCM?

A

Positief isotrope middelen, vasodilatantia en ondervulling voorkomen
Sinusritme behouden
Obstructie verminderen
Diuretica bij overvulling
Septale reductie therapie (chirurgie (Morrow procedure) of interventie met alcohol (PTSMA) welke risico geeft op totaal AV-blok)
Plotse hartdood voorkomen

30
Q

Restrictieve cardiomyopathie (RCM)

A

Minst voorkomende cardiomyopathie
Niet-gedilateerde LV met behouden systolische functie, non-compliance LV, verhoogde vullingsdrukken en atriale dilatatie.
Er is een normale wanddikte t.o.v. HCM.

31
Q

Hoe is de erfelijkheid achter RCM?

A

Idiopathisch in de grootste groep. Erfelijke componenten en veel genen in overeenkomst in HCM, waardoor HCM en RCM in 1 familie voor kunnen komen.

32
Q

Aritmogene cardiomyopathie (ARVC)

A

Aritmogene rechterventrikel dysplasie.
In 50% een biventriculaire ziekte
Cardiale vervetting en fibrosering, waarbij het vet en fibroseweefsel de myocyten vervangen –> hoog risico op ritmestoornissen
Prevalentie 1:1000-5000

33
Q

Hoe is de erfelijkheid achter ARVC?

A

In 50% erfelijk, meestal autosomaal dominant. Kan ook recessief bijv. ziekte van Naxos.
Genen coderen voor desmosomes welke cardiomyocyten verbindt.

34
Q

Uit welke fasen bestaat ARVC?

A

Subklinische fase vooral vervetting en fibrosering waardoor ritmestoornissen en structurele RV afwijkingen. Hierna RV dysfunctie. In laatste stadium doet LV ook mee en ontstaat biventriculair falen.

35
Q

Hoe wordt de diagnose ARVC gesteld?

A

Op basis van de Marcus Criteria:
- Echo
- MRI
- RV angiografie
- Endomyocard biopt
- ECG: late activatie in V1 en V2 + negatieve T-toppen in V1 t/m V3/V4
- Familie-anamnese

36
Q

Wat is de behandeling van ARVC?

A

Voorkomen ventriculaire ritmestoornissen en SCD: medicamenteus, ablatie, ICD implantatie
Hartfalen behandeling: ACE-remmer/ARNI, B-blokker, diuretica en spironolacton

37
Q

Non-compaction cardiomyopathie (NCCM)

A

Myocard is niet verdikt in de embryogeneses waardoor er LV hypertrabecularisatie en sponsachtig myocard te zien is.
Hypertrabecularisatie –> makkelijk trombus vormen door lage bloedstroom
Symptomen: LV dysfunctie waardoor systolisch falen, trombo-embolische events en atriale en ventriculaire ritmestoornissen

38
Q

Hoe is de erfelijkheid achter NCCM?

A

Genetische afwijkingen in het sarcomeer

39
Q

Wat is de behandeling van NCCM?

A

Goede follow-up bij asymptomatische patienten, anders behandelen als hartfalen

40
Q

Takotsubo cardiomyopathie

A

Stress geïnduceerde cardiomyopathie veroorzaakt door emotioneel of fysieke trigger.
Apicaal ballooning op echo
Pijn op de borst, tekenen van hartfalen en ECG afwijkingen passend bij acute aschemie
Kan gepaard gaan met cardiogene shock
Vaak reversibel
Komt vnl. voor bij jonge vrouwen rondom menopause
Behandelen als hartfalen

41
Q

Wat zijn klachten bij eindstadium hartfalen?

A

Cirrose cardiac: door ernstig chronisch rechtzijdig hartfalen ontstaat hepatomegalie. Hierdoor ontstaat levercirrose welke voor portale hypertensie kan zorgen.
Maag-/darmklachten door stuwing, eiwitverlies in darmen en malabsorptie
Spieren: afbraak spierweefsel = cardiale cachexie

42
Q

Wanneer patienten doorverwijzen naar hartfalen-specialist?

A

I NEED HELP:
- Intraveneus inotrope middelen
- NYHA klasse 3B/4
- Eind orgaandalen
- EF <35%
- Defibrillator shocks nodig
- Hospital admission >1 keer
- Edema ondanks diuretica
- Lage systolische bloeddruk <90 mmHg, hoge hartslag
- Medicatiegebruik: progressieve intolerantie of verlaagde titratie medicijnen

43
Q

Wat zijn therapeutische opties van vergevorderd hartfalen?

A

Optimaliseren medicatie
Optimaliseren ritme en AV-geleiding
Resynchronisatie (CRT)
Revascularisatie
Klepoperatie
Reconstructieve chirurgie
Harttransplantatie
LVAD
Palliatieve therapie

44
Q

Wat zijn therapeutische opties van progressief hartfalen?

A

Intermitterende i.v. diuretica en inotropica
Cardiogene shock: kortdurende mechanische ondersteuning (IABP, impella, ECMO)
Langdurige mechanische ondersteuning LVAD
Harttransplantatie

45
Q

Waardoor wordt overlijden binnen 1 jaar na HTx veroorzaakt?

A

Operatie, afstoting, infectie, maligniteit

46
Q

Waardoor wordt overlijden binnen 1-5 jaar na HTx veroorzaakt?

A

Coronaire afwijkingen, nierinsufficientie, maligniteit

47
Q

Waardoor wordt overlijden na 5 jaar na HTx veroorzaakt?

A

Coronaire afwijkingen, nierinsufficientie, maligniteit

48
Q

Wat zijn contra-indicaties voor harttransplantatie?

A
  • Irreversibele pulmonale hypertensie
  • Irreversibele eindorgaan schade (nier, lever)
  • Vergevorderde DM met eindorgaan schade
  • ‘Recente’ maligniteit (<5 jaar in remissie)
  • Ernstig centraal of perifeer vaatlijden
  • Bijkomende systeemaandoeningen met beperkte levensverwachting
49
Q

Wat zijn contra-indicaties voor LVAD als destination therapie?

A
  • Irreversibele eindorgaan schade (nier, lever)
  • Onduidelijke neurologische status en/of een geringe kans op herstel
  • Ernstig hemodynamische instabiliteit zonder mogelijkheid tot acute opvang
  • Coagulopathie anders dan het gevolg van leverstuwing
  • Langdurige beademing (>10 dagen) waarbij ventilation acquired pneumonie en/of kolonisatie
  • Sepsis
  • Refractair rechter kameraden
50
Q

Wat zijn complicaties van LVAD?

A
  • Infecties: driveline, pocket, sepsis
  • Bloedingen in tractus digestivus (19-22%)
  • CVA’s
  • Aortaklep insufficiëntie
  • RV falen
  • Device failure

Minor cardiovasculaire ziekten (10 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions