Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

Infectie en immuunziekten 1 > Week 3 > Flashcards

Week 3 Flashcards

(82 cards)

Start Studying
1
Q

Welke 4 typen aanvullend onderzoek zijn er (met voorbeelden) bij infectieziekten

A

Beeldvorming (ct, echo)
Pathologisch onderzoek (punctie of biopt)
Klinisch chemisch onderzoek/hematologisch onderzoek (bloedafname)
Microbiologisch onderzoek (bacteriekweken)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Redenen voor microbiologisch onderzoek

A
  • keuze en duur van therapie
  • gevolgen voor omgeving (besmetting)
  • epidemiologisch belang
  • kan wijzen op verminderde afweer of immuundeficientie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Mogelijke onderzoeken bij bacteriën en schimmels/gisten (beredeneren)

A

> kweek + gevoeligheidsbepaling
moleculaire diagnostiek

Direct preparaat (gram kleuring)
Antigeentest
Serologie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Mogelijke onderzoeken bij parasieten (beredeneren)

A

> direct preparaat
moleculaire diagnostiek

Antigeentest
Serologie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Mogelijke onderzoeken bij virussen (beredeneren)

A

> serologie
moleculaire diagnostiek

Antigeentest
Kweek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Direct preparaat (microscopisch onderzoek) (voordelen en nadelen)

A
  • meestal dmv kleuring
  • parasieten kunnen bijv niet gekweekt worden dus moeten direct worden onderzocht
  • feces, liquor, pus, sputum of bloed

Voordelen:
- meerdere micro-organismen tegelijk
- snelle methode
- ook niet-kweekbare micro-organismen zichtbaar

Nadelen:
-weinig sensitief

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Kweek (voordelen en nadelen)

A

Op agar (vaste media): schimmels, gisten en bacteriën
Vloeibare media: bloedkweek

Voordelen:
-meerdere micro-organismen
- identificatie en gevoeligheid bepaling mogelijk
- sensitief en goedkoop

Nadelen:
- alleen kweekgras micro-organismen
- arbeidsintensief

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Electief vs selectief kweekmedium

A

Electief: veronderscheid meerdere bacteriën
Selectief: remt oninteressante flora (bijv door extra antibioticum op plaat)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Malti-TOF

A

Bij kweken wordt automatisch gelezen om welke bacterie het gaat door de eiwitprofielen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Serologie (voordelen/ nadelen)

A

Aantonen van antistoffen tegen micro-organisme
(IgG toont op verleden infectie tenzij titer heel hoog is) IgM is in de acute fase
> dus of een 4voudige stijging van antistoftiter of 1 positieve IgM

Voordelen:
- ook voor moeilijk te kweken organismen
- immuniteit bepalen
- Goedkoop

Nadelen:
- nauwelijks geschikt voor acute fase
- aanvragen specifieke pathogenen
- geen antibiogram (geen gevoeligheid test)
-kruisreactiviteit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Waar staat ILC voor

A

Innate lymfoide cellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Tt vraag: hoe komt de antivirale respons op gang

A

> eerste type 1 interferenties (INF-a, INF-b en IL-12)
Een tot twee dagen (innate)
NK-cellen
2 tot 7 dagen (innate)
t-cell killing
Vanaf dag 6 (adaptief)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat is een naïeve CD4+ t-cel

A

Wel rijp en functioneel maar nog nooit in contact geweest met antigeen en dus nog niet geactiveerd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Initiatie van naïeve CD4+ t-cellen vind plaats in

A

Secundair lymfoide organen (lymfeklieren en milt)

> hier komen de CD4+ cellen in aanraking met DC of antigeenpresenterende cellen in aanraking en vind de primaire immuunrespons plaats
door HLA-II wordt CD4+ geactiveerd
CD4+ kan dan weer CD8+ activeren en B cellen activeren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

In de lymfeklier ontmoet een DC … t-cellen per uur

A

> 500
(Interactie 3-5 min)

1 match? Dan korte transiente interactie <10 min die overgaat in stabiele interactie (enkele uren)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Versterken de binding tussen APC en t-lymfocyten EN versterken TCR signaal

A

ICAM-1 en LFA-1

  • Elementen van de perifere ring rondom t-cel receptor
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Tentamen stof: 3 nodige signalen tussen APC en naïeve t-cel

A

ACTIVATIE 1 antigeen peptide signaal (interactie MHC-II en TCR (CD40L op t-cel versterkt dit signaal))
SURVIVAL 2 co-stimulatie signaal (overlevingsreactie, CD80 en CD86 gaan interactie aan met CD28)
DIFFERENTIATIE 3 differentiatie signaal (door cytokinen geproduceerd door APC)

ZIE PLAATJE PAG 11 slim deel 2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Crosstalk in signalen tussen APC en naïeve t-cel

A
  • DC matcht met t-lymfocyt en deze raakt geactiveerd en presenteer CD40 op celoppervlak
  • APC heeft CD40 receptor, als reactie verhoogt deze CD80 en CD86
  • dat geeft co-signaal op t-cel CD28
  • dit leidt tot IL-2 productie
  • beiden produceren cytokines

*plaatje pag 11 deel 2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Naive t-lymfocyt blijft hangen bij signaal 1 of 2

A

Bij 1: gaat in apoptose of anerge toestand (blijvende tolerante slaapstand) > lichaamseigen cellen
Alleen signaal 1 en 2: wel activatie en proliferatie maar geen differentiatie (dus zonder effector functie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Tentamen vraag: Hoe gaat de DC maturatie

A

Leer plaatje pag 12 slim deel 2

Onrijp: enodytose
Geactiveerd: MHC II receptor en costimulatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Tentamenvraag: Hoe wordt de naïeve t-cel weer geremd

A

Door CTLA-4 (is een zelfde receptor als CD28) wat kan binden aan CD80/CD86, uiteindelijk wordt CTLA-4 dominant en dit leidt tot remming van t-lymfocyt activatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Wat bepaald in stap 3 de t-cel differentiatie

A

Het type en de status van de APC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Leer schema over cytokinen en differentiatie van t -lymfocyt

A

Pagina 13 slim deel 2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Noem 3 voorbeelden van innate cellen

A
  • macrofagen
  • DC
  • polyorfonucleaire cellen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Welke twee groepen zitten tussen de innate en adaptieve immuunrespons in?
ILC = innate lymfoide cellen - NK cellen/ ILC2/ ILC3 = genoom gecodeerd maar wel lymfoid (I)NKT cellen (gebruiken DC1 ipv HLA) - CD1d-restrict (Plaatje kan je bekijken op pag 14 deel 2)
26
Wat is de functie van ILC’s
Produceren van cytokinen die zorgen voor t-cel differentiatie Daarnaast: - organogenese - tissue remodeling - regulatie ontsteking - metabolislme - anti micorbiele immuniteit
27
Welke 3 groepen ILC’s met welk gevolg zijn er?
Groep 1: ILC1 en NK > Th-1cellen (cytokines: IFN-g, TNF) Groep 2: ILC2 > Th2 (cytokines: IL-4, IL-5, IL-13) Groep 3: ILC3 en LTi > Th17 en Th22 (cytokines: IL-17, IL-22)
28
Cytokinen bepalen welke immunoglobulines geproduceerd worden
IFN-g -> b-cel switcht naar IgG IL-4 en IL-13 -> b-cel switcht IgE IL-10 en TF=GF-b -> b cel switcht IgA
29
Tentamenvraag: Noem 4 humorale immuun effectormechanismen (welke via Fab en welke via Fc)
1 neutralisatie 2 opsonisatie 3 binding antigeen: complement activatie 4 binding antigeen: sensitisatie van mestcellen, NK en fagocyten !!Fab is neutralisatie !!! Fc is 2,3 en 4
30
Check plaatje pag 15 deel 2
Wat is Fab en Fc van antilichaam
31
Tentamenvraag
Bekijk schema pag 16 slim deel 2
32
Tentamen vraag B-lymfocyten migratie
Circuleren in bloed, lymfe en lymfeklier In lymfeklier zitten ze in follikels > worden geactiveerd tot plasmablasten Deze gaan vervolgens naar merg om kortdurend als plasmacel antistoffen te produceren OF Er is een follikelcentrum reactie waarbij geheugencellen gevormd worden = in het beenmerg zitten ze ook en daar zitten de langlevende plasmacellen die antistoffen produceren
33
Tentamen vraag: t-lymfocyten migratie
Lymfeklier: naive t-cel / geactiveerde t-cel / geheugen t-cel Circulatie: geactiveerde t-cel / centrale geheugen t-cel (CCR7+) / effector geheugen t-cel (CCR7-) Weefsel: effector T-cel (daarna apoptose of weefsel-residentie geheugen cel) !! Bekijk echt even plaatje pag 17 slim deel 2, maakt het veel makkelijker!!!
34
Locatie lymfeklier
B-cellen: follikels door chemokine: CXCL13 t-lymfocyten: paracortex door chemokine: CCL19 en CCL21 Door S1P worden ze weer teruggehaald naar bloed (hoge concentratie bloed/ lymfe, laag in de weefsels)
35
waardoor kenmerkt een chronische ontsteking zich
- langer dan 7 dagen - angiogenese - mononucleair infiltraat (lymfocyten en macrofagen) - weefseldestructie - bindweefselformatie - geen neutrofielen granulocyten
36
macrofagen namen verschillen per plek
bloed: monocyt lymfe: lymfeklier macrofaag bot: osteoclasen nier: mesangiale cellen lever: kupffercel hersenen: microglia bindweefsel: histiocyt gewrichten: synovio
37
welke twee cytokines kunnen macrofaag stimuleren
IFN-g en IL-4
38
verschillende stoffen die macrofaag activeert (M1 en M2)
M1: Cytokinen, coagulatiefactoren, NO, AA metabolieten M2: groeifactoren PDGF, cytokines, angiomen factoren FGF en collagenese
39
leer plaatje op pag
20 van slim deel 2
40
wat is een granulerende ontsteking
overgang van acute ontstekingsreactie naar herstel van weefselbeschadiging
41
kenmerken granulerende ontsteking (welke cellen)
- veel jonge bloedvaten - fibroblastproliferatie - littekenvorming - fibroblasten moeten collageen maken> hoeveelheid wordt aangestuurd door cytokinebalans
42
angiogenese factoren en hoe
VEGF - doorbreekt basaalmembraan en stimuleert endocyt *via extracellulaire matrix wordt ander uiteinde van bloedvat gezocht waardoor nieuw bloedvat ontstaat
43
granulerend is iets anders dan Granulomateuze ontsteking
grannulerend: overgang acuut naar herstel grannulomateus; teken van chronische ontsteking
44
Granulomateuze ontsteking (histologie)
chronische ontsteking - epitheloid aspect (lijkt op epitheelcel maar is het niet) histologie: met name granuleren te zien (maar geen vereiste) !!!!! afwezigheid van meerkerninge reiscellen sluit granoloom niet uit!!!!
45
wat is een granuloom
samensmelten van macrofagen macrofagen: - epitheloide macrofagen - langerhanse type reuscellen - vreemlichaamstype reuscellen lymfocyten plasmacellen een muur van fibroblasten
46
welke type ontsteking is een granuloom
type IV hypersensitiviteitsreactie (wordt gezien als centrale necrose)
47
5 opties als macrofaag in aanraking komt met toxische stof
- gaat dood - fagocyteert materiaal - onverteerbaar blijft in aanwezig in macrofaag - veranderd in epitheloide macrofaag (secretaire component, heel agressief) - wordt meerkerninge reuscel aka granuloom
48
uit welke celtypen bestaat een granuloom
epitheloide macrofagen, langerhanse type reuscellen, vreemdlichaamstype reuscellen
49
DD bij Granulomateuze ontsteking
- vreemd lichaamstype (protese, asbest) - immunologische type (type IV hypersensitiviteit; chron, lepra, tuberculose, syfilis)
50
positieve feedbackloop M1
macrofaag: IL-12, stimuleert t-cel t-cel: IFN-g meer monotypen naar M1 ontwikkelen
51
ziekteverschijnselen shock
- versnelde/ oppervlakkige ademhaling - metabolisme: lage lichaamstemperatuur, dorst, verzuring en lage urineproductie - huid: klam, bleek, koud, capillaire reil >2sec - neurologisch: angst, rusteloos, verward - cardio: tachycardie, onregelmatige pols, laag HMV en hypotensie
52
bij welk type shock kan huid toch rood zijn
distributieve shock doordat het een hoge cardiac output heeft vb: anaflyactischk, neurosen, septisch, toxisch
53
zuurstofformule bloed
(HB x saturatie(%) x 1,34) + (paO2 x 0,003)
54
compensatie mechanismen tekort aan O2 bij shock
- zuurstofextractie (onttrekking) - verschuiving zuurstofdissociatiecurve - vasoconstricite van 'niet essentiele gebieden) - anaerobe verbranding > lactaat
55
verschuiving bij zuurstofdissociatie curve
linksverschuiving: Hb geef O2 moeilijk af > laag CO2 alkalose en hypothermie rechtsverschuiving: Hb geeft O2 makkelijk af, hoog CO2 acidose en hyperthermie
56
typen shock
- caridiogene shock (myocardinfarct) - obstructieve shock (longembolie) - distributieve shock (vaatverwijding door ontsteking bijv = septische shock) - hypovolemische shock (bloedverlies/ brandwonden)
57
hemorragisch
overmatig bloedverlies
58
pathogenese van sepsis
- infectie - SIRS - sepsis (SIRS + infectie) - Severe sepsis (sepsis + minimaal 1 orgaanfalen)
59
SIRS
systematic inflammatory response syndrome - temp >38 of <36 - hartfrequentie >90/min - ademfrequentie >20/min - witte bloedcellen >12 of <4 x 10^9 - 10% linksverschuiving
60
ernstige sepsis
orgaan aangedaan: -longen 90% - circulatie 72% - nieren 53%
61
septische shock
- lactaatspiegel >2 mmol/L - lage BD (reageert niet op vasopressoren en vochttoediening) b
62
SOFA-score
verhoogd mortaliteitsrisico bij 2 of meer punten - respiratie: PaO2/FiO2-ratio (wel of geen O2 toedienen) - stolling: aantal bloedplaatjes daalt - lever: bilirubine stijgt - circulatie: huidige BD tov. normaal ((2*diastole)+systole)/3 - nieren: creatinine omhoog/ plast patient? - zenuwstelsel: EMV = glasgow (max 3 is slecht, goed is 15)
63
quick SOFA
- ademfreq >22/min - verlaagd bewustzijn EMV <13 - systolische BD <100 mmHg *als 2 voldoen dan volledige SOFA uitvoeren
64
behandeling sepsis
- behandeling infectie - ondersteunen falende organen
65
behandeling septische shock
- oorzaak wegnemen - vocht 30ml/kg - kweken - antibiotica - als vocht niet meer werkt overgaan op vasopressoren
66
wel of niet vocht toedienen
niet voor verhoging BD, wel om verhogen cardiac output parameters: BD, HF, urineproductie, huiddoorbloeding, huidtamp, bewustzijn, lactaat
67
bijwerkingen vochttoediening sepsis en septische shock
- intramusculaire volume overbelasting - hersenoedeem - gastro-intestinale oedeem - longoedeem
68
vassopressoren
als vocht toedienen niet werkt - alfa receptor (vasoconstrictie) - beta-1-receptor (verhoging frequentie en contractiliteit) - beta-2-receptor (bronchodilatatie)
69
phenylefrine
alfa-1-receptoren anesthesie
70
noradrenaline
alfa-1 en beta-1-receptor septische shock en cardiogene shock
71
adrenaline
alfa-1, beta-1 en beta-2-receptor septische, cardiogene, anafylactische shock
72
vasopressine
verhoging BD septische en cardiogene shock
73
tuberculose epidemiologie
1/4 wereldwijd heeft latente TBC (wel besmetting geen ziekte)
74
actieve tuberculose 2 typen
open tuberculose = open verbinding met de buitenwereld, dus aantoonbaar in materiaal dat in contact komt met buitenwereld (sputum) gesloten tuberculose = niet met buitenwereld, dus niet aantoonbaar in sputum (pleuritis TBC of meningitis TBC)
75
risicofactoren op TBC
- leeftijd - immuniteit verzwakt of disfunctioneel alveolaire macrofagen/ CD4+ t-cel ziekten: - aids - maligniteit - immunosupressieve therapie
76
pathogenese TBC
mycobacterium tuberculosis = meest voorkomend mycobacterium africanum mycobacterium bovis BCG mycobacterium bovis
77
besmetting TBC
inhalatie of aan hoesten zeldzaam: via voedsel of via transplantaat of directe inoculatie *mens-mens transmissie
78
alveolaire deeltjes TBC
een hoest aerosol 1-400 bacterien groot deel opgeruimd door grote luchtwegen, alleen in alveoli kan het besmetten
79
na besmetting ziek TBC?
maar 5% wordt na besmetting ziek
80
klachten TBC
gewichtsverlies (10 tot 20 kg in paar maanden) extreme transpiratie algehele malaise koorts orgaangewonden symptomen (bijv. pulmonale klachten)
81
diagnostiek TBC
huidtest (matoux) interferon-g release assay (bloedtest) sputum test met auramine kleuring en ziehl-neelsen kleuring > zuurvaste staven onderzocht > PCR
82
therapie TBC
medicamenteuze therapie (genezing mogelijk) - isoniazide (6 maanden) - rifampicine (6 maanden) Pyrazinamide (2 maanden) ethambutol (tot 6 maanden)

Infectie en immuunziekten 1 (5 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions