week 3 Flashcards
(328 cards)
1
Q
Welke drie onderdelen vormen de cavitas thoracica?
A
Linker cavitas pleuralis
Rechter cavitas pleuralis
Mediastinum (tussen de pleuraholten)
2
Q
wat vormt de ondergrens van de borstholte
A
het diafragma
3
Q
Wat is de functie van de pleuraholte en wat bevat het?
A
De pleuraholte bevat een dunne laag vloeistof die zorgt voor smering en het verminderen van wrijving tussen de long en de borstwand tijdens de ademhaling.
4
Q
Wat is het verschil tussen de pleura visceralis en pleura parietalis?
A
Pleura visceralis: Bekleedt direct het longoppervlak.
Pleura parietalis: Bekleedt de binnenkant van de cavitas pleuralis.
5
Q
Welke onderdelen van de pleura parietalis bestaan er en waar liggen ze?
A
Pleura costalis – Tegen de ribben
Pleura mediastinalis – Tegen het mediastinum
Pleura diaphragmatica – Tegen het diafragma
Pleura cervicalis – Bovenzijde van de long (bij de cupula pleurae)
6
Q
Wat gebeurt er bij een klaplong (pneumothorax)?
A
De pleuraholte vult zich met lucht, waardoor de negatieve druk verdwijnt en de long inklapt (collaps).
7
Q
Wat is de hilum van de long?
A
De hilum is de plaats waar de wortel van de long (radix) zich bevindt en waar structuren zoals de bronchus, bloedvaten en zenuwen de long in- en uittreden.
8
Q
Wat zijn recessi in de longen?
A
Ruimten in de pleuraholte waar de pleura parietalis dieper doorloopt dan de long zelf. Ze worden bij diepe inademing opgevuld door de long.
9
Q
Wat is de recessus costodiaphragmaticus?
A
Een diepe pleurale ruimte aan de dorsale zijde, die zich vult bij diepe inademing.
10
Q
Wat is de recessus costomediastinalis en waar bevindt deze zich?
A
Een pleurale ruimte die zich bij het hart bevindt, meer uitgesproken aan de linkerkant.
11
Q
Wat is de cupulae pleurae en waarom is deze klinisch relevant?
A
Antwoord: De bovenste punt van de cavitas pleuralis. Dit verklaart waarom auscultatie hoog kan beginnen.
12
Q
Waar verloopt de nervus phrenicus en wat is zijn functie?
A
Loopt tussen het pericardium fibrosum en de pleura parietalis.
Stuurt het diafragma aan en is essentieel voor ademhaling.
het is een gemengde zenuw.
sensibel innervatie pericardium
motorisch en sensibele innervatie diafragma
13
Q
waar loopt de nervus phrenicus ten opzichte van de radix
A
Nervus phrenicus loopt ventraal/anterieur van de radix pulmonis.
14
Q
waar loopt de nervus vagus
A
Nervus vagus verloopt dorsaal langs de aorta.
15
Q
Wat is het centrum tendineum?
A
Het peesgedeelte van het diafragma dat helpt bij de ademhaling.
16
Q
Welke drie grote structuren passeren het diafragma en op welke wervelhoogte?
A
Vena cava inferior (T8) door centrale peesplaat zodat hij niet wordt dichtgedrukt
Oesophagus (T10) door lusvormige spiervezels. kan wel lekker dichtgedrukt worden bij inademing om reflux te voorkomen
Aorta (T12) achter diafragma langs
17
Q
Wat is de hilus van de long?
A
De opening waar de bronchus, longslagaders en -aders de long binnenkomen en verlaten.
18
Q
Wat is het ligamentum pulmonale en wat is de functie?
A
Een dubbelblad waar de pleura visceralis en pleura parietalis in elkaar overgaan.
Verankert de hilus in de thoraxholte en voorkomt overmatige rotatie van de long. hierdoor worden longvaten en bronchien niet afgekneld
Zorgt voor flexibiliteit bij VERTICALE BEWEGING van de long tijdens ademhaling.
19
Q
Welke zijden van de long worden onderscheiden?
A
Facies costalis
Facies diaphragmatica
Facies medialis (pars vertebralis en pars mediastinalis)
20
Q
hoeveel en welke kwabben heeft de rechterlong
A
De rechterlong heeft drie kwabben:
Lobus superior
Lobus medius
Lobus inferior
21
Q
welke fissura heeft de rechterlong en wat scheiden ze
A
Fissura obliqua: Scheidt de lobus inferior van zowel de lobus superior als de lobus medius.
Fissura horizontalis: Scheidt de lobus superior van de lobus medius.
22
Q
hoeveel en welke kwabben heeft de linkerlong
A
De linkerlong heeft twee kwabben:
Lobus superior
Lobus inferior
23
Q
welke fissura heeft de linkerlong
A
Fissura obliqua
24
Q
Wat zijn kenmerken van de lobus superior van de linkerlong?
A
Incisura cardiaca (cardiac notch): een inkeping door de positie van het hart.
Lingula: een longtongetje gevormd door de incisura cardiaca.
25
Welke indrukken (impressies) zijn zichtbaar op de rechterlong?
beren haten altijd overbodige regen
V. brachiocephalica
Hart
Oesophagus
V. azygos
Ribben
26
Welke indrukken (impressies) zijn zichtbaar op de linkerlong?
ik aai ronde schapen
Incisura cardiaca (hartinkeping)
Aorta
Ribben
Subclavia
27
Hoe vertakt de trachea?
Trachea → Bronchus principalis (hoofdbronchi, links en rechts)
Bronchus principalis → Bronchi lobaris (twee in de linkerlong, drie in de rechterlong)
Bronchi lobaris → Bronchi segmentalis
trachea, bronchus principales, bronchi lobaris, bronchi segmentalis
PLS
28
Hoeveel bronchi segmentalis zijn er per long?
Rechterlong: 10 segmenten
Linkerlong: 8 segmenten
29
Welk kiemblad ontwikkelt zich tot het ademhalingssysteem?
Het endoderm
30
Welke drie splitsingen vinden plaats in de longontwikkeling?
Eerste splitsing: Vorming van de linker en rechter hoofdbronchus
Tweede splitsing: Ontstaan van de bronchi lobaris
Derde splitsing: Ontstaan van de bronchi segmentalis
31
Wat ontstaat er rond dag 22 uit de voordarm?
Een longknopje, dat zich ontwikkelt tot de longen.
Dit wordt het respiratoire divertikel genoemd.
32
Wat is de functie van surfactant
Surfactant vermindert de oppervlaktespanning, waardoor de alveoli minder snel dichtklappen.
33
Welke structuren kunnen in een doorsnede van de trachea worden onderscheiden?
Lumen van de trachea, bekleed met epitheel
Mucosa
Submucosa, met klierweefsel voor vocht- en slijmproductie
Kraakbeenrand, hoefijzervormig
Gladde spierweefselring, reguleert de diameter
34
Hoe heet het epitheel van de trachea en welke kenmerken heeft het?
Pseudo-gelaagd, cilindrisch, gecilieerd respiratoir epitheel
Bevat trilhaartjes (cilia)
35
Wat is de functie van de trilhaartjes in het respiratoir epitheel?
Ze verplaatsen slijm naar boven richting de keelholte, waar het wordt ingeslikt.
36
Welke celtypen komen voor in het respiratoir epitheel en wat is hun functie?
Slijmbekercellen – Produceren slijm dat vuildeeltjes opvangt
Trilhaarcellen – Transporteren slijm richting de keelholte
Basale cellen – Stamcellen die nieuwe epitheelcellen vormen
37
waar ligt de lamina propria onder en boven en waar hoort het bij
onder epitheel
boven submucosa
hoort bij mucosa
38
Welk type kraakbeen bevindt zich in de trachea en wat is de functie?
Hyalien kraakbeen, het zorgt voor stevigheid en voorkomt dat de trachea dichtklapt.
39
Wat is het perichondrium en wat is de functie?
Antwoord: Een bindweefsellaag rond het kraakbeen die zorgt voor aanmaak van nieuw kraakbeen.
40
Waarin verschilt de wand van de primaire bronchus van de trachea?
Het kraakbeen in de primaire bronchus bestaat uit losse platen in plaats van een hoefijzervormige structuur en is minder aanwezig dan in de trachea.
41
Welke lagen zijn in de wand van de bronchus te onderscheiden?
De mucosa (met lamina propria), de submucosa (met klierweefsel) en kraakbeenplaten.
42
Wat is een belangrijk verschil tussen de bronchiolus en de grotere bronchiën?
Bronchiolen bevatten geen kraakbeen of klierweefsel, maar worden omgeven door bindweefsel en gladde spiercellen. er zijn wel ook trilharen
43
Wat is de functie van de gladde spiercellen in de bronchiolus?
De gladde spiercellen kunnen samentrekken en zo bronchoconstrictie veroorzaken, wat de luchtwegvernauwing reguleert.
44
oe kan je een bloedvat onderscheiden van een deel van de luchtweg in histologische doorsneden?
Een bloedvat is bedekt met plat endotheel (dunne laag) en het epitheel van de luchtwegen is dikker en meerlagig, behalve bij de alveoli.
45
Wat is de terminale bronchiolus
De terminale bronchiolus is het laatste deel van de luchtwegen voordat de gaswisseling begint.
46
Wat gebeurt er met de slijmbekercellen in de terminale bronchiolus?
De slijmbekercellen verdwijnen geleidelijk en worden vervangen door CLUBCELLEN.
47
In welke structuur gaat de terminale bronchiolus over?
De terminale bronchiolus gaat over in de respiratoire bronchus
Die vervolgens via de alveolaire ductus en de alveolaire sinus leidt naar de alveoli.
48
Waar in de luchtwegen verdwijnen de trilhaarcellen volledig?
Trilhaarcellen worden steeds minder aanwezig en verdwijnen volledig in de alveoli.
49
Welke celtypen bekleden de alveoli en wat is hun functie?
De alveoli worden bekleed door type I en type II pneumocyten.
Type I pneumocyten zorgen voor gaswisseling, terwijl type II pneumocyten surfactant produceren.
50
Wat is de functie van type I pneumocyten?
Type I pneumocyten vormen een dun, plat plaveiselepitheel en zorgen voor efficiënte gaswisseling door nauwe tight junctions.
51
Wat is de functie van type II pneumocyten?
Type II pneumocyten produceren surfactant, wat de oppervlaktespanning van de alveoli verlaagt en voorkomt dat ze dichtklappen bij expiratie.
52
Hoe herken je een type II pneumocyt onder de microscoop?
.
Type II pneumocyten zijn groter dan type I, hebben een kubische vorm, een ronde kern en bevatten vacuole-achtige structuren met surfactant.
53
Wat is de samenstelling en functie van surfactant?
Surfactant bestaat deels uit lipiden en vormt een dun laagje dat de alveoli bekleedt. Het verlaagt de oppervlaktespanning en voorkomt alveolaire collaps.
54
Welke andere celtypen, naast pneumocyten, zijn te vinden in de alveoli en wat is hun functie?
Alveolaire macrofagen (M) zijn aanwezig in de alveoli en zorgen voor de afbraak van pathogenen en afvalstoffen.
55
Wat is de rol van het longcapillair (C) in de alveoli?
Longcapillairen omringen de alveoli en zorgen voor de uitwisseling van zuurstof en koolstofdioxide tussen lucht en bloed.
56
Wat zijn alveolaire septa en wat is hun functie?
Alveolaire septa zijn dunne wandjes tussen alveoli waar capillairen doorheen lopen.
Ze zorgen voor gasuitwisseling en bevatten fibroblasten, zenuwen en soms macrofagen.
57
Wat is het respiratoire membraan en waaruit bestaat het?
Het respiratoire membraan is de structuur waar gaswisseling plaatsvindt. Het bestaat uit type I pneumocyten, een basale lamina en capillair endotheel.
58
Welke componenten zorgen voor de stevigheid van het alveolaire septum?
Collageenvezels en elastine zorgen voor structuur en rekbaarheid van het alveolaire septum.
59
Hoe wordt elastine in het alveolaire septum zichtbaar gemaakt en wat is de functie?
Elastine kleurt donkerbruin bij LM-kleuring en helpt bij de rekbaarheid van de longen, wat belangrijk is voor de ademhaling.
60
Wat is convectie in de ademhaling?
De verplaatsing van een molecuul door een vloeistof of gas door een drukverschil.
het gaat altijd van een hoge naar een lage druk
61
Wat is ventilatie?
De verplaatsing van zuurstofrijke lucht naar de alveoli en koolstofdioxiderijke lucht naar buiten.
62
Wat is perfusie?
De aanvoer van zuurstofarm bloed naar de alveoli.
63
Hoe ontstaat luchtverplaatsing bij inademing?
Door een negatieve druk in de thoraxholte, waardoor lucht wordt aangezogen.
64
Wat is de intrapleurale druk?
De druk in de pleuraholte, die normaal gesproken negatief is door de tegengestelde krachten van longen en ribbenkast.
65
Wat gebeurt er met de intrapleurale druk bij inademing?
De druk wordt nog negatiever, wat helpt om lucht naar binnen te trekken.
66
Hoe verloopt een normale uitademing in rust?
Door de recoil van de longen, waardoor het longvolume kleiner wordt en een positieve druk ontstaat die lucht naar buiten drijft.
67
Wat gebeurt er bij geforceerd uitademen?
Buik- en intercostaalspieren spannen aan.
Dit verhoogt de druk in de thoraxholte.
Hogere druk in pleura en alveoli zorgt voor een sterkere luchtstroom naar buiten.
68
Wat is het 'equal-pressure-point' (EPP)?
Het punt waar de druk in de luchtweg gelijk is aan de druk in de pleuraholte.
69
Wat gebeurt er als de druk in de luchtweg lager wordt dan de pleurale druk?
Dan kan de luchtweg lokaal vernauwen.
70
Waarom treedt luchtwegvernauwing niet overal op?
Omdat er nog kraakbeenringen in de luchtwegen zitten die samentrekking tegengaan.
71
Wat bepaalt de locatie van het equal-pressure-point?
De gegenereerde pleurale druk.
Hoeveel lucht er nog in de longen zit.
72
Welke drie soorten flow zijn er in de luchtwegen?
Laminaire flow
Transitionele flow
Turbulente flow
73
Wat is laminaire flow?
Een gestroomlijnde, regelmatige luchtstroom met minimale weerstand.
74
Wat is transitionele flow?
De luchtstroom ondergaat gedeeltelijke turbulentie, vooral op plaatsen waar de luchtwegen zich vertakken.
75
Wat is turbulente flow?
Een chaotische luchtstroom met veel weerstand, bijvoorbeeld bij hoge luchtstroomsnelheden.
76
Wat is vortex shedding?
Het fenomeen waarbij lucht botst op splitsingen in de luchtwegen, waardoor trillingen en geluid ontstaan.
77
Waarom is de term "vesiculair ademgeruis" onjuist?
Omdat het geluid dat je hoort met een stethoscoop niet uit de alveoli komt, maar uit de geleidendere luchtwegen waar vortex shedding optreedt.
78
Welke factoren beïnvloeden de kwaliteit van de ademhaling?
Doorgankelijkheid van de luchtwegen (bv. tumoren, astma)
Spierkracht (bv. neuromusculaire aandoeningen)
Vorm en beweeglijkheid van de borstkas
Eigenschappen van de longen (bv. recoil, compliance, surfactant
79
Wat is ‘recoil’ van de longen?
De elasticiteit van de longen die hen helpt terug te keren naar hun oorspronkelijke vorm na uitrekking, afhankelijk van de hoeveelheid collageenvezels.
80
Wat is ‘compliance’ van de longen?
Hoe gemakkelijk het longvolume verandert bij een drukverandering. Dit is afhankelijk van de hoeveelheid elastinevezels en de borstkascompliance.
81
Wat is surfactant en waarom is het belangrijk?
Surfactant verlaagt de oppervlaktespanning in de alveoli, waardoor deze open blijven en ademhalen minder energie kost.
82
Hoeveel luchtweggeneraties zijn er en waar beginnen de alveoli?
Er zijn 23 generaties, en de alveoli beginnen vanaf generatie 17.
83
Hoe verandert de diameter van de luchtwegen naarmate ze vertakken?
De diameter van individuele luchtwegen neemt af, maar de totale cross-sectionele diameter neemt toe, wat gunstig is voor gasuitwisseling.
84
Wat is de functie van de ‘Pores of Kohn’ in de alveoli?
Ze zorgen voor ventilatie tussen aangrenzende alveoli, waardoor zuurstofuitwisseling efficiënter verloopt.
85
Waarom is de druk in de alveoli tijdens in- en uitademing niet gelijk?
De alveoli zijn bedekt met een dun laagje water. Watermoleculen hebben een sterke onderlinge aantrekkingskracht, waardoor ze de neiging hebben de alveoli te laten samentrekken, wat de druk beïnvloedt.
86
Wat is oppervlaktespanning en hoe beïnvloedt dit de alveoli?
Oppervlaktespanning ontstaat door de aantrekkingskracht tussen watermoleculen en zorgt ervoor dat de alveoli de neiging hebben om te krimpen en te collaberen.
87
Wat is de functie van surfactant in de alveoli?
Surfactant verlaagt de oppervlaktespanning in de alveoli, waardoor ze makkelijker open blijven en minder snel dichtklappen.
88
Hoe verandert de oppervlaktespanning tijdens de ademhaling? ballon
Aan het begin van de inademing is de alveolus klein → hogere oppervlaktespanning → moeilijker te vergroten.
Tijdens het opblazen van de alveolus wordt het makkelijker door een groter oppervlak en een dunner laagje surfactant.
Aan het einde van de inademing neemt de oppervlaktespanning weer toe.
89
Wat is de vergelijking tussen het opblazen van een alveolus en een ballon?
Net als een ballon is het moeilijk om een kleine alveolus op te blazen door hoge oppervlaktespanning. Naarmate hij groter wordt, neemt de spanning af en wordt het makkelijker.
90
Wat gebeurt er met een alveolus als je hem opblaast? heeft met een bepaalde kracht te maken
Hij heeft altijd de neiging om leeg te lopen door een naar binnen gerichte kracht, waardoor de luchtwegen en bloedvaten open blijven.
91
Wat kun je vergelijken met de scheerlijnen van een tent?
De structuren die ervoor zorgen dat de alveoli altijd strak uitgerekt blijven.
92
Wat gebeurd er met het long oppervlak bij een diepe ademhaling en wat is het gevolg
Bij diepe ademhaling worden de alveoli verder ontplooid, waardoor het longoppervlak toeneemt en meer gaswisseling mogelijk is.
93
Wat gebeurt er bij longemfyseem met de elasticiteit van de alveoli?
De elasticiteit neemt af, waardoor alveoli minder goed leeglopen en de neiging hebben om te collaberen.
94
Waar en met welk mechanisme vindt de gaswisseling in de longen plaats?
Over het alveolocapillaire membraan door middel van passieve diffusie.
95
Welke factoren bepalen de snelheid van diffusie volgens de wet van Fick?
Concentratieverschil van de stof voor en na het membraan
Diffusieoppervlakte
Dikte van het membraan
Temperatuur
96
Wat betekent het dat de longen een grote overcapaciteit hebben voor gaswisseling?
Dat er in rust voldoende reserve is voor gasuitwisseling, waardoor problemen pas ontstaan bij een zeer lage longcapaciteit.
97
Welke drie afwijkingen kunnen de diffusie van zuurstof in de longen verstoren?
Membraan afname: Destructie van membranen leidt tot minder gaswisseling (bijv. bij rokers of COPD-patiënten).
Membraan verdikking: Verminderde diffusie → minder zuurstofopname.
Ophoping van vocht: Verlaagt de zuurstofopnamecapaciteit (bijv. door linkerhartfalen).
98
Wat gebeurt er bij linkerhartfalen met de longcirculatie?
Het bloed hoopt zich op in de longcirculatie → pulmonale bloeddruk stijgt → vocht treedt uit naar het interstitium, wat de gaswisseling belemmert.
99
Wat betekent het dat de longen een ‘dubbele bloedvoorziening’ hebben?
De a. pulmonalis brengt zuurstofarm bloed naar de alveoli voor gasuitwisseling.
De a. bronchialis voorziet de luchtwegen van zuurstofrijk bloed
100
Wat is het verschil tussen de T-state en R-state van hemoglobine?
T-state: Hemoglobine heeft een lage affiniteit voor zuurstof en bindt CO₂.
R-state: Hemoglobine heeft een hoge affiniteit voor zuurstof en laat CO₂ los.
101
Wat is het Bohr-effect?
Bij hogere CO₂, een zuurdere omgeving en een hogere temperatuur laat hemoglobine zuurstof gemakkelijker los.
101
Wat is het Haldane-effect?
Zuurstofarm bloed bindt gemakkelijker CO₂, terwijl zuurstofrijk bloed CO₂ makkelijker loslaat.
101
Welk enzym zet CO₂ om in HCO₃⁻ in erytrocyten?
Koolzuuranhydrase
102
Hoe wordt CO₂ in het bloed vervoerd?
90% als bicarbonaat (HCO₃⁻)
5% gebonden aan hemoglobine
Kleine hoeveelheid opgelost in plasma
103
Hoe helpt de omzetting van CO₂ naar HCO₃⁻ bij de pH-handhaving?
HCO₃⁻ fungeert als een buffer en bindt H⁺-ionen.
Dit voorkomt grote schommelingen in de pH van het bloed.
104
Wat is de chloride shift?
Om de elektrische balans te behouden, wordt HCO₃⁻ uit de erytrocyten getransporteerd in ruil voor Cl⁻ uit het plasma.
105
Wat gebeurt er bij een overmaat aan H⁺-ionen in het bloed?
Als Hb de H⁺-ionen niet meer kan binden, ontstaat acidose (respiratoir bij hypoventilatie en hoog CO₂).
acidose = bloed is te zuur
106
Wat gebeurt er bij de longen met CO₂ en hoe beïnvloedt dit de pH?
Opgelost CO₂ diffundeert naar de alveoli door een concentratiegradiënt.
Dit verschuift de evenwichtsreactie naar links, waardoor minder H⁺ wordt gevormd en de pH stijgt.
107
Hoe bereken je de ventilatie?
Door het teugvolume (ademvolume) te vermenigvuldigen met de ademhalingsfrequentie
108
Wat is de dode ruimte ventilatie?
De lucht die de longen in gaat maar niet de alveoli bereikt.
109
Wat is anatomische dode ruimte?
De geleidende luchtwegen (luchtpijp, bronchiën, vertakkingen),
110
Wat is alveolaire dode ruimte?
Alveoli die geventileerd worden maar niet goed doorbloed zijn.
111
Wat is fysiologische dode ruimte?
De som van anatomische dode ruimte en alveolaire dode ruimte.
112
Hoe verandert de dode ruimte ventilatie bij inspanning?
Het percentage dode ruimte neemt af, waardoor de ademhaling efficiënter wordt.
113
Wat is perfusie?
De doorbloeding van de alveoli.
zuurstofarm bloed naar alveoli?
114
Wat gebeurt er als ventilatie en perfusie niet goed op elkaar zijn afgestemd?
Niet-geventileerde gebieden met perfusie → nutteloze doorbloeding
Geventileerde gebieden zonder perfusie → verspilde ventilatie
115
Waarom ontvangt de basis van de long meer lucht dan de top?
Door de zwaartekracht heerst er een hogere intrapleurale druk aan de basis, waardoor de alveoli meer kunnen uitzetten bij inademing
116
Hoe verschilt de ventilatie in de longtop en longbasis?
Longtop: Lagere druk → alveoli zijn al uitgerekt → minder expansie mogelijk
Longbasis: Lagere druk → alveoli kunnen makkelijker uitzetten → betere ventilatie
117
Waarom is de perfusie hoger in de longbasis dan in de longtop?
Door de zwaartekracht wordt het bloed makkelijker naar de longbasis gepompt dan naar de longtop.
118
Waarom is de perfusie in de longtop relatief laag?
Omdat het bloed uit de rechterharthelft met een relatief lage druk wordt rondgepompt en het moeilijker is om tegen de zwaartekracht in omhoog te stromen.
119
Hoe varieert de V/Q-ratio in de long?
q is perfusie
Longtop: Hoge V/Q-ratio → meer ventilatie dan perfusie
Longbasis: Lage V/Q-ratio → meer perfusie dan ventilatie
120
Welke plek van de long heeft de beste gasuitwisseling?
De longbasis, omdat zowel ventilatie als perfusie daar het hoogst zijn.
121
Hoe varieert de V/Q-ratio in de long?
Longtop: Hoge V/Q-ratio → ventilatie veel hoger dan perfusie
Longbasis: Lage V/Q-ratio → perfusie hoger dan ventilatie
122
Wat gebeurt er met de V/Q-ratio bij dode ruimte ventilatie?
De perfusie ontbreekt volledig (bijvoorbeeld door een longembolie), waardoor de V/Q-ratio oneindig groot wordt.
123
Wat is het effect van dode ruimte ventilatie op de zuurstofsaturatie?
Er wordt minder bloed doorbloed, waardoor de zuurstofsaturatie van het bloed dat de linkerharthelft bereikt kan afnemen.
124
Wat is een shunt in de long?
Een shunt treedt op wanneer er perfusie is zonder ventilatie, waardoor het bloed niet kan deelnemen aan de gaswisseling en ongewijzigd naar de linkerharthelft stroomt.
125
Wat is het effect van een shunt op de zuurstofsaturatie?
Doordat zuurstof niet kan worden opgenomen, blijft het bloed deels onverzadigd met O₂ en daalt de zuurstofsaturatie.
126
Hoe compenseert het lichaam voor een shunt?
Door hypoxische vasoconstrictie, waarbij de bloedvaten in de slecht geventileerde gebieden samentrekken om het bloed te sturen naar beter geventileerde delen van de long.
127
Waarom vindt shunting ook plaats bij gezonde personen?
Omdat de perfusie in de longbasis zo hoog is dat sommige alveoli niet voldoende zuurstof kunnen opnemen, waardoor een klein deel van het bloed ongewijzigd blijft.
128
Hoe worden de longen opgedeeld op basis van perfusie? denk aan druk
De longen worden verdeeld in verschillende zones op basis van de drukverhoudingen tussen de arteriële druk (Ppa), veneuze druk (Pv) en de alveolaire druk (PA).
129
Wat kenmerkt zone 3 van de longen?
Zone 3 bevindt zich in de longbasis en heeft de beste perfusie, omdat Ppa groter is dan Pv, die op zijn beurt groter is dan PA.
130
Waarom is de perfusie in de longtop beperkt? niet zwaartekracht maar de PA
De alveolaire druk (PA) is zo groot dat de capillairen worden dichtgeknepen, waardoor er weinig bloed doorstroomt.
131
Waarom neemt de shunting toe bij het begin van inspanning?
Door de verhoogde cardiac output moet een grotere hoeveelheid bloed door de longen stromen, waardoor de perfusiedruk stijgt en capillairen mogelijk worden dichtgedrukt.
132
Hoe past het lichaam zich aan om shunting bij inspanning te verminderen?
2 begrippen
Recruitment: Extra pulmonaire capillairen openen om de doorbloeding beter te verdelen.
Distensie: Bestaande capillairen verwijden om meer bloed door te laten.
133
Wat is een rechts-links shunt? kwa bloedvaten
Een situatie waarbij bloed uit de arteria pulmonalis direct verbonden is met de vena pulmonalis, waardoor het zonder zuurstofopname naar de linkerharthelft stroomt.
134
Hoe kan de shuntfractie worden bepaald?
Door de alveolaire zuurstoffractie te meten en deze te vergelijken met de arteriële zuurstofdruk. Als deze waarden gelijk zijn, is er sprake van shunting.
135
Bij welke aandoeningen wordt vaak shunting gezien?
Bij COPD en andere longziekten waarbij sommige gebieden goed geventileerd maar slecht geperfundeerd zijn.
136
Wat is longcompliantie?
De mate waarin de longen uitzetten bij een drukverhoging.
137
Hoe verschilt de compliantie bij emfyseem en longfibrose?
Emfyseem: Hoge compliantie, longen rekken goed uit, maar de recoil is verminderd → moeite met uitademen.
Longfibrose: Lage compliantie, stijve longen die moeilijk uitzetten → moeite met inademen.
138
Wat is recoil en waarom is het belangrijk?
Recoil is de kracht waarmee de longen terugveren na uitrekking. Het helpt bij de uitademing door lucht actief naar buiten te persen.
139
Wat is een diffusiestoornis? voorbeelden wanneer je dit hebt
Een verminderde zuurstofopname in het bloed door een verdikt of ontstoken membraan in de longen, zoals bij longontsteking of long-COVID.
140
Hoe beïnvloedt een diffusiestoornis de zuurstofsaturatie?
Het leidt tot een lagere zuurstofsaturatie in rust en een nog snellere daling bij inspanning.
141
Wat geeft de zuurstofdissociatiecurve weer?
De relatie tussen de zuurstofdruk (PaO₂) en de zuurstofverzadiging van hemoglobine (SaO₂).
142
Hoe verschuift de zuurstofdissociatiecurve bij inspanning? hoe heet dat effect
Naar rechts door een verhoogde temperatuur en toename van CO₂, wat betekent dat zuurstof makkelijker wordt afgegeven aan de weefsels.
bohr effect
143
waar zijn clubcellen en wat doen ze
ze maken surfactant
in de terminale bronchiolus
144
verschil veneus bloed vs arterieel
veneus is zuur ten opzichte van arterieel bloed
145
welke long heeft een meer horizontale bronchi tak, en wat klinisch gevolg
verslikking makkelijker in rechterlong
146
Welk type epitheel bekleedt de trachea?
Pseudomeerlagig cilindrisch trilhaarepitheel.
147
Waarom wordt het epitheel van de trachea pseudomeerlagig genoemd?
Omdat de celkernen op verschillende hoogten liggen, waardoor het lijkt alsof er meerdere lagen zijn, terwijl er maar één enkele epitheellaag is.
148
Welke cellen in de trachea produceren slijm?
Slijmbekercellen.
149
Wat is de functie van het slijm in de trachea?
Het vangt ziekteverwekkers op en voorkomt uitdroging van de (trilhaartjes) cilia.
150
Welke cellen nemen de slijmproductie over in de bronchiën?
Clubcellen.
151
Wat is het verschil tussen trilharen en microvilli?
Microvilli vergroten het oppervlak voor uitwisseling van stoffen, terwijl trilharen stoffen en structuren transporteren.
152
Wat gebeurt er bij het immobiel-ciliën syndroom?
De afvoer van slijm is niet meer mogelijk, wat kan leiden tot frequente infecties en dyspneu.
153
Wat is de functie van pneumocyten type I en hoe zien ze er uit in het kort?
Deze platte cellen zijn betrokken bij de gaswisseling in de alveoli.
154
Wat is de functie van pneumocyten type II en hoe zien ze eruit in het kort?
Deze rondere cellen produceren surfactant en kunnen differentiëren in type I en type II pneumocyten.
155
Hoe komen alveolaire macrofagen in de longblaasjes terecht?
Ze passeren tight junctions en verlaten het epitheel zonder dit te beschadigen.
156
Waar zijn vaak erytrocyten te zien in histologische coupes van de alveoli?
In de capillairen, waar ze bijdragen aan de gaswisseling.
157
Wat is de binnenkant van de alveolaire septa?
De zijde die naar de lucht is gericht, is volledig bedekt met pneumocyten type I (en sporadisch type II).
158
Hoe vertakt de bronchus zich richting de alveoli? 3 laatste stapjes
Bronchiolus respiratorius → ductus alveolaris → alveoli.
159
Welke twee structuren zijn microscopisch zichtbaar in de trachea?
Slijmbekercellen en trilhaartjes (cilia)
160
Wat is een belangrijk kenmerk van slijmbekercellen in de trachea?
Ze bevatten nooit trilhaartjes (cilia) ookal zitten die wel in de trachea
161
Hoe verschillen alveolaire macrofagen van pneumocyten?
Ze zijn groter dan pneumocyten en kunnen in grootte toenemen afhankelijk van hun activatietoestand.
162
Welke cellen grenzen niet direct aan de open lucht in de longen?
Endotheelcellen.
163
Welke cellen in de longen grenzen wél direct aan de open lucht?
: Pneumocyten type I en II, macrofagen en trilhaarcellen.
164
Wat vormt de diffusiebarrière in de alveoli?
Pneumocyten type I, endotheelcellen en hun gezamenlijke basale lamina.
165
Wat is een andere naam voor de diffusiebarrière?
Het respiratoire membraan.
166
Waar bevindt elastine zich in de longen?
Tussen het epitheel van de alveoli (pneumocyten type I) en het endotheel van de capillairen.
167
Wat gebeurt er als elastine kapotgaat, zoals bij longemfyseem?
De alveoli kunnen niet meer terugkeren naar hun oorspronkelijke vorm na uitzetting, waardoor de uitademing geforceerd moet worden met behulp van ademhalingsspieren.
168
Welke spieren worden gebruikt bij geforceerde inademing?
Nekspieren/hulpspieren zoals de m. scalenus, m. sternocleidomastoideus en spieren in de bovenste luchtwegen.
169
Welke spieren worden gebruikt bij geforceerde uitademing?
De buikspieren, die de intra-abdominale druk verhogen en de borstkas naar beneden duwen.
170
Wat is een intrapleurale drukgradiënt?
Het verschil in intrapleurale druk tussen de apex en de basis van de longen door zwaartekracht.
171
welke krachten moeten bij inademing overwonnen worden
elasticiteit van de longen
elasticiteit van de ribben
weerstand in de ademwegen
zwaartekracht
172
Waarom is ademhalen makkelijker in een zittende houding?
In een zittende houding puilt de buikinhoud naar voren, waardoor de intra-abdominale druk lager blijft en het diafragma minder weerstand ondervindt.
173
Waarom is ademhaling moeilijker als je plat op je rug ligt?
De buikinhoud beweegt omhoog, waardoor de intra-abdominale druk stijgt en het diafragma meer weerstand ondervindt bij inademing.
174
Hoe beïnvloeden zwangerschap en obesitas de ademhaling?
Ze verhogen de intra-abdominale druk, wat de beweging van het diafragma belemmert en ademhalen bemoeilijkt.
175
Wat betekent TV (Tidal Volume)?
Het teugvolume: de hoeveelheid lucht die bij een normale inademing wordt verplaatst (0,5 L).
176
Wat is IRV (Inspiratoir Reserve Volume)?
De extra hoeveelheid lucht die na een normale inademing nog kan worden ingeademd.
177
Wat is IC (Inspiratoire Capaciteit)?
De maximale hoeveelheid lucht die kan worden ingeademd na een normale uitademing (TV + IRV).
178
Wat is ERV (Expiratoir Reserve Volume)?
De extra hoeveelheid lucht die na een normale uitademing nog kan worden uitgeademd.
179
Wat is VC (Vitale Capaciteit)?
De maximale hoeveelheid lucht die kan worden verplaatst tussen een maximale inademing en een maximale uitademing (TV + IRV + ERV).
180
Wat is RV (Residual Volume)?
De hoeveelheid lucht die in de longen achterblijft na maximale uitademing, nodig om de alveoli open te houden.
181
Wat is FRC (Functionele Residuele Capaciteit)?
Het volume dat in de longen achterblijft bij een normale uitademing (ERV + RV).
182
Wat is TLC (Totale Longcapaciteit)?
De totale hoeveelheid lucht die de longen kunnen bevatten (VC + RV).
183
Wat is een flow-volumecurve?
Een grafiek die de luchtstroom tijdens geforceerde in- en uitademing weergeeft.
184
Wat betekent PEF (Peak Expiratory Flow)?
De maximale luchtstroom bij geforceerde uitademing.
185
Waarom neemt de flow af na PEF?
De luchtwegen worden nauwer en de intrapleurale druk stijgt, waardoor de luchtstroom afneemt.
186
Hoe ziet de flow-volumecurve eruit?
De expiratoire curve is positief (boven de lijn), de inspiratoire curve is negatief (onder de lijn).
187
Wat gebeurt er met de compliantie tijdens inademing?
De compliantie neemt af naarmate de maximale longcapaciteit wordt bereikt, omdat de longen minder makkelijk verder uitzetten.
188
Wat gebeurt er met de compliantie tijdens uitademing?
De compliantie neemt toe, omdat de longen makkelijker leeglopen door elasticiteit en recoil.
189
Wat gebeurt er bij emfyseem met de compliantie?
Elastinevezels gaan verloren, waardoor de longen minder elasticiteit en recoil hebben. Dit verhoogt de compliantie, waardoor de luchtwegen minder goed sluiten en lucht blijft opgesloten.
190
Hoe beïnvloedt emfyseem de flow-volumecurve?
Er is een plotselinge daling van de flow tijdens uitademing door het verlies van elastische recoil.
191
Wat stelt de wet van LaPlace?
In een klein volume zitten watermoleculen dichter op elkaar, waardoor de druk op de wand groter is.
192
Wat betekent de wet van LaPlace voor de alveoli?
Kleinere alveoli hebben een hogere druk en dus meer surfactant nodig om open te blijven.
193
Wat gebeurt er met de luchtwegen tijdens een astma-aanval?
De luchtwegen vernauwen door een overmatige reactie op een prikkel, waardoor de luchtweerstand toeneemt.
194
Wat is het effect van astma op de gaswisseling?
Door de vernauwing en verhoogde weerstand wordt de gasuitwisseling minder efficiënt.
195
Wat gebeurt er met de functionele residuele capaciteit (FRC) bij astma?
De FRC neemt toe omdat er meer lucht achterblijft in de longen.
196
Wat zijn de gevolgen van een verhoogde FRC?
Lagere compliantie → ademarbeid neemt toe.
Moeilijker uitademen → meer spanning op de alveolaire wanden.
197
Wat is de Forced Vital Capacity (FVC)?
Het grootste volume lucht dat bij een geforceerde uitademing kan worden uitgeblazen na een maximale inademing.
198
Wat is de Inspiratoire Vitale Capaciteit (IVC)?
Het maximale volume ingeademde lucht vanaf het punt van maximale uitademing.
199
Waarom is de IVC groter dan de FVC?
Bij geforceerd uitademen wordt de intrapleurale druk hoog, waardoor kleine luchtwegen kunnen dichtklappen en lucht vast komt te zitten in de alveoli (air trapping).
200
Wat is FEV1?
Forced Expiratory Volume in één seconde, de hoeveelheid lucht die in de eerste seconde van een geforceerde uitademing wordt uitgeblazen.
201
Wat is de Tiffeneau-index en wat zegt deze?
FEV1 gedeeld door FVC. Een waarde onder 0,7 duidt op luchtwegobstructie.
202
Wat is het werkingsmechanisme van salbutamol?
Een β₂-agonist die β₂-receptoren stimuleert, waardoor cAMP toeneemt en calcium wordt geremd. Dit leidt tot ontspanning van glad spierweefsel en bronchodilatatie.
203
Hoe wordt reversibiliteit van obstructie getest?
Door na het toedienen van salbutamol opnieuw de FEV1 te meten. Als deze verbetert, is de obstructie reversibel.
204
Wat is het verschil tussen obstructieve en restrictieve longaandoeningen in een volume tijd diagram?
Obstructie (bijv. astma, COPD): FEV1 daalt, FVC kan normaal of lager zijn.
Restrictie (bijv. longfibrose): FVC daalt, FEV1 daalt proportioneel, waardoor de Tiffeneau-index normaal blijft.
205
Wat is emfyseem?
Een chronische longaandoening waarbij de alveolaire wanden blijvend beschadigd raken.
206
Wat zijn symptomen van emfyseem?
Chronische hoest, kortademigheid, piepen op de borst en ophoesten van dik slijm.
207
Wat gebeurt er met de alveoli bij emfyseem?
De wanden van de alveoli raken beschadigd, wat leidt tot verlies van elasticiteit en verminderde gasuitwisseling.
208
Wat gebeurt er met de totale longcapaciteit (TLC) bij emfyseem?
TLC neemt toe.
209
Wat gebeurt er met de functionele residuele capaciteit (FRC) bij emfyseem?
Wat gebeurt er met de functionele residuele capaciteit (FRC) bij emfyseem?
FRC neemt toe.
210
Wat gebeurt er met het residuele volume (RV) bij emfyseem?
RV neemt toe door luchtwegcollaps tijdens uitademing.
211
Wat gebeurt er met de luchtwegweerstand (Raw) bij emfyseem?
De luchtwegweerstand neemt toe.
212
Wat gebeurt er met de FEV1 bij emfyseem?
FEV1 neemt af door verhoogde luchtwegweerstand en collaps van kleine luchtwegen.
213
Wat gebeurt er met de FVC bij emfyseem?
FVC neemt af.
214
Wat gebeurt er met de piek expiratoire flow (PEF) bij emfyseem?
PEF neemt af door verminderde uitademingskracht en verhoogde luchtwegweerstand.
215
Waarom verliezen alveoli bij emfyseem hun elasticiteit?
Door beschadiging van de kraakbeenbekleding en afname van elastine, waardoor luchtwegen openhoudende krachten verdwijnen.
216
Wat gebeurt er met surfactant bij verdrinking?
De concentratie surfactant wordt lager, waardoor de oppervlaktespanning in de alveoli toeneemt en ze gemakkelijker dichtklappen.
217
Wat is het gevolg van afname van surfactant bij verdrinking?
Alveoli collapsen sneller, compliantie daalt en de patiënt ervaart ernstige kortademigheid.
218
Hoe beïnvloedt een verminderde compliantie de gaswisseling bij verdrinking?
De diffusieafstand wordt groter, waardoor gasuitwisseling verslechtert en zuurstof moeilijker in het bloed komt.
219
Wat is Infant Respiratory Distress Syndrome (IRDS)?
Een aandoening bij te vroeg geboren baby’s waarbij onvoldoende surfactant wordt geproduceerd, wat ademhalingsproblemen veroorzaakt.
220
Hoe beïnvloedt de straal van de bronchiën de luchtwegweerstand?
Bij een kleinere straal (constrictie) neemt de weerstand exponentieel toe, bij een grotere straal (dialatie) neemt de weerstand af.
221
Welke aandoeningen gaan gepaard met een verhoogde compliantie?
Emfyseem en surfactanttherapie.
222
Wat betekent een verlaagde compliantie?
De longen zijn stijver en rekken minder goed uit, wat leidt tot moeilijker inademen.
223
Welke aandoeningen gaan gepaard met een verlaagde compliantie?
ARDS, hartfalen en atelectase.
224
Hoe kan emfyseem alveolaire ventilatie verminderen?
Door destructie van alveolaire wanden neemt het gasuitwisselingsoppervlak af, waardoor de zuurstofopname vermindert.
225
Waarom leidt longfibrose tot verminderde ventilatie?
Door verdikking van het alveolaire membraan wordt de diffusieafstand groter, waardoor zuurstof minder goed de bloedbaan bereikt.
226
Wat is het gevolg van pulmonaal oedeem op de gasuitwisseling?
Vocht in het interstitium vergroot de diffusieafstand, wat resulteert in een verlaagde zuurstofopname en verhoogde CO₂-opname.
227
Hoe vermindert een pneumothorax de ventilatie?
Door de collaps van een long wordt de ventilatie unilateraal sterk beperkt.
228
Hoe beïnvloedt astma de alveolaire ventilatie?
Door bronchoconstrictie neemt de luchtwegweerstand toe, wat leidt tot een verminderde zuurstofopname en verhoogde CO₂-retentie.
229
Hoe ziet een flow-volume curve eruit bij COPD?
De expiratoire flow neemt sneller af en de curve heeft een concave vorm.
230
Hoe ziet een flow-volume curve eruit bij longfibrose?
De totale longcapaciteit is kleiner en de curve is symmetrisch ingekrompen.
231
Hoe verandert de V/Q-ratio bij inspanning?
De ventilatie en perfusie nemen toe, waardoor de V/Q-verhouding verbetert.
232
Wat is het effect van inspanning op de bloedvaten in de longen? gebruik 2 termen
Recruitment en distention zorgen voor een toename van het aantal geopende capillairen en vaatverwijding.
233
Wat is recruitment?
Extra capillairen worden geopend bij verhoogde perfusiedruk.
234
Wat is distention?
Reeds geopende capillairen worden verder verwijd bij verhoogde perfusiedruk.
235
Wat is de pathofysiologie van ARDS?
Beschadiging van het longepitheel leidt tot lekkage van vocht in de alveoli, afbraak van surfactant en verdikking van het alveolaire membraan.
236
Hoe beïnvloedt ARDS de gasuitwisseling?
De diffusieafstand wordt langer, waardoor zuurstof minder goed opgenomen wordt.
237
Waarom leidt ARDS tot ademarbeid?
De afname van surfactant verhoogt de oppervlaktespanning, waardoor de alveoli makkelijker collaberen en extra kracht nodig is om ze open te houden.
238
Wat is een pneumothorax?
Een aandoening waarbij lucht in de thoraxholte komt, waardoor de long inklapt.
239
Wat zijn de twee belangrijkste vormen van een pneumothorax?
Gewone pneumothorax: lucht in de thoraxholte zonder overdruk.
Spanningspneumothorax: lucht blijft binnenstromen en veroorzaakt een gevaarlijke overdruk
240
Waarom is een spanningspneumothorax levensbedreigend?
De overdruk verplaatst structuren zoals de trachea en hart, wat de bloedtoevoer naar het hart kan blokkeren.
241
Hoe behandel je een spanningspneumothorax?
Met een naald in de tweede intercostaalruimte midclaviculair om de lucht te laten ontsnappen.
242
Wat is de definitieve behandeling van een pneumothorax?
Thoraxdrainage om de subatmosferische druk in de thoraxholte te herstellen.
243
Hoe ziet een flow-volume loop eruit bij obstructieve longaandoeningen? naar welke kant verschuift hij
De curve verschuift naar links en de expiratoire flow neemt sneller af.
244
Hoe ziet een flow-volume loop eruit bij restrictieve longaandoeningen?
De curve verschuift naar rechts en het totale longvolume is verlaagd.
245
Wat gebeurt er met de FEV1/FVC-ratio bij obstructieve longziekten?
Deze daalt omdat de FEV1 sterker afneemt dan de FVC.
246
Wat gebeurt er met de FEV1/FVC-ratio bij restrictieve longziekten?
Deze blijft normaal of neemt toe omdat zowel FEV1 als FVC afnemen, maar in gelijke mate.
247
Waar worden perifere en centrale chemoreceptoren gevonden die betrokken zijn bij de ademregulatie?
In de a. carotis en de aorta voor perifere chemoreceptoren,
en in de medulla in het brein voor centrale chemoreceptoren.
248
Wat meten perifere chemoreceptoren?
Ze meten de pO₂, pH en pCO₂ van het arteriële bloed.
249
Wat is de belangrijkste stimulus voor perifere chemoreceptoren?
Een daling van de pO₂ onder 60 mmHg (hypoxie).
250
Wat meten centrale chemoreceptoren indirect?
Ze reageren op veranderingen in de CO₂-concentratie, via pH-veranderingen in het cerebrospinaal vocht (liquor).
251
Waarom reageren centrale chemoreceptoren niet direct op pH-veranderingen in het bloed?
Omdat H⁺-ionen niet de bloed-hersenbarrière passeren, maar CO₂ wel. CO₂ dissocieert in de liquor tot H⁺ en HC
252
Wat gebeurt er met de ventilatie bij een verhoogde pCO₂?
De ventilatie neemt toe om CO₂ uit te wassen en het evenwicht te herstellen.
253
Wat zijn de normale waarden van pH, pCO₂ en pO₂ in het arteriële bloed?
pH: 7,35-7,45
pCO₂: 35-45 mmHg
pO₂: 70-100 mmHg
254
Wat meten rekreceptoren in de long?
Ze meten het longvolume en de spierlengte en kunnen via negatieve terugkoppeling de inademing stoppen.
255
Wat is de functie van spierreceptoren bij de ademhaling?
Ze activeren de ademhalingsspieren en kunnen via negatieve terugkoppeling helpen bij het stoppen van de inademing.
256
Wat detecteren luchtwegreceptoren/mechanoreceptoren?
Ze detecteren lichaamsvreemde stoffen en kunnen hoesten of niezen opwekken als beschermingsmechanisme.
257
Wat meten proprioreceptoren en hoe beïnvloeden ze de ademhaling?
Ze meten de beweging van gewrichten en verhogen hierdoor de ademhaling. Ze geven ook informatie over de ruimtelijke positie van het lichaam.
258
Wat voor soort druk meten baroreceptoren en hebben ze direct of indirect invloed op de ademhaling?
Ze meten de transmuraledruk in de grote arteriën en beïnvloeden indirect de ademhaling.
259
Wat is een rechts-links shunt en hoe beïnvloedt dit de zuurstofspanning?
Een rechts-links shunt ontstaat wanneer een deel van de long geen ventilatie krijgt, maar wel perfusie. Het bloed wordt gemengd met zuurstofrijk bloed, wat leidt tot een verlaagde pO₂.
260
Waarom blijft de pCO₂ normaal bij een rechts-links shunt?
Omdat het lichaam gevoeliger is voor pCO₂ dan voor pO₂ en sneller reageert door bijvoorbeeld hyperventilatie, waardoor CO₂ gemakkelijker wordt afgevoerd.
261
Welke aanpassing in de perfusie kan optreden bij een afsluiting van een longkwab?
Er kan vasoconstrictie optreden in het afgesloten deel om perfusie te herverdelen naar beter functionerende delen van de long.
262
Waarom heeft extra zuurstof toedienen via een neussonde weinig effect bij een patiënt met een shunt?
De extra zuurstof moet via diffusie de longen in het bloed bereiken, maar dit lukt niet in het afgesloten deel van de long (zoals de linkeronderkwab bij een shunt). Hierdoor heeft het weinig effect op de bloedoxygenatie.
263
Wat laat de zuurstofdissociatiecurve zien bij een patiënt met een shunt?
Bij een normale pO₂ is de Hb-verzadigingscurve vrijwel horizontaal, wat betekent dat extra zuurstof weinig invloed heeft op de zuurstofverzadiging van het bloed.
264
Wat gebeurt er in de longen bij een shunt zonder compensatie?
Een deel van de long krijgt geen ventilatie, maar nog wel perfusie, waardoor zuurstofarm bloed in de circulatie terechtkomt en de pO₂ daalt.
265
Hoe compenseert het lichaam een shunt in de longen?
Door vasoconstrictie in het slecht geventileerde deel van de longen, waardoor de perfusie naar beter functionerende longdelen wordt verplaatst.
266
Wat gebeurt er bij een astma-aanval met de luchtwegen?
Er treedt een incomplete luchtwegobstructie op door bronchospasmen (contracties van de gladde spieren) en verdikking van de mucosa door een ontstekingsreactie.
267
Waarom verloopt de gaswisseling moeilijker tijdens een astma-aanval?
Door de bronchospasmen en verdikte mucosa wordt de luchtwegvernauwing groter, waardoor zuurstof minder goed de alveoli bereikt en de uitwisseling met het bloed vermindert.
268
Wat gebeurt er met de pO₂ en pCO₂ tijdens een astma-aanval?
Zowel de pO₂ als de pCO₂ dalen door onvoldoende ventilatie, wat leidt tot hypoxemie en een signaal naar het ademhalingscentrum om te hyperventileren.
269
Waarom kan langdurige hyperventilatie leiden tot respiratoire insufficientie?
De ademhalingsspieren raken uitgeput, waardoor hyperventilatie overgaat in hypoventilatie en de pCO₂ stijgt, wat leidt tot respiratoire acidose.
270
Waarom daalt de pH in het bloed bij maximale inspanning?
Door de productie van melkzuur (lactaat) stijgt de H⁺-concentratie, wat de pH verlaagt ondanks de afname van pCO₂ door verhoogde ventilatie.
271
Hoe past het lichaam de ademhaling aan tijdens inspanning?
De ademhalingsfrequentie neemt toe om CO₂-uitstoot te verhogen en het zuur-base-evenwicht te bewaren, wat een compensatiemechanisme is.
272
Wat is Cheyne-Stokes ademhaling en bij welke patiënten komt het voor?
Een ademhalingspatroon met afwisselende periodes van hyperventilatie en apneu, vaak gezien bij patiënten met een myocardinfarct en verminderde cardiac output.
273
Waarom treedt er bij Cheyne-Stokes ademhaling een vertraagde reactie van receptoren op?
Door verminderde doorbloeding duurt het langer voordat veranderingen in pO₂ en pCO₂ de receptoren bereiken, waardoor de ademhaling extreem schommelt.
274
oe leidt Cheyne-Stokes ademhaling tot een vicieuze cirkel?
Hyperventilatie verlaagt de pCO₂, waardoor ademhaling afremt (apneu). Als pO₂ vervolgens daalt en pCO₂ stijgt, versnelt de ademhaling weer, wat de cyclus in stand houdt.
275
Waarom treedt er bij longcapillairen geen vochtuittreding op?
De hydrostatische druk is overal lager dan de colloïd-osmotische druk, waardoor vocht in de capillairen blijft.
276
Wat gebeurt er bij verdrinking in zoet water met de longen?
Het surfactant wordt weggespoeld, waardoor de compliantie extreem laag wordt en de alveoli kunnen collaberen.
277
Wat veroorzaakt longoedeem bij astma cardiale?
Linkerventrikel-hartfalen verhoogt de hydrostatische druk in de capillairen, waardoor vocht uittreedt naar het interstitium en de gaswisseling bemoeilijkt wordt.
278
Welke medicatie kan helpen bij astma cardiale en waarom?
Veneuze vaatverwijders en diuretica helpen de hydrostatische druk te verlagen en vochtophoping in de longen te verminderen.
279
Wat is dode ruimte ventilatie en hoe past het lichaam zich hierop aan?
Ventilatie vindt plaats in een deel van de long dat niet goed geperfundeerd wordt. Het lichaam reageert door bronchoconstrictie om ventilatie te verminderen in niet-geperfundeerde gebieden.
280
Wat is shunting en hoe past het lichaam zich hierop aan?
Shunting treedt op wanneer bloed een niet-geventileerd deel van de long passeert. Het lichaam reageert met hypoxische vasoconstrictie om de perfusie te verminderen in deze gebieden.
281
Hoe bereken je de alveolaire ventilatie?
Alveolaire ventilatie = (teugvolume - dode volume) × ademhalingsfrequentie.
282
Wat is de meest effectieve manier om de alveolaire ventilatie te verhogen?
Het vergroten van het teugvolume, omdat dit efficiënter is dan het verhogen van de ademhalingsfrequentie.
283
Wat is COPD en wat zijn de twee belangrijkste vormen?
COPD is een chronische vernauwing van de lagere luchtwegen, vaak door roken.
Emfyseem: destructie van alveoli, waardoor gasuitwisseling verslechtert.
Chronische bronchitis: overmatige slijmproductie en ontsteking van de luchtwegen.
284
Wat is het verschil tussen een "blue bloater" en een "pink puffer" bij COPD?
Blue bloater (chronische bronchitis): overgewicht, cyanose, veel sputum.
Pink puffer (emfyseem): mager, kortademig, gebruikt extra ademhalingsspieren.
285
Waarom moeten COPD-patiënten voorzichtig zijn met zuurstoftoediening?
COPD-patiënten ademen op basis van pO₂ in plaats van pCO₂. Extra zuurstof kan de ademprikkel onderdrukken, wat kan leiden tot hypercapnische coma.
286
Wat gebeurt er met de recessus costodiaphragmaticus bij uitademing?
De recessus costodiaphragmaticus wordt dieper bij uitademing, omdat het longvolume afneemt en de longen samentrekken.
287
Waarom kan vocht in de pleuraholte benauwdheid veroorzaken?
Vocht in de pleuraholte (bijv. door ontsteking of maligniteit) kan de long expansie beperken, waardoor er niet genoeg ruimte is om goed te ventileren.
288
Hoe wordt overtollig vocht in de pleuraholte verwijderd?
Door een drain te plaatsen na een incisie, zodat het overtollige vocht kan worden afgevoerd.
289
Wat is de radix van de long?
De radix is de plaats waar de twee pleurabladen samenkomen en waar de bloedvaten, lymfevaten, zenuwen en bronchiën de long in en uit gaan.
290
Welke structuren laten een impressie achter op de linkerlong?
De arteria subclavia, de aorta en het hart (impressio cardiaca).
291
Welke structuren laten een impressie achter op de rechterlong?
De vena azygos, de vena brachiocephalica, de oesophagus en het hart (impressio cardiaca, minder groot dan bij de linkerlong).
292
Welke structuren bevinden zich in de hilus van de long?
Aa. pulmonales (longslagaders) → zuurstofarm bloed vanuit rechterventrikel
Vv. pulmonales (longaders) → zuurstofrijk bloed naar linker atrium
Bronchi pulmonales (luchtwegen)
293
Wat zijn de vertakkingen van de luchtpijp?
Trachea
Bronchus principalis (1 links, 1 rechts)
Bronchus lobaris (2 links, 3 rechts)
Bronchus segmentalis (8-10 links, 10 rechts)
Bronchiolen
294
Wat is het verloop van de longcirculatie?
Rechter ventrikel
Truncus pulmonalis
Linker en rechter arteria pulmonalis
Longen
Linker en rechter venae pulmonales
Linker atrium
295
Wat is het verloop van de systemische circulatie?
Linker ventrikel
Aorta
Vena cava superior en inferior
Rechter atrium
296
Wat is het ligamentum arteriosum en welke structuur is het overblijfsel van?
is een overblijfsel van de ductus arteriosus, een bloedvat dat de arteria pulmonalis verbindt met de aorta tijdens de foetale ontwikkeling.
297
Wat is de functie van de venae azygos?
De venae azygos zorgen voor de afvoer van zuurstofarm bloed uit de venae intercostales posteriores (tussenribben in de rugzijde)
298
Waar komt het bloed van de rechterkant en linkerkant van de thorax samen?
Rechterkant: Bloed komt samen in de vena azygos.
Linkerkant: Bloed komt samen in de vena hemiazygos en venae hemiazygos accessoriae.
299
waar mondt de vena azygos in uit
De vena azygos mondt uit in de vena cava superior (achterste deel).
300
waar takken de aa intercostales posteriores vanaf
De aa. intercostales posteriores takken af van de aorta descendens.
301
Waarvan takken de aa. intercostales anteriores af?
takken af van de a. thoracica interna, die zelf aftakt van de a. subclavia.
302
Welke takken van de a. thoracica bestaan er?
Viscerale takken: aa. bronchiales en aa. oesophagus
Pariëtale takken: aa. intercostales
303
Welke ongepaarde viscerale arteriën ontspringen uit de aorta abdominalis?
Truncus coeliacus
A. mesenterica superior
A. mesenterica inferior
304
Welke takken ontspringen uit de truncus coeliacus?
A. lienalis
A. hepatica communis
A. gastrica sinistra
305
Welke organen worden door de truncus coeliacus voorzien van bloed?
foregut
Abdominaal deel van de oesophagus
Maag
Duodenum tot de papil van Vater
Pancreas
Lever
Milt
306
Welke organen worden door de a. mesenterica superior voorzien van bloed?
De a. mesenterica superior voorziet de midgut, waaronder:
Duodenum vanaf de papil van Vater
Jejunum
Ileum
Caecum
Appendix
Colon ascendens
Eerste tweederde van het colon transversum
307
Welke organen worden door de a. mesenterica inferior voorzien van bloed?
De a. mesenterica inferior voorziet de hindgut, waaronder:
Laatste eenderde van het colon transversum
Colon descendens
Colon sigmoïdeum
Bovenste deel van het rectum
308
Welke viscerale vertakkingen van de aorta abdominalis zijn gepaard (links en rechts aanwezig)?
A. suprarenalis media (bijnieren)
A. renalis (nieren)
A. ovarica / A. testicularis (geslachtsorganen)
309
Hoe wordt veneus bloed uit de bronchiën afgevoerd?
Via de vv. bronchiales naar de vv. pulmonales.
Dit vormt een fysiologische rechts-links shunt waarbij zuurstofarm bloed gemengd wordt met zuurstofrijk bloed in de vv. pulmonales.
310
Waar monden de linker en rechter v. ovarica / v. testicularis in uit?
Linker v. ovarica / v. testicularis → v. renalis
Rechter v. ovarica / v. testicularis → v. cava inferior
Reden: De v. cava inferior ligt meer rechts, waardoor het voor de linker vene makkelijker is om via de v. renalis te draineren.
311
Welke venen vormen de v. portae?
A. mesenterica superior
A. mesenterica inferior
A. splenica
312
Hoe draineert de a. mesenterica inferior in de v. portae?
Eerst via de v. splenica
De v. splenica mondt uit in de v. portae
De v. portae voert bloed naar de lever
Belang: Hierdoor worden stoffen uit de darm (zoals voeding en mogelijk toxische stoffen) eerst door de lever verwerkt voordat ze naar de rest van het lichaam gaan.
313
hoe zit het in zone 3, longbasis, de verhoudingen tussen ppa pv en PA
Ppa groter dan Pv, die op zijn beurt groter is dan PA.
314
Welke anatomische structuur veroorzaakt de impressie die zichtbaar is direct boven de hilus van de rechter long?
Vena azygos
315
hoe schat je het dode volume van iemand in, formule
kg x 2ml
316
Welk proces treedt op wanneer de interne tussenribspieren zich aanspannen?
expiratie tijdens inspanning
317
Waarom is de partiële zuurstofdruk in de alveoli lager dan in de buitenlucht?
Opname van O2 vanuit alveoli naar het bloed
Menging van lucht uit de dode ruimte en het restvolume met verse lucht
Door bevochtiging van de lucht in de luchtwegen
Uitwisseling van CO2 van bloed naar alveoli
318
waar letten centrale chemoreceptoren op
pco2
319
Welke van de volgende epithelia kunnen in een respiratoire bronchus voorkomen?
Trilhaarepitheel en pneumocyten type 1
320
Welk signaal is met name verantwoordelijk voor het vernauwen van de pulmonaire arteriën?
lage po2
321
Hyperventilatie kan leiden tot een zuur-base verstoring, hoe heet dit?
respiratoire alakose
322
hoe ontstaat longoedeem als gevolg van astma cardiale
lv werkt te slecht en er ontstaat stuwing in longen van bloed
323
wat gebeurd er door afbraak van elastine vezels bij een emfyseem patiënt
de longcompliantie toenemen want de elasticiteit van een alveolus zonder elastine omhulling is kleiner dan die van een gezonde alveolus
324
hoe bereken je IRV als je een blauwe en een rode grafiek hebt
en erv?
en vc?
IRV is rood - blauw hoogste waarde
IRV is het verschil tussen het eind van een normale inademing en een maximale inademing.
erv is andere kant grafiek
vc = tlc - rv
325
wat is de eerste stap die tot inademen ledit
contractie van de ademhalingsspieren
326
