Week 3 Flashcards

1
Q

Welk onderzoek wordt gedaan bij passageklachten?

A

Gastroscopie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat zijn oorzaken dysfagie?

A
  • Ziekte van mond en tong
  • Neuromusculaire aandoeningen
  • Verstoringen van de motoriek
  • Extrinsieke druk
  • Intrinsieke afwijkingen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Schatzki ring?

A
  • Is een vernauwing distaal in de de slokdarm met een ringvormige structuur (mucosa of spierweefsel)
  • Belangrijkste oorzaak van dysfagie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Met welke onderzoeken de Eckardt score bepaald?

A
  • Contrast slikfoto
  • Mamometrie
  • Gastroscopie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Welke behandelingen voor achalasie?

A
  • Pneumatische ballon dilatatie
  • POEM
  • Intra-sphincterische injectie met Botuline toxine
  • Heller (laproscopisch)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Bescherming door muceuze cellen?

A
  • Mucine secretie
  • Luminale bicarbonaat secretie (buffer)
  • Herstel epitheel bij beschadiging
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Wat doet Helicobactor pylori?

A

Secreteert ammoniak, uitgescheiden bacteriën van H. Pylori zorgen voor oplossen van de mucuslaag (zo kan er contact ontstaan met het epitheel)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Acinus structuur?

A
  • Portocentrische structuur
  • Sinusoïden lopen richting de centrale vene
  • Hoe verder van de centrale vene, hoe minder geoxideerd
  • Bij ischemie zijn cellen in zone 3 het meest aangedaan
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hexagonale structuur?

A
  • Heeft in 6 hoeken een portable tractus met galgangen, een arteriole en een portable venule
  • Het bloed loopt van het portale gebied naar de centrale vene (tegenstroomprincipe)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Venocentrische lobulaire structuur?

A

Tussen het portable gebied en de centrale vene ligt een sinusoïdaal systeem (bestaande uit sinusoïdenn)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat zijn de gespecialiseerde regio’s in hepatocyten?

A
  • Sinusoïden
  • Basolaterale membraan van de hepatocyt
  • Galcanaliculi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Waarvoor zijn hepatocyten verantwoordelijk?

A
  • Eiwitsynthese
  • Productie van galzouten
  • Ijzermetabolisme
  • Vetmetabolisme
  • Detoxificatie
  • Verwerken van aminozuren
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Welke 4 typen (peri)sinusoïden?

A
  • Endotheelcellen
  • Hepatic Stellate Cells (HSC)
  • Kupffer cellen
  • Lymfocyten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

HSC (in ruimte van Disse) microscopisch?

A
  • Liggen onder endotheelcellen
  • Vloeistof in direct contact met de hepatocytes
  • Uitgebreide extracellulaire ruimte, vooral geproduceerd door HSC
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat is de functie van HSC cellen?

A
  • Produceren extracellulaire matrix eiwitten
  • Belangrijkste opslagplaats voor vitamine A
  • Controle van microvasculaire tonus
  • Rol in regeneratie en fibrose lever
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wat zijn de belangrijkste complicaties van leverziekte?

A
  • Spataderen
  • Vochtophoping in de vrije buikholte
  • Encelfalopathie
  • HCC
  • Infectie
  • Ondervoeding
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat is sarcopenie?

A

Spiermassa is afgenomen, dit zie je door een ingevallen gezicht, ze zitten meer ingezakt, kuilen waar de tussenhandsspiertjes zitten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

NASH?

A

Vet door voeding in de lever

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Wat zijn oorzaken voor levercirrose?

A
  • Alcohol
  • Virale hepatitis
  • NAFLD/NASH
  • Drugs en toxines
  • Galwegobstructie
  • Auto-immuun leverziekte
  • Idiopathisch en hemochromatose (stapelen van ijzer)
  • Wilson’s ziekte
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Heeft compenseerde of gecompenseerde levercirrose een verkleinde 5-jaars overlevingskans

A

Gecompenseerde levercirrose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Symptomen gecompenseerde levercirrose?

A
  • Icterus
  • Ascites
  • Bloedingen tractus digestivus
  • Encefalopathie
  • Spontane bacteriële peritonitis
  • Hepatorenale syndroom,
  • Slechte voeding status
  • Hepatocellulair carcinoom
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Wat is er bij lichamelijk onderzoek te zien bij levercirrose?

A
  • Vergrote lever
  • Geelzucht
  • Vrij vocht in de buik
  • Uitgezette bloedvaatjes
  • Vergrote milt
  • Palmar erythema (roodheid handpalmen)
  • zoete lucht uitademen/ verhoogde LFTs en verlaagde bloedplaatjes
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Welke extra alternatieve testen kunnen er gedaan worden voor diagnose levercirrose?

A
  • Flapping tremor

- Animal naming

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Wat is de behandeling van levercirrose?

A
  • Dx en onderliggende ziekte vinden
  • Kijken hoeveel leverfunctie er is
  • Indicatie van de complicaties
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Wat is de functie van galzouten?

A
  • Vormt galmicellen met PC en C
  • Emulgeren/transport dieet lipiden
  • Solubilisatie vitamine A, D, E, K, B12
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Wat is de functie van cholesterol?

A

Afvoer in gal is de enige excretie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Wat is de functie van fosfolipide?

A
  • Beschermt tegen toxiciteit galzout

- Lost cholesterol op

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Wat is de functie van geconjugeerd bilirubine?

A

Afvoer van metaboliet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Hoe gaat de synthese van primaire galzouten in de hepatocyt?

A
  • Hydroxylering C-7
  • Hydroxylering C-12 (alleen bij cholaat)
  • Stereospecifieke reductie dubbele binding ring
  • Epimerisatie 3-b OH -> 3-a OH
  • Oxydatie en verkorting zijketen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Wat is een amfoteer molecuul?

A

Gemengd lipofiel en hydrofiel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Wanneer worden galmicellen gevormd?

A

Als de concentratie van galzouten toeneemt, vanaf de CMC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Hoe worden galmicellen gevormd?

A

Concentratie galzouten neemt toe -> oligomeren worden gevormd (hydrofiele zijde naar elkaar toe en hydrofobe zijde aan de buitenkant)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Wat zijn voordelen van orale UDCA therapie?

A
  • Galflow gaat omhoog

- Remt de novo synthese ‘toxisch’ endogeen galzout in hepatocyt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Wat doen galzouten in de darm?

A

In de darm emulgeren galzouten vetten en het oplossen van vetoplosbare vitamines
IBAT neemt galzouten op in het ileum (secundair actief proces)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Welke 2 transporteren zijn betrokken bij het opnemen van galzouten uit de v. portae uit de hepatocyt?

A
  • NTCP

- OATP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Welke 3 transporteurs zijn er om galcomponenten vanuit de hepatocyt af te geven aan de galweg?

A
  • BSEP (export galzouten)
  • Steroline 1/2 (export cholesterol)
  • MDR3 (export van fosfolipase)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Wat is het cholerestische effect van galzouten?

A

Hoe meer zouten, hoe meer vloeistofsecretie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Waar en hoe worden galzouten gereabsorbeerd in de darmen?

A
  • Jejunum via passieve diffusie (<5%)
  • Distale ileum via IBAT, een natrium afhankelijke transporter (~80%)
  • Colon via passieve diffusie (~5%)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Welke 3 stappen voor galvorming?

A
  1. Secretie door hepatocyten in canaliculi
  2. Transport en toevoeging van HCO3- rijke vloeistof (CFTR speelt een belangrijke rol)
  3. Opslag in galblaas -> hier vindt verhoging van de concentratie plaats en verlaging van de pH
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Wat is de belangrijkste regulator voor opslag van gal in de galblaas?

A

Sphincter van Oddi -> groot deel gaat via n. vagus, een belangrijk hormoon is CCK (geeft vagaal reflex af en werkt direct op de sphincter van Oddi)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Wat zijn de componenten van gal?

A
  • Water
  • Galzouten
  • Fosfolipiden
  • Cholesterol
  • Bilirubine
  • Elektrolyten
  • Geneesmiddelen/ toxische stoffen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Wat is het nut van geconcentreerde galzout uitscheiding?

A

Oplossen van lipiden in de darm en absorptie van lipiden in de darm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Wat zijn pruritogenen?

A

Stoffen in gal die (in)direct jeuk kunnen geven

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Wat gebeurd er bij afwezigheid van ABCB4?

A

Er ontstaat levercirrose (bindweefselvorming om lobulus) -> daarna tumoren

Uitschakeling van ABCB4 gen leidt tot een compleet defect in fosfolipiden uitscheiding
ABCB4 is een ‘floppase’

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Wat is PFIC2/ PFIC3?

A

Progressieve Familiare Intra Hepatische Cholestase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Gevolgen PFIC3?

A
  • Cholestase
  • Fibrose -> cirrose
  • Portale hypertensie
  • Leverfalen -> levertransplantatie
47
Q

Waardoor gevolgen PFCI3?

A

Afwezigheid van gal fosfolipide secretie

48
Q

Vetzuurketens van glycerofosfolipiden en sphingofosfolipiden?

A

Glycerofosfolipiden -> ten minste 1 onverzadigde vetzuurketen
Sphingofosfolipiden -> alleen verzadigde fosfolipiden

49
Q

Waarvoor zorgt ATP8B1?

A

Zorgt ervoor dat alleen sphingofosfolipiden aan de buitenkant van het membraan zitten

50
Q

Waarvan is de activiteit van BSEP afhankelijk?

A

Het cholesterol gehalte van het membraan

51
Q

Wat doet ABCG5/8?

A

ABCG5/8 scheidt cholesterol uit, eliminatie van plant sterolen

52
Q

Wat is het gevolg van sitisterolemie?

A

Patiënten met sitisterolemie hebben verhoogde concentraties plant sterolen in weefsel en bloed -> het gevolg hiervan is hemodialyse en thrombocytopenie

53
Q

Wanneer ontstaan galstenen?

A

Bij een verhoogd cholesterol en verlaag fosfolipide

54
Q

Waarom worden fosfolipiden uitgescheiden in gal?

A
  • Ze verminderen de galzouttoxiteit

- Verbeteren de oplosbaarheid van cholesterol

55
Q

Wat is cholestase?

A

Onderbreking en/of verstoring van de galproductie en/of afvloed

56
Q

Wat is de functie van gal?

A
Uitscheiding naar de darm van:
- Galzouten
- Cholesterol
- Toxinen
- Farmaca
- 'Afvalstoffen'
Vetvertering en opname van vitamines
57
Q

Wat is xanthelasmata?

A

Fosfolipiden deposities in de huid

58
Q

Wat zijn gevolgen van cholestase?

A
  • Ontkleurde ontlasting en donkere urine (bij obstructie)
  • tekort aan galzouten -> malabsorbatie van vet -> steatorroe
  • Gewichtsverlies
  • Tekort aan vetoplosbare vitamines (A, D en K),
  • Osteoporose en osteomalacie door tekort aan vitame D
  • Spontane bloedingen door tekort aan stollingsfactoren II, VII, IX en X
  • Nachtblindheid (door vitamine A)
  • Neurologiosche symptomen door tekort aan vitamine E
  • Pruritus (waarschijnlijk door autotaxine -> meer LPA)
  • Fibrose
59
Q

Extrahepatische oorzaken cholestase?

A
  • Gal stenen
  • Structuren galwegen -> PSC, chronische pancreatitis en na chirurgie
  • Maligne obstructie -> pancreas carcinoom, cholangiocarcinoom
  • Papil van Vater
  • Lymfadenopathie
60
Q

Intrahepatische oorzaken cholestase?

A
  • Toxisch-medicamenteus -> DILI en alcoholische hepatitis
  • Auto-immuun gemediteerd -> PSC/ PBC en AIH/ AIP
  • Virussen
  • Genetisch -> zwangerschapscholestase (ICP)
61
Q

Bij wie komt vooral PSC voor en bij wie PBC?

A
  • PSC vooral bij man 30-40 jaar

- PBC vooral vrouw middelbare leeftijd

62
Q

Wat is de functie van bilirubine?

A

Metabolisme en excretie van gal

63
Q

Wat is de functie van alkalische fosfatase en gamma-glutamaat synthetase?

A

Galstuwing

64
Q

Wat is de functie van ALAT en ASAT?

A

Levercel verval

65
Q

Wat is de functie van albumine?

A

Synthese

66
Q

Wat is de functie van pro-trombine tijd (INR), AT-III en Factor V?

A

Synthese van stolling

67
Q

Wat is de functie van ammoniak?

A

Afbraak van aminozuren: omzetting naar ureum

68
Q

Welke ziektebeelden bij verwijde galwegen?

A

Extra-hepatische cholestase -> MRCP, ERCP, PTC en EUS

69
Q

Welke ziektebeelden bij niet verwijde galwegen?

A

Intra-hepatische oorzaak -> aanvullend bloedonderzoek/ leverbiopt

70
Q

Diagnose als anti. Mitochondrien positief en geen galweg dilatatie?

A

Primaire Bilaire Cholangitis is de diagnose -> behandeling ursodeoxycholzuur (zorgt ervoor dat gal makkelijker uitgescheiden kan worden)

71
Q

Primaire bilaire cholangitis?

A
  • Zeldzame cholestatische leverziekte met immuun-gemedieerde destructie van kleine intrahepatische galwegen
  • Vooral vrouwen
  • AMA
  • IgM verhoogd
  • Geeft galstuwing, fibrose en cirrose
72
Q

Symptomen PBC?

A
  • Moeheid
  • Pruritus
  • Buikpijn
  • Pijnlijke gewrichten
73
Q

AMA?

A
  • Autoantistoffen gericht tegen onderdelen van het binnenmembraan van mitochondriën in levercellen
  • Meestal E2 subunit, pyruvaar dehydrogenase complex
  • Moet in combinatie met cholestase
74
Q

PSC?

A

Primaire Scleroserende Cholangitis

  • Immuun remedieerde cholangitis
  • Intra en extra-hepatische galwegen
  • Geassocieerd met inflammatoire darmziekte
  • Progressie naar cirrose en leverfalen
  • Recidiverende episodes van bacteriële cholangitis
75
Q

MRCP?

A

Onregelmatig caliber van afgebeelde galwegen

76
Q

Wat is het nut van de spijsvertering?

A
  • Nodig voor afbraak van macromoleculen tot transporteerbare brokstukken
  • Voorkomt antilichaamvorming tegen dieet eiwit
  • Specifieke resynthese van ‘lichaamseigen’ macromoleculen
77
Q

Welke soorten spijsverteringsenzymen zijn er?

A
  • Glycosidasen
  • Amidasen
  • Esterdasen
78
Q

Hoeveel soorten enzymen bij vertering zetmeel en wat doen ze?

A

4 typen

  • a- amylase knipt de a-1,4 binding
  • Malto-oliscchariden gaan naar glucoamylase die a-1,4 binding knipt
  • a-limit dextrine, maltose en maltotriose worden afgebroken door sucrase-isomaltase die a-1,4- en a-1,2-binding verbreken, isomaltase kan a-1,6-binding verbreken
  • Lactase is in staat om lactose te splitsen
79
Q

SGLT-1?

A

Een glucose carrier die glucose in combinatie met natrium over het celmembraan kan transporteren (galactose kan ook)

80
Q

GLUT-5?

A

Kan fructose passief over het celmembraan transporteren

81
Q

In welke stappen is de afbraak eiwit door intraluminale protease?

A
  1. Endopeptidases (maag, pancreas)
  2. Carboxypeptidases (pancreas)
  3. Aminopeptidases (darmoppervlak, cytosol enterocyt)
82
Q

Wat is het nut van lipiden?

A
  • Energiebron
  • Drager van vet-oplosbare vitamines A, D, E, K
  • Bron van essentiële vetzuren
83
Q

Wat zijn de belangrijkste componenten van lipiden?

A
  • Triglycerides
  • Fosfolipides
  • Cholesterol
84
Q

Wat is het nut van maag + melk lipase?

A
  • Vorming van FFa als trigger voor CCK secretie door I cellen in het duodenum,
  • Essentieel voor vetvertering zuigelingen
85
Q

Maaglipase?

A
  • Uit hoofdcel maag
  • Zuur pH optimum
  • Pepsine-resistent
  • 15-30% afbraak
  • Trypsine- gevoelig
86
Q

Melklipase?

A
  • In moedermelk
  • HCl-resistent
  • Alkalisch pH optimum
  • Galzout afhankelijk
87
Q

Waaruit ontstaat actief colipase en waarvoor zorgt het?

A
  • Uit inactief pro-colipase door trypsine splitsing in het duodenum
  • Zorgt voor binding van pancreas-lipase op het oppervlak van vetdruppen en voorkomt inactivatie door galzouten
88
Q

Welke 3 stadia verloopt lipolyse?

A
  • Een vetbol wordt mechanisch geëmulgeerd
  • De emulsie vormt lipide vesicles
  • De lipide vesicles vormen gemengde micellen (waar galzouten essentieel voor zijn)
89
Q

Hoe gaat het micellair transport naar oppervlak van de enterocyt?

A

Lipase met galzouten -> mixed micellen (gevuld met vetzuren 2-monoglycerides) -> afbraakproducten worden in de buurt van het enterocyt afgegeven via diffusie

90
Q

Wat gebeurd er als afbraakproducten in de enterocyt zijn?

A

Hier is re-synthese van triglycerides in de enterocyt, waardoor verpakking in chylomicronen ontstaat, en transport via de lymfe naar de lever

91
Q

Wat zijn MCT’s?

A

Midketen lange triglyceriden, ze kunnen in het lumen van de darm blijven en gaan passief de cel in -> in de cel worden ze afgebroken door esterases waarbij 3 vetzuren en 1 glycerol ontstaat

92
Q

Welke stoornissen zijn er in koolhydraat afbraak?

A
  • Lactose malabsorptie
  • Sucrase-isomaltase deficiëntie
  • p-Amylase tekort bij pancreasdisfunctie
93
Q

Welke symptomen bij stoornissen in de koolhydraat afbraak?

A
  • Osmotische diarree door onverteerd koolhydraten in darmlumen
  • Flatulentie en H2 gas in uitademingslucht
  • Zure faeces
94
Q

Welke stoornissen zijn er in eiwit afbraak?

A
  • Pancreas insufficiëntie -> orale pancreas enzymen

- Enterokinase -> oraal enterokinase

95
Q

Welke stoornissen zijn er in vet afbraak?

A
  • Verminderde lipase activiteit -> orale pancreas enzymen, MCT’s
  • Verminderde galzout secretie -> MCT dieet + essentiële vetzuren + vet-oplosbare vitamines (ursodeoxycholaat)
96
Q

Wat doet SGLT-1 transporter?

A

Glucose en galactose worden opgenomen waarbij gebruik gemaakt wordt van een natrium gradiënt, het is een secundair actief proces

97
Q

Wat doet GLUT-5 transporter?

A

Fructose gaat via passief transport de cel in

98
Q

Wat doet GLUT-2 transporter?

A

Fructose, glucose en galactose wordt aan de basolaterale zijde afgegeven

99
Q

Wat is uphill en wat is downhill?

A

Uphill -> Na+-gekoppeld

Downhill -> Na+-onafhankelijk

100
Q

Wat doet aminopeptidase?

A

Knipt steeds 1 aminozuur af

101
Q

Wat doet oligopeptide?

A

Oligopeptide kan kleine peptides (2/3) naar binnen halen met een H+ gradiënt, die in de cel dan splitsen

102
Q

Hoe gaat di- en tripeptide transport over het darmepitheel?

A
  • Actieve peptide resorptie door PepT1 is H+-gekoppeld
  • De pH gradiënt wordt opgebouwd via de Na+/H+ exchanger NHE3
  • De energie voor Na+/H+ uitwisseling wordt ontleend aan de Na+ gradiënt
103
Q

Glucose-galactose malabsorptie?

A
  • Mutaties in SGLT1, autosomaal recessief
  • Ernstige osmotische diarree en dehydratie vanaf geboorte
  • Geen glucosurie
  • Therapie -> fructose dieet
104
Q

Cystinurie?

A
  • Mutatie in transporter voor basische aminozuren en cysteïne
  • Verlies gecompenseerd door di- en tripeptide transporteren
  • Kan leiden tot cysteïne stenen
105
Q

Wat kan diarree veroorzaken?

A
  • Aantasting van zout- en waterabsorptie of hyperstimulatie van secretie
106
Q

Wat kan leiden tot luminale dehydratie of constipatie?

A

Aantasting van de secretie capaciteit

107
Q

Wat is osmotische diarree?

A
  • Fecale osmotische gap > 100 mosmol/kg
  • Malabsorptie of laxantia misbruik
  • Verdwijnt na ~24 uur vasten
108
Q

Wat is secretaire diarree?

A
  • Fecale osmotische gap = 50 mosmol/kg
  • Gevolg van zout- en waterhypersecretie door de crypten
  • Door enterotoxines, galzouten en dihydroxyvetzuren, neuro-endocriene tumoren en diabetische neuropathie
109
Q

Welke transportmechanismen in villus?

A
  • NHE3-exchanger (H+ naar buiten en Na+ naar binnen)

- DRA-exchanger (Cl- opgenomen en HCO3- afgegeven)

110
Q

Welk transportmechanisme in crypt?

A

Afgifte CL- door CFTR wat wordt gestimuleerd door cAMP/ cGMP

111
Q

Wat is er bij CF?

A

Het CFTR-kanaal is deffect -> chloride gaat niet meer naar buiten en er is ook geen transport meer van natrium en water en er is een luminale dehydratie

112
Q

Wat is er bij CLD?

A

Het DRA-eiwit is defect -> de chloride bicarbonaat uitwisseling is er niet, hierdoor is er systemische alkalose en Cl-, H+ concentratie verhogen in faeses

113
Q

Wat kan er gegeven worden bij secretaire diarree?

A

ORS -> gaat uitdroging tegen doordat de glucose zorgt voor extra opname Na+