Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Ba1B1 > Week 3 > Flashcards

Week 3 Flashcards

1
Q

Welke componenten in hartslagregulatie schema hebben invloed op de bloeddruk? En waar heeft de bloeddruk zelf invloed op?

A
  • Cardiac output & Perifere weerstand (Rperifeer) hebben invloed op bloeddruk
  • Bloeddruk zelf heeft invloed op de afterload
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hoe kunnen organen lokaal hun eigen doorbloeding reguleren?

A

vasodilatatie of -constrictie, dilatatie geeft meer doorbloeding, constrictie geeft minder doorbloeding (O2-aanvoer)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat zijn de oorzaken van pompfalen?

A

Primair: aandoening myocard
- Myocardinfarct
- Myocarditis

Secundair: overbelasting hartspier
- drukbelasting
- volumebelasting

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wat gebeurt er met de hartslagregulatie bij een myocardinfarct?

A
  • Contractiliteit gaat omlaag door minder werkend hartspier
  • Slagvolume daalt door afname contractiliteit
  • Cardiac output daalt door afname slagvolume
  • Bloeddruk daalt ter gevolge van daling cardiac output
  • Venoconstrictie verhoogd waardoor de preload ook verhoogd, hartfrequentie en perifere weerstand nemen ook toe ter compensatie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hoe wordt het verhogen van de hartslag sympathisch en parasympathisch geregeld?

A
  • Sympathicus activatie: meer noradrenaline voor β1-receptoren bij sinusknoop
  • Parasympathicus onttrekking: acetylcholine wordt sneller afgebroken zodat muscarine receptoren minder getriggerd worden
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Noem 4 oorzaken van zowel systolisch als diastolisch hartfalen

A
  1. Obesitas
  2. Diabetes
  3. Hypertensie
  4. Chronische nierschade
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Noem6 oorzaken van HFrEF

A
  • Te hoog slagvolume
  • Gedilateerde cardiomyopathie
  • Aorta-insufficiëntie
  • Myocarditis
  • Myocardinfarct
  • Myocardinfectie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Noem 5 oorzaken van HFpEF

A
  • Hypertrofe cardiomyopathie
  • Aorta-stenose
  • Inflammatie van hartspier
  • Hoge Leeftijd
  • COPD
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat doet cGMP?

A
  • vasodilatatie –> daling bloeddruk
  • regulatie iontransport door ionkanalen
  • regulatie glycogenolyse
  • regulatie cellulaire apoptose
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hoe verschilt de behandeling van HFrEF van de behandeling van HfpEF?

A

HFrEF: zelfde behandeling werkt mij meerderheid van patiënten
HFpEF: behandeling enorm afhankelijk van patiënt, fenotype-specifieke behandeling

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat zijn pericyten?

A

Cellen om endotheel van capillairen, reguleert contractie van capillairen en dus bloedflow in organen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hoe wordt de bloedflow in een orgaan neuraal geregeld?

A

Sympathicus: adrenerge regulatie (α- en β-receptoren)
- Weerstand omhoog in arteriën en arteriolen
- veneuze return omhoog

Parasympathicus: NO gemedieerde dilatatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Welke lokale factoren zorgen voor regulatie van bloedflow in een orgaan?

A
  • O2-behoefte
  • Rek
  • Flow
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wordt er in vaten eerder neuraal of lokaal de bloedflow gereguleerd?

A

Dominante mechanisme is afhankelijk van vaatgrootte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat is de (coronaire) flow reserve?

A

De autoregulerende capaciteit tot vasodilatatie van de arteriolen ter gevolge van verhoogde O2-behoefte of toediening van farmacologische middelen
- Bijv. bij artherosclerose, arteriolen dilateren ter compensatie van vernauwing in proximaal bloedvat
- Wordt uitgedrukt als: Maximale bloedflow/bloedflow in rust
- Normaal gesproken ±4-5/1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hoe werkt de cross-bridge cycle in het hart?

A
  • Attached state: myosinekopje aan actinefilament
  • Released state: ATP bindt aan myosine, dissociatie van A/M complex
  • Cocked state: Myosine kopje rekt uit voor nieuwe bindeingsplaats, ATP hydrolyse (ATP –> ADP + P)
  • Cross-bridge state: Myosine bindt weer aan actine, cross-bridge vorming
  • Power stroke state: P-release zorgt voor vormverandering myosine, trekt aan actine filament, waarna ADP loslaat en weer attached state
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hoe werkt Ca2+ in een gladde spiercel voor het op gang brengen van de cross-bridge cycle?

A
  • Ca2+ uit SR en ECM komen cel in
  • Ca2+ bindt aan calmoduline (CaM)
  • CaM bindt aan MLCK (myosin light chain kinase)
  • MLCK/CaM wordt geactiveerd en veranderd van vorm waardoor ATP omgezet kan worden in ADP door dit complex
  • Met de vrijgekomen P kan myosine gefosforyleerd worden
  • Myosine komt zo in de cocked state van de cross-bridge cycle
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Welke stoffen/invloeden zorgen voor de contractie van gladde spiercellen?

A
  • Sympathische stimulatie (α-adrenerg)
  • Rek (myogeen effect)
  • Angiotensine II
  • ADP; thromboxaan (geactiveerde trombocyten)
  • endotheline
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Welke stoffen/invloeden zorgen voor de relaxatie van gladde spiercellen?

A

Metabole effecten:
- Verlaagde pO2
- Verhoogde pCO2
- Verlaagde pH
- Verhoogd lactaat
- Verhoogd adenosine

ANP: Atria Natriuretisch Peptide

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hoe zorgt noradrenaline voor contractie van gladde spiercellen?

A

Noradrenaline stimuleert de opname van Ca2+ van de gladde spiercel uit de ECM en het SR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hoe zorgt de rek van de gladde spiercel voor contractie van de spiercel?

A

Door de rek sluiten de K+ kanalen waardoor er depolarisatie plaatsvindt, waardoor er meer Ca2+ de cel in wordt getransporteerd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hoe zijn cAMP en cGMP betrokken in de contractie/relaxatie van gladde spiercel?

A
  • Verminderen gevoeligheid voor Ca2+
  • Onder invloed van cAMP en cGMP: MLC-p –> MLC
  • MLC-p zorgt voor contractie, MLC zorgt voor relaxatie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hoe helpt het endotheel mee met de vasodilatatie?

A
  • afgifte vasodilatoren: NO, EDHF, PG-I2
  • NO-productie in endotheel cel gestimuleerd door verhoogde [Ca2+]i
  • NO diffundeert over kleine afstand naar spiercel
  • NO zorgt voor relaxatie door verhoging [cGMP]
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hoe kan endotheeldisfunctie plaatsvinden en wat zijn hier de gevolgen van?

A

Oorzaken:
- diabetes
- artherosclerose
- hypertensie
- hypercholesterolemie
- roken/luchtvervuiling

Gevolg: verminderde vaatreactiviteit door verminderde endotheelfunctie voor vasodilatatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Wat is angiotensinogeen en wat gebeurt er met deze stof in het RAAS-systeem?

A

Angiotensinogeen is een stof afkomstig uit de lever en wordt door Renine in de nier omgezet in Angiotensine I

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Hoe wordt Renine gevormd voor het RAAS-systeem?

A

Enzymen (lage pH) in juxtaglomerulaire cellen zetten prorenine om in renine

Juxtaglomerulaire cellen geven Renine af ter gevolge van rekking arteriole in nefron OF door [Na+] in urine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Wat doet ACE?

A

ACE: Angiotensine Converterend Enzym
- Zet Angiotensine I om in Angiotensine II

28
Q

Hoeveel soorten Angiotensine receptoren zijn er?

A

2 soorten: AT1 en AT2

29
Q

Wat doen AT1-receptoren (bij activatie)?

A
  • Vasoconstrictie
  • Zout/water resorptie
  • Aldosteron secretie
  • Celgroei
  • Aanpassing ECM
  • Sympathische activatie
30
Q

Wat doen AT2-receptoren (bij activatie)?

A
  • Vasodilatatie
  • Remming celgroei
  • Celdifferentiatie (embryonaal)
    (- tegenovergestelde effecten van AT1)
31
Q

Met welke receptoren kunnen AT1-receptoren samenwerken voor vasoconstrictie?

A

α1-receptoren, door samenwerking worden hun functies niet opgeteld maar zelfs beter dan dat

32
Q

Wat gebeurt er bij een verhoogde hoeveelheid Renine in het lichaam?

A

Verhoogde bloeddruk door verhoogde vasoconstrictie, kan leiden tot hypertensie

33
Q

Wat is ARB?

A

Angiotensine Receptor Blokker, werkt bloeddruk verlagend

34
Q

Waarom zorgt een AT1-remmer niet voor een verlaagde bloeddruk? Wat zou dan wel de bloeddruk verlagen?

A
  • AT1 zorgt ook voor negatieve terugkoppeling op Renine secretie. Door AT1 te remmen wordt er dus meer Renine geproduceerd door het verstoren van het regulatiesysteem. Door het verhoogde gehalte Renine neemt de bloeddruk juist toe.
  • Door Renine remmers toe te dienen wordt het regulatiesysteem niet verstoord terwijl de bloeddruk wel wordt verlaagd.
35
Q

Noem 2 medicijnen die bloeddruk verlagend/verhogend zijn door indirect op de Renine secretie in te werken

A
  • β-blokkers: reductie cardiac output, waardoor Renine secretie wordt geremd
  • Diuretica: zorgt voor zout en water excretie waardoor meer renine
36
Q

Wat is artherosclerose?

A

Aderverkalking, arteriële obstructie door stoffen die tegen de vaatwand zijn afgezet

37
Q

Wat zijn de risicofactoren op artherosclerose?

A
  • roken, inactiviteit, slechte voeding
  • erfelijke factoren
  • hypertensie, diabetes
38
Q

Wat is aneurysma?

A

Verwijding van de vaatwand (o.a. door arteriosclerose), kan leiden tot vaatruptuur

39
Q

Hoe bereken je de bloedflow?

A

Flow = P(a) - P(v) / R(arteriolen)
- P(a) = druk in arterie
- P(v) = druk in vene
- R(arteriolen) = weerstand in arteriolen

40
Q

Hoe bereken je de bloedflow bij de aanwezigheid van stenose?

A

Flow = P(a)’ - P(v) / R(arteriolen)
- P(a)’ = druk in arterie na de vernauwing

41
Q

Hoe werkt het autoregulatoir bereik van vaten?

A

Receptoren (baroreceptoren/rekreceptoren) nemen drukverandering waar –> lokale vasodilatatie/vasoconstrictie om bloedflow op normwaarde te houden

Hierdoor daalt de flow niet heel drastisch na stenose maar de maximale flow daalt wel enorm

42
Q

Hoe kunnen organen nog steeds hun zuurstofbehoefte voorzien als de bloedflow (te) laag is?

A

O2-excretie in organen ligt heel laag (behalve hersenen: 60-70%, anders ±5%), dus bij lagere bloedflow kunnen organen hun O2-excretie verhogen om zo aan hun O2-behoefte te kunnen voldoen

43
Q

Wat is ischemie?

A

Aan bloedbehoefte van orgaan wordt niet voldaan, orgaan ontvangt te weinig O2

44
Q

Wat zijn de gevolgen van ischemie?

A
  • metabolisme wordt meer anaeroob (reversibel)
  • functieverlies van organen (reversibel)
  • celschade / afsterven weefsel (niet reversibel)
45
Q

Wat is agina pectoris?

A

Hartkramp, bloedvoorziening voor bepaalde delen van het hart beperkt.
Wordt veroorzaakt door:
- artherosclerotische vernauwing coronairvaten
- onvoldoende doorstroming collateralen
- (reversibele) thrombusvorming (risico op infarct)

46
Q

Welke soorten AP zijn er?

A
  • Stabiel: stabiele plaque, veel vet en bindweefsel waardoor plaque niet zomaar scheurt. Continue vernauwing van vat. Alleen bloedplaatjes, nauwelijks trombose.
  • Instabiel: instabiele plaque, scheurt makkelijker. Veel grotere kans op thrombusvorming, dus veel gevaarlijker. Grote kans op ACS.
  • Prinzmetal: AP door coronair spasme, niet door artherosclerotische obstructie
47
Q

Welke behandelingen kunnen er volgen na AP (vooral stabiel)?

A

Van belangrijk naar minder belangrijk:
- lifestyle management
- Medicamenteus
- Revascularisatie
- Cardiale revalidatie

48
Q

Welke behandelingen kunnen er volgen na ACS (acuut coronair syndroom, vooral na instabiele AP of NSTEMI)?

A

Van belangrijk naar minder belangrijk:
- Revascularisatie
- Medicamenteus
- Lifestyle management
- Cardiale revalidatie

49
Q

Wat is een NSTEMI?

A

STEMI = ST-Elevatie Myocard Infarct
- Myocard infarct met afwijking op ECG (tussen S en T)

NSTEMI = non-STEMI, dus Myocard infarct zonder afwijking op ECG

50
Q

Waardoor vindt coronair spasme plaats (Prinzmetal AP)?

A

(Abnormale) Calciumfluxen in spiercel van coronairvat

51
Q

Welke farmacologische behandelingen zijn geschikt voor Myocardischemie?

A

Nitraten:
- Nitroglycerine
- Isosorbidenitraat
β-receptor antagonisten
Calciumantagonisten
Antistollingsmiddelen

52
Q

Wat zijn de farmacologische functies van nitroglycerine?

A

NO groepen zorgen voor vasodilatatie
- verwijding veneuze vaten
- preload daalt
- wandspanning van hart omlaag door afname LV diameter
- O2-behoefte hart gaat omlaag

(- Coronaire collaterale verwijden)
Toediening door oromucosaal tablet / spray of transdermaal

53
Q

Wat zijn de farmacologische functies van isosorbidenitraat?

A

Bevat nitraatgroepen:
- vasodilatatie (veneus)
- lagere preload –> lagere wandspanning LV –> lagere O2-behoefte hart

54
Q

Welke soorten isosorbidenitraat zijn er en wat is het voornamelijkste (farmacologische) verschil?

A
  • Isosorbidedinitraat (ISDN): wel first-pass effect, oromucosaal of oraal toedienen
  • Isosorbidemononitraat: geen first-pass effect, metaboliet van ISDN, oraal toedienen
55
Q

Wat is het first-pass effect?

A

Medicijn wordt afgebroken door lichaam waardoor concentratie sterk afneemt voordat het de locatie heeft bereikt waar het moet inwerken

56
Q

Wat is oromucosaal toedienen?

A

Toedienen via slijmvlies in mond

57
Q

Wat zijn de bijwerkingen van nitraten toegediend tegen Myocardischemie?

A
  • hoofdpijn
  • posturale hypertensie (enorme stijging g hartfrequentie bij opstaan)
58
Q

Hoe werken de β-receptor antagonisten tegen Myocardischemie?

A
  • verlagen hartfrequentie (O2-behoefte omlaag)
  • langere diastole (lagere myocardiale perfusie)
59
Q

Hoe werken de calciumantagonisten tegen Myocardischemie?

A
  • remmen Ca2+ influx in hartspiercellen en/of vaatwandspiercellen
  • minder sterke en minder lange contractie, dus minder O2-behoefte
60
Q

Welke soorten calciumantagonisten worden er toegediend bij Myocardischemie en wat zijn de functies?

A
  • Verapamil: negatief inotroop (contractiekracht) en negatief chonotroof (contractieduur), niet te combineren met β-blokkers want te sterk. Werkt vooral op hart.
  • Nifedipine: Werkt vooral in weerstandsvaten, bloeddruk omlaag. Leidt tot reflex tachycardie
  • Diltiazem: hartfrequentie onveranderd, werkt in op hart en vaten
61
Q

Wat zijn de* bijwerkingen van calciumantagonisten?

A
  • hoofdpijn
  • obstipatie
62
Q

Hoe werkt echografie?

A

Geluid wordt uitgezonden en kaatst terug als het een grensvlak tussen 2 verschillende soorten weefsels passeert. De weerkaatste geluidsgolven worden opgevangen en verwerkt tot beeldmateriaal.

63
Q

Welke behandeling bij coronaire trombusvorming?

A

Bloedverdunners + evt. stenting d.m.v. katheter.
Volledige afsluiting van vat: stenten/bypass

64
Q

Behandeling bij tachycardie?

A

ICD/pacemaker

65
Q

Wet van Pascal

A

P = ρ * g * h
Gebruiken om van mmHg naar cmH2O te rekenen

66
Q

Hoe bereken je flow?

A

F = v * A
v = snelheid in m/s
A = oppervlakte van doorsnede vat in m2

67
Q

Waarvoor is compliantie de maat?

A

Elasticiteit van vaten

Ba1B1 (4 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions