Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Ba1B3 > Week 4 > Flashcards

Week 4 Flashcards

1
Q

Welke 2 methoden voor creatinineklaring worden er voornamelijk gebruikt?

A
  • Kinetische Jaffe Reactie
  • Enzymatische bepaling
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hoe werken de 2 methoden voor creatinineklaring?

A

Kinetische Jaffe Reactie:
- Picrinezuur + Creatinine –> Janovsky Complex
- Janovsky Complex kleurt rood-oranje bij 520nm

Enzymatische bepaling
- Creatinine + H2O –> Creatine
- Creatine + H2O –> Sarcosine + Ureum
- Sarcosine + O2 + H2O –> Glycine + HCHO + H2O2
- H2O2 + 4-aminophenazone + HTIB –> Quinone-Imine-Chromogeen + H2O + HI (Trinderreactie, oranje bij 550 nm)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat is het grootste nadeel van de kinetische Jaffe reactie?

A

Picrinezuur interfereert met hyperbilirubinemia wat zorgt voor verminderde rode-oranje kleur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Waardoor kan de creatinineklaring o.a. laag uitvallen?

A
  • Minder spiermassa
  • Malnutritie
  • Interferentie hyperbilirubinemia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Waardoor kan de creatinineklaring o.a. hoog uitvallen?

A
  • Nierinsufficiëntie
  • Hoge spiermassa
  • Vleesrijk dieet
  • Hoge koorts
  • Spierafbraak
  • Creatinesupplementen/anabolen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Van welke factoren is de normaalwaarde van de creatinineklaring afhankelijk?

A
  • Leeftijd
  • Spiermassa
  • Geslacht
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Wat wordt er geanalyseerd bij macroscopische urine analyse?

A

Geur en kleur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Welke manieren van analyse zijn er bij urine analyse?

A
  • Macroscopisch
  • Chemisch
  • Microscopisch
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Noem de 3 vormen van proteïnurie

A
  • Tubulair
  • Overflow
  • Glomerulair
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hoe komt tubulaire proteïnurie tot stand?

A
  • Wel filtratie door glomerulus, echter geen reabsorptie door tubuli
  • Vnl. laagmoleculaire eiwitten als α1-microglobuline en β1-microglobuline
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hoe komt overflow proteïnurie tot stand?

A
  • ziekteproces zorgt voor hoge productie laagmoleculair eiwitten
  • Filtratie door glomerulus, reabsorptiecapaciteit van tubuli te laag
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hoe kun je glomerulaire proteïnurie ook wel noemen?

A

Albuminurie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat is de eGFR?

A

Estimated GFR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Welke methoden bestaan er om de eGFR te bepalen?

A
  • Cockcroft-Gault: serum creatinine, leeftijd, gewicht, geslacht
  • MDRD: serum creatinine, leeftijd, geslacht
  • CKD-EPI: serum creatinine, leeftijd, geslacht
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat is hematurie?

A

Bloed in de urine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat is hematurie?

A

Bloed in de urine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

In welke 2 hoofdgroepen kan hematurie worden verdeeld?

A
  • Microscopisch
  • Macroscopisch (zichtbaar)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Waardoor kan hematurie o.a. veroorzaakt worden?

A
  • Maligniteiten
  • Aangeboren
  • Na trauma
  • Ontstekingen
  • Stenen
  • Systemische oorzaken
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Vanaf hoeveel mg eiwit/dag is er sprake van proteïnurie?

A

Vanaf 30 mg/dag

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Noem 2 specifieke oorzaken van glomerulaire hematurie (albuminurie)

A
  • IgA nefropathie
  • Syndroom van Alport
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hoe zorgt IgA-nefropathie voor glomerulaire hematurie?

A
  • Geglucolyseerd IgA slaat neer tussen mesangiumcellen, door glucosegroep te groot om gefilterd te worden
  • Lokale ontsteking en mesangiumpolyferatie
  • Ontstekingsreactie veroorzaakt macroscopische of microscopische hematurie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Wanneer vindt behandeling van IgA-nefropathie plaats?

A
  • Behandeling vindt plaats indien er sprake is van ernstige proteïnurie of snelle achteruitgang van nierfunctie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Wat is immunofluorescentie?

A

Het aanbrengen van IGG-antistoffen (met fluorescerend staartje) die tegen IgA gericht zijn aanbrengen op coupe van nierbiopt. Hiermee kan de neerslag van IgA op de mesangiumcellen in beeld worden gebracht.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Wat is het syndroom van Alport?

A
  • Genetische variatie van COL4A gen (collageen)
  • COL4A3/COL4A4/COL4A5 niet aanwezig
    -Basaalmembraan in glomeruli is dikker maar hebben hogere permeabiliteit
  • Meestal geslachtsgebonden (X-gebonden recessief)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Wat is ‘Thin Membrane Disease’?

A

Aandoening waarbij basaalmembraan sterk verdund is (drager van Alport syndroom!)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Welke factor in de filtratiebarrière zou voor het behoud van albumine in het bloed moeten zorgen?

A

Ladingsselectiviteit: albumine is net als de barrière negatief geladen, echter komt albumine vaak nog steeds vrij simpel door de barrière heen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Hoe kun je aan de hoeveelheid eiwit in de urine bepalen of er sprake is van glomerulaire- of tubulaire proteïnurie?

A

> 3.5 g eiwit/dag –> glomerulair
<3.5 g eiwit/dag –> glomerulaire of tubulair

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Wat is het verschil tussen ‘Nefrotisch’ en ‘Nefritisch’?

A
  • Nefrotisch: probleem filtratiebarrière (lekkage)
  • Nefritisch: renale ontsteking
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Wat zijn enkele symptomen die een Nefrotisch syndroom definiëren?

A
  • Proteïnurie
  • Hyperalbuminemie
  • Oedeem
  • Hyperlipidemie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Noem 3 nefrotische syndromen

A
  • Minimal change nefropathie
  • Focale segmentale glomerulosclerose (FSGS)
  • Membraneuze glomerulopathie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Wat is minimal change nefropathie?

A
  • Positieve cytokinen die vrijkomen bij immunologische reactie binden aan negatieve glycoproteïnen –> ladingsbarrière verdwijnt
  • Verstoorde ladingsselectiviteit –> albuminurie
  • Alleen zichtbaar met elektronenmicroscoop (voetjes op podocyten)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Wat is FSGS?

A

-Focale en segmentale sclerose van glomeruli (waardoor lastigere diagnose op bioptie!)
- Verlittekening van mesangiumcellen
- Oorzaken: immunologisch, hyperfiltratie, genetische afwijking
- Genetisch: COL4A mutaties, eiwitten voor integriteit van podocyt/verankering van nefrine aan GBM

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Wat is membraneuze glomerulopathie?

A
  • IgG herkent lichaamsvertrouwde stof op podocyt als antigen, waardoor het een immuuncomlpex vormt die de complementcascade in gang zet
  • C5-9 gaan membraan van podocyten kapot maken waardoor er een glomerulaire lekkages ontstaan
  • Immuundeposities op GBM zorgen voor verstoorde grootteselectiviteit
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Hoe is membraneuze glomerulopathie te meten met een bloedwaardemeting?

A
  • PLA2-receptor op GBM, komt tot expressie bij antistof reactie
  • anti-PLA2 meting geeft meestal al goede indicatie of er sprake is van MGP
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Wat is er vaak (niet altijd!!) ontstoken als er sprake is van een nefritisch syndroom?

A

Glomerulaire capillairen (renale vasculitis)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Wat zijn veelvoorkomende symptomen van een nefritisch syndroom?

A
  • Nierinsufficiëntie
  • Oligurie (verminderde urine uitscheiding)
  • Hematurie
  • <3g proteïnurie/dag
  • Oedeem
  • Hypertensie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Waarom ontstaat er oedeem bij een nefritisch syndroom?

A

Er is geen sprake van natriumfiltratie meer en dus wel van natriumretentie, wat zorgt voor hypervolemie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Wat is bij microscopisch onderzoek een sterke indicatie voor glomerulaire hematurie?

A

Erytrocytcilinders

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Waarom levert een nefritisch syndroom vaak meer schade op dan een nefrotisch syndroom?

A

Bij een nefritisch syndroom laten epitheelcellen los van de glomerulus

39
Q

Wat zijn mogelijke oorzaken van een nefritisch syndroom?

A
  • Streptokokken: immuuncomplexen ontstaan na streptokokken, die nefritis veroorzaken
  • Systemisch: immuunsysteem gaat lichaamseigen cellen aanvallen
  • Aangeboren (zeldzaam)
40
Q

Wat gebeurt er met de immuuncomplexen die na aanleiding van de nefritis (en de mogelijk voorafgaande streptokokken) zijn ontstaan?

A
  • De immuuncomplexen slaan neer in glomerulus afhankelijk van grootte: (klein: in/aan podocyten, groot: aan GBM)
  • Zonder tijdige behandeling vormen littekens (cresents) zich in de glomerulus die zorgen voor verdrukking van de gehele glomerulus
41
Q

Noem 5 belangrijke tubulaire aandoeningen

A
  • Erfelijke Tubulaire aandoeningen
  • Acute tubulus necrose
  • Acute tubulointerstitiële nefritis
  • Chronische urineweg obstructie
  • Sikkelcelziekte
42
Q

Noem 3 belangrijke erfelijke tubulaire aandoeningen

A
  • Cystenieren (ADPKD)
  • Tubulair natriumtransport stoornis
  • Nefrogene diabetes insipidus
43
Q

Hoe onstaan cystenieren?

A
  • Transporteiwitten van epitheelcellen zitten verkeerd om
  • I.p.v. transport uit de cel juist veel transport de cel in
  • Cilium neemt normaal gesproken waar hoe transporteiwitten geplaatst moeten zijn
44
Q

Op welke manier worden cystenieren overgeërfd?

A

Autosomaal-dominant (latere leeftijd)
(autosomaal-recessief alleen op jongere leeftijd, zeldzaam)

45
Q

Wat zijn de voornaamste complicaties van cystenieren?

A
  • Verminderde nierfunctie
  • Innemen ruimte in abdomen, verdrukking andere weefsels en nierweefsel
46
Q

Welke receptorantagonist heeft als enige een (partieel) effect op de vorming van cystes op de nieren?

A

V2RA: vasopressine 2 receptorantagonist

47
Q

Welke syndromen vallen onder Tubulair natriumtransport stoornis?

A
  • Syndroom van Gitelman: NCCT-transporter mutatie
  • Syndroom van Bartter: Na/K/Cl co-transporter (NKCC) mutatie
  • Syndroom van Liddle: epitheliale Na-transporter mutatie
48
Q

Wat is het probleem bij Nefrogene Diabetes Insipidus?

A

Mutatie van vasopressinereceptor of AQ2-gen, waardoor er verminderde affiniteit is van de receptoren met ADH, waardoor het lichaam te weinig water vasthoudt. (geen hypernatriëmie)

49
Q

Wat is er aan de hand bij Acute Tubulus Necrose?

A
  • Beschadiging van tubulus/tubuli ten gevolge van ischemie door pre-renale factoren
  • Tubuluscellen sterven af door zuurstofgebrek
  • Sprake van lage bloeddruk en lage filtratiedruk
50
Q

Is Acute Tubulus Necrose reversibel of irreversibel?

A

Algemeen reversibel, evt. ondersteuning door tijdelijke dialyse nodig

51
Q

Wat is de voornaamste oorzaak van acute tubulo-interstitiële nefritis?

A

Medicatiegebruik: analgetica nefropathie (71%), voornamelijk NSAID’s (incl. COX2-remmers)(67%) en antibiotica (33%)

52
Q

Noem 2 belangrijke kenmerken van acute tubulo-interstitiële nefritis

A
  • Inflammatoire veranderingen in de tubulus en het interstitium
  • Exantheem (ook door medicatie-overgevoeligheid)
53
Q

Noem 2 andere oorzaken van acute TI-nefritis buiten de grootste oorzaak

A
  • Afstotingsreactie (na bijv. niertransplantatie)
  • Genetisch
54
Q

Welk proces in de embryonale ontwikkeling is verstoord bij chronische urineweg obstructie?

A

Het verdwijnen van kleppen in de urethra, waardoor urine terug de nieren in stroomt

55
Q

Van welk stoornis is er sprake bij sikkelcelziekte?

A
  • Rode bloedcellen hebben vorm van halve maan, waardoor ze sneller worden afgebroken en/of vast komen te zitten in kleine bloedvaten waardoor bloedarmoede ontstaat
  • Nieren hebben verstoord concentratievermogen door bloedarmoede waardoor er Tubulaire acidose ontstaat
56
Q

Wat is RVHT?

A

Renovasculaire hypertensie: vernauwing nierslagader zorgt voor verminderde perfusie van nier, waardoor meer renine afgifte, wat leidt tot hypertensie (secundaire hypertensie)

57
Q

Hoe leidt nierinsufficiëntie tot hypertensie?

A

Door verminderd vermogen tot natrium- en waterexcretie bij een normale bloeddruk wordt het extracellulair volume verhoogd, wat leidt tot een hoger HMV en perifere vaatweerstand, en dus tot secundaire hypertensie.

58
Q

Hoe zorgt coarctatio aortae voor hypertensie?

A

Door vernauwing in arcus aortae na aftakkingen richting armen en hoofd/hals vindt er op die locaties hypertensie plaats (secundair). Onder die grens vindt er hypotensie plaats (secundair).

59
Q

Hoe zorgt nierarteriesclerose voor hypertensie?

A

Vernauwing zorgt voor verminderde doorbloeding van nieren waardoor voor de nierarterie hypertensie plaats vindt, en door hypoperfusie van de niet wordt het RAAS geactiveerd wat leidt tot hypertensie.

60
Q

Wat zijn vormen/oorzaken van nierarteriesclerose?

A
  • Artherosclerose
  • Fibromusculaire dysplasie (veel vernauwingen achter elkaar door fibrose gladde spiercellen, ‘kralensnoer’)
  • Arteritis
61
Q

Wat is OSAS?

A

Obstructief slaap-apneusyndroom: apneu en hypoapneu tijdens slapen (15 of meer per uur), predisponeert tot hypertensie

62
Q

Hoe wordt OSAS behandeld?

A
  • Leefstijladvisering (gewichtsreductie, alcoholbeperking, zijligging)
  • CPAP met neus(-mond) masker
  • Operatief (KNO-arts)
    (geen garantie op verdwijnen van hypertensie!)
63
Q

Bij welke bloeddruk is er (theoretisch) sprake van een hypertensief spoedgeval?

A

Bij >200/120 mmHg

64
Q

Wat zijn bijpassende (overkoepelende) symptomen van een hypertensief spoedgeval?

A
  • POB
  • Kortademigheid
  • Verminderd bewustzijn
    (zonder 1 van deze klachten hele lage kans op hypertensieve crisis!)
65
Q

Welk proces is verstoord bij een hypertensieve crisis?

A

Autoregulatie faalt: vaatweerstand door vasoconstrictie verhoogd terwijl er al sprake is van ernstige hypertensie
–> gevolg: endotheelschade, leidt tot ischemie, mogelijke dissectie en mogelijke orgaanschade

66
Q

Wanneer is er praktisch sprake van een hypertensief spoedgeval?

A

Als er sprake is van orgaanschade

67
Q

Noem een aantal mogelijke complicaties van een hypertensieve crisis

A
  • Aortadissectie
  • Vatruptuur
  • Hersenbloeding
  • Herseninfarct
  • MI
  • Cardiopulmonaal oedeem
  • Nierinsufficiëntie
  • Retinopathie
  • TMA (trombotische micro-angiopathie)
68
Q

Wat is TMA?

A

Trombotische micro-angiopathie: verstoorde hemolyse doordat erytrocyten kapotslaan tegen fibrinedraden (microtrombi). Kapotgeslagen erytrocyten: fragmentocyten.

69
Q

Noem enkele oorzaken van TMA

A
  • Intoxicatie
  • Vasculitis
  • Hypertensie
  • Glomerulonephritis
  • Adrenerg
70
Q

Welke medicijnen zijn toepasselijk voor de medicamenteuze behandeling van een hypertensieve crisis?

A

(Vooral) labetalol en nicardipine

71
Q

Welke 9 klassen medicatie zijn onderdeel van de medicamenteuze behandeling van hypertensie?

A
  • ACE-remmers (-pril)
  • AT-blokkers (-sartan)
  • Bètablokkers (-olol)
  • Calciumkanaalblokkers (-dipine)
  • (Thiazide) Diuretica (-ide)
  • Kaliumsparende diuretica (-on)
  • Alfablokker (-osine)
  • Centraal werkende antihypertensiva (-dine)
  • Vaatverwijders (hydralazine)
  • Renine remmers (aliskiren)
72
Q

Welke angiotensine wordt er geblokt door ARB?

A

Angiotensine II

73
Q

Noem enkele bijwerkingen van ACE-remmers

A
  • Angio-oedeem
  • Hoesten
  • Nierinsufficiëntie (ook bij ARB)
74
Q

Welke bèta-receptoren spelen een rol bij hypertensie en worden dus medicamenteus geblokt d.m.v. bètablokkers?

A

b1 en b2 (blokkers zorgen voor vasodilatatie)

75
Q

Noem een aantal bijwerkingen van bètablokkers

A
  • Bradycardie
  • Verlaagde contractiliteit
  • Depressie/vermoeidheid
  • Bronchoconstrictie
  • Impotentie
  • Hypotensie
76
Q

Wat doen calciumkanaal blokkers?

A

Zorgen voor de relaxatie van gladde spiercellen, wat dus leidt tot vasodilatatie.
- Dihydropyridines zorgen voor vasodilatatie zonder invloed op het hart uit te oefenen

77
Q

Wat zijn een aantal bijwerkingen van de geforceerde natriurese door (thiazide) diuretica?

A
  • Hypokaliëmie: lichaam reageert op verminderd natrium en wilt terugresorberen
  • Hyponatriëmie –> hypovolemie
  • Jicht: urinezuur vormt kristallen
  • Diabetes mellitus
78
Q

Van welke receptoren zijn de kaliumsparende diuretica antagonisten?

A
  • Aldosteron
  • ENAC
79
Q

Wat als ee kaliumsparend diureticum ‘te goed’ werkt?

A

Hyperkaliëmie –> natriumretentie/acidose

80
Q

Wat is de definitie van dood als er sprake is van mogelijke donatie?

A

Dood = irreversibel verlies van vitale hersenfuncties

81
Q

Noem een aantal contraindicaties voor een niertransplantatie

A
  • Geen matchende bloedgroep/HLA
  • Risico op recidieve nierziekte
  • Mogelijkheden i.v.m. overgewicht/mogelijke vatschade
  • Aanwezigheid infecties
82
Q

Noem enkele bijwerkingen van prednison

A
  • Bol gezicht
  • Gewichtstoename
  • Diabetes
  • Oedeem
  • Depressie
83
Q

Welke 3 immunosuppressiva worden er vaak ter preventie van afstotingsreacties na transplantatie toegediend?

A
  • Prednison
  • Tacrolimus
  • MMF
84
Q

Noem enkele complicaties die kunnen optreden bij niertransplantatie

A
  • Trombose
  • Bloedingen
  • Infecties
  • Urineleider lekkage/stenose
85
Q

Wat is caABMR?

A

Chronische actieve antistof gemedieerde rejectie: nieuwe of al bestaande anti-HLA-antistoffen zetten rejectiereactie in gang na activatie endotheel

86
Q

Wat is hemodialyse?

A

“Schoonspoelen” van het bloed buiten nieren om

87
Q

D.m.v. welke mechanische processen wordt het bloed met dialyse gezuiverd?

A
  • Diffusie
  • Osmose
    (- Klaring)
88
Q

Hoe vinden de diffusieprocessen van hemodialyse plaats?

A
  • Tussen bloed en dilataat zit een semipermeabel membraan dat selectiviteit op grootte bemiddelt
  • Kleine afvalstoffen diffunderen, grotere stoffen (bijv. eiwitten) blijven in bloed
89
Q

Wat is de definitie van klaring?

A

De hoeveelheid plasma die in een gegeven tijd volledig wordt ontdaan van een bepaalde stof.

90
Q

Gegeven de definitie van klaring: waarom is de GFR gelijk aan de creatinineklaring?

A

Omdat het plasma alleen in de nier volledig wordt ontdaan van creatinine

91
Q

Welke vaten zijn bij hemodialyse geschikt voor acute vaattoegang?

A
  • V. Jugularis
  • V. Femoralis
92
Q

Wat is peritoneale dialyse?

A

Dialyse waarbij het dialysaat zich bevindt in de peritoneale ruimte, waarbij osmose zorgt voor de uitwisseling van afvalstoffen uit het bloed met het dialysaat. Dialysaat moet 4x per dag vervangen worden (CAPD)

93
Q

Welke vormen van peritoneale dialyse zijn er mogelijk?

A
  • CAPD: 4x per dag vervangen
  • APD: geautomatiseerde peritoneale dialyse, geen verschoning nodig
94
Q

Hoe is een buikvliesontsteking als gevolg van PD herkenbaar?

A

Troebel dialysaat bij verwisseling duidt op hoge concentratie leukocyten en dus ontsteking

Ba1B3 (5 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions