Week 5 Flashcards
1
Q
Hoeveel procent van de geproduceerde energie door mitochondriën wordt er verloren aan warmte?
A
76% –> 24% dus naar efficiënte arbeid
2
Q
Welke reserves zijn relatief groter: ventilatoir of circulatoir?
A
Ventilatoire reserves: kunnen meer functieverlies hebben totdat er een merkbaar verschil ontstaat
3
Q
Wat is de vO2?
A
De hoeveelheid zuurstof die per tijdseenheid wordt opgenomen door het bloed, goede indicatie voor status van conditie/stamina
4
Q
Hoe bereken je de vO2
A
vO2 = HMV x dO2
(dO2 = [O2] in arteriën - [O2] in venen)
5
Q
Wat is de anaerobe drempel?
A
Vanaf dit punt overtreft de vCO2 de vO2 (RQ = 1)
6
Q
Wat is de vCO2?
A
De hoeveelheid geproduceerde CO2 (door O2-verbruikende weefsels) in het bloed
7
Q
Wat is de RQ?
A
Respiratoire quotiënt: de verhouding tussen de vCO2 en de vO2 –> vCO2/vO2
8
Q
Wat is decompensatio Cordis?
A
Hartfalen
9
Q
Welke symptomen treden op bij hartfalen?
A
- Vermoeidheid
- Dyspnoe
- Orthopnoe
- Palpitaties
- (nachtelijk: Hoesten
- Verminderde inspanningstolerantie
10
Q
Welke klinische tekenen duiden op hartfalen?
A
- Tachycardie
- Crepitaties
- Oedeem
- Ascites
- Verhoogde centraal veneuze druk
- Hepatomegalie
- Verplaatste apex
- Afname spiermassa
11
Q
Wat bereken je met de ejectiefractie?
A
De hoeveelheid uitgepompt bloed door het hart als percentage van het einddiastolisch volume: parameter voor vnl. de LV-functie
12
Q
Hoe luidt de ejectiefractie?
A
Ef = (ESV-EDV/EDV) x 100%
13
Q
Noem enkele primaire oorzaken van hartfalen
A
Myocardinfarct
Cardiomyopathie
Myocarditis
14
Q
Noem enkele secundaire oorzaken van hartfalen
A
Drukbelasting: klepstenose, hypertensie
Volumebelasting: klepinsufficiëntie, shunts
Ritmestoornissen (tachy- /bradycardiomyopathie)
15
Q
Wat kan nog meer een oorzaak zijn van hartfalen buiten de primaire en secundaire oorzaken?
A
- Instroombelemmeringen: mitralis-/tricuspidalisstenose, constrictieve pericarditis
- Infiltratieve hartziekten
- Toxische stoffen
- HT
- Extracardiaal: anemie, vit. B1 deficiëntie, thyreotoxicose
16
Q
Door welke 3 factoren wordt het slagvolume beïnvloed?
A
Preload
Afterload
Contractiliteit
17
Q
Wat wordt er gerepresenteerd door de preload?
A
Het einddiastolisch volume: hoeveelheid bloed in de ventrikels na diastole
- Te grote EDV: hart kan niet goed contraheren door uitrekking –> lager slagvolume
18
Q
Hoe compenseert het hart voor een te hoge preload?
A
Tijdelijke compensatie door contractiliteit te verhogen
19
Q
Wat geeft de Frank-Starling curve weer?
A
Het verband tussen EDV en SV
20
Q
Wat wordt er gerepresenteerd door de afterload?
A
De weerstand/druk die het hart ervaart bij het uitpompen van bloed: afhankelijk van bloeddruk, longweerstand, karakteristieken vaatwand en slagvolume
21
Q
Wat is de contractiliteit van het hart?
A
De contractiekracht; staat onder invloed van de sympathicus
22
Q
Wat is de rol van de sympathicus in de circulatoire regulatie m.b.t. het hart?
A
Verhoging contractiliteit en hartfrequentie o.i.v. baroreceptoren in het hart
23
Q
Welke mechanismen zijn verantwoordelijk voor acute compensatie/decompensatie van de cardiac output?
A
- Sympathicus activaite: HF, contractiliteit, vasoconstrictie
- RAAS: verhoging preload, vasoconstrictie
24
Q
Welke mechanismen zijn verantwoordelijk voor de chronische compensatie/decompensatie van de cardiac output?
A
- Myocardhypertrofie
- Water/zout retentie
- Myocardfibrose
25
Wat gebeurt er als de compensatiemechanismen niet doeltreffend zijn?
Hartfalen
26
Zijn de compensatiemechanismen levensreddend?
Nee, op lange termijn zorgen alle mechanismen voor verergerde hartdisfunctie
27
Wat is HFREF? En HFPEF?
- HFREF: systolisch hartfalen, verminderde Ef, afgenomen contractie
- HFPEF: diastolisch hartfalen, gepreserveerde Ef, vullingsprobleem
28
Hoe is het verschil tussen HFREF en HFPEF waarneembaar?
Slechts m.b.v. video radiologie
29
Noem de 5 soorten cardiomyopathie
- Hypertrofisch (HCM)
- Gedilateerd (DCM)
- Aritmogene rechterventrikel (ARVC)
- Restrictief
- Non-compactie (NCCM)
30
Hoe wordt cardiomyopathie voornamelijk veroorzaakt?
Monogenetische ziekte: vaak specifieke DNA-variant van genen die coderen voor metabolische eiwitten (autosomaal-dominant)
31
Hoe uit cardiomyopathie zich op het gebied van genotype/fenotype?
Genotype: pathogene DNA-variant
Fenotype: fysieke zichtbare hartafwijking
32
Wat is HCM?
Hypertrofische cardiomyopathie: verdikking van de hartspier die niet te verklaren is op basis van een andere aandoening
- Wanddikte > 15 mm
- Apicale hypertrofie of assymetrische (septum) hypertrofie
- Meestal asymptomatisch, abnormaal ECG
33
Waarom zijn HCM en ARVC alarmerender dan andere vormen van CM?
Bij HCM en ARVC is er risico op plotse dood (risico > 1% -->ICD)
34
Wat is DCM?
Gedilateerde cardiomyopathie: dilatatie LV en verminderde systolische functie LV
35
Wat is ARVC?
Aritmogene rechterventrikel cardiomyopathie: ventriculaire ritmestoornissen, structurele afwijkingen RV (aneurysma's)
- ECG-afwijkingen
- Plotse doodsoorzaak
36
Wat is restrictieve CM?
Restrictie van hartspier met normale systolische functie, veroorzaakt door:
- Endomyocardiale fibrose (primair)
- Hypertrofie of infiltratie van hartspier door amyloïd/ijzer/glycogeen
37
Wat is NCCM?
Non-compactie CM: prevalentie onbekend, meest frequent bij kinderen
- 0-38% systemische embolieën
38
Wat is de voornamelijkste oorzaak van pericarditis?
Te heftige immunologische reactie
39
Welke klachten zijn toepasselijk bij pericarditis?
- Stekende pijn links op borst
- Respiratoire pijn
- Pijn bij liggen, minder pijn bij vooroverbuigen
40
Is de prevalentie van pericarditis groter dan de prevalentie van myocarditis?
ja
41
Welke symptomen en klinische tekenen treden meestal op bij myocarditis?
- Koorts
- Oedeem
- Ritme-/geleidingsstoornissen
- Repolarisatieafwijkingen
- Verhoging caridiale enzymen (en evt. virale antistoffen)
- Ontstekingsparameters
42
Welke onderzoeksmethoden worden gebruikt om myocarditis aan te tonen?
- Echocardiografie
- Cardiale MRI
- Bloedwaardes
- ECG
43
Waarom is myocarditis soms moeilijk te diagnostiseren?
Myocarditis heeft wisselende presentaties en kan zelfs leiden tot plotse dood
44
Wat zijn semilunaire kleppen?
Halvemaanvormige kleppen (aorta- en pulmonalis klep)
45
Hoe verschillen de soorten belasting van elkaar tussen klepstenose en klepinsufficiëntie?
- Stenose: drukbelasting op compartiment vóór de stenose
- Insufficiëntie: volumebelasting op compartimenten aan beide zijden van lekkage
46
Hoe verschilt de cardiale hypertrofie ten gevolge van klepstenose van die ten gevolge van klepinsufficiëntie?
- Stenose: concentrische hypertrofie
- Insufficiëntie: excentrieke hypertrofie (dilatatie)
47
Uit welke 3 onderdeel bestaat de aortaklep?
- RCC: rechter coronaire cusp
- LCC: linker coronaire cusp
- NCC: non-coronaire cusp
(- naden tussen cusps: commissuren)
48
Wat gebeurt er bij een reumatisch syndroom van de aortaklep?
De cusps groeien aan elkaar: commissuren verdwijnen en er ontstaat vrijwel altijd een bicuspide klep (of zelfs unicuspide)
49
Wat betekent degeneratief?
Verslechterend met leeftijd
50
Hoe ontstaat een reumatisch syndroom/sclerose van de aortaklep?
Vaak ontstekingsreactie, i.c.m. afzetting o.a. kalk --> anders dan arteriosclerose, waardoor geen medicijnen beschikbaar
51
Met welke technieken wordt de ernst van een aortaklepstenose bepaald?
- Doppler: Vmax van bloed over klep (normaal: 1.0-1.5 m/s, ernstige AS: >4.0 m/s)
- Echo: anatomisch oppervlak van klep bepalen, ernst bij verlies van 25%
52
Welke symptomen treden zoal op bij aortaklepstenose?
- Hartfalen symptomen: kortademig, vermoeid, evt. fibrosering en concentrische hypertrofie door drukbelasting LV
- Agina pectoris (coronairlijden, door hypertrofie, verkorte diastolische vullingstijd)
- Duizeligheid/syncope (bij inspanning): ventriculaire tachycardie
53
Wat is een TAVI-interventie?
Transcatheter Aortic Valve Implantation: inbrengen van een klepprothese via een katheter.
54
Wat zijn enkele complicaties die kunnen optreden na het uitvoeren van een TAVI-interventie?
- Structureel klepfalen
- Trombus vorming
- Bloedingen (tgv antistolling)
- Infecties
- Ingroei weefsel
- PPM
- Paravalvulaire lekkage
55
Welke symptomen bij mitralisstenose komen niet/minder frequent voor bij aortaklepstenose?
- Palpiltaties
- Trombo-embolie (verminderde flow en stase)
56
Welke primaire oorzaken kent mitralisinsufficiëntie?
- Prolaps door slap steunweefsel/stapeling mucopolysachariden
- Ziekte van Barlow: dikke kleppen door stapeling van bindweefsel
(dus bereik van prolaps door dun en slap naar insufficiëntie door verdikking en stapeling BW!)
57
Welke secundaire oorzaken kent mitralisinsufficiëntie?
- Ruptuur van chordae tendinae na over-tenting door LV-dilatatie/-disfunctie
- Dilatatie annulus door atriumfibrilleren
58
Wanneer is er sprake van acute mitralisinsufficiëntie?
- Ruptuur papillairspier
- Dyspnoe d'effort door stuwing pulmonaalvenen/longen en volumebelasting LA zonder compensatie
59
Wat zijn de voornamelijkste oorzaken van aortaklepinsufficiëntie?
Acuut:
- Dissectie
- Endocarditis
Chronisch:
- Aortadilatatie (geen sluiting meer)
- Prolaps
60
Welke directe gevolgen heeft aortraklepinsufficiëntie?
Dyspnoe en longoedeem door stuwing van pulmonaalvenen/longen door overbelasting LV
61
Noem enkele oorzaken van tricuspidalisklepinsufficiëntie
- Endocarditis
- Ziekte van Ebstein (dislocatie tricuspidalisklep + lekkage + atriaal septumdefect)
- Prolaps/BW-afwijking
- Carcinoïd
- Trauma
62
Welke symptomen zijn typerend voor TI?
- Dilatatie vena cava --> oedeem
- Rechtsstuwing
- Boezemfibrilleren --> palpitaties
63
Noem een aantal indicaties voor het uitvoeren van een harttransplantatie
- Eindstadium hartfalen
- Goede compilantie (leefregels, dieet)
- Geen alternatieven
- Aanzienlijke gezondheidswinst
- Geen belangrijke comorbiditeiten
- Optimale omstadigheden
64
Hoe wordt het stadium van hartfalen beoordeeld?
NYHA-classificering:
Klasse I: geen symptomen of beperkingen. Geen buitengewone vermoeidheid, hartkloppingen, ademnood (dyspneu), noch pijn op de borst bij normale fysieke inspanning
Klasse II: enige beperking van de fysieke activiteiten. Geen symptomen bij rust, maar normale activiteiten veroorzaken vermoeidheid, hartkloppingen, kortademigheid (dyspneu) of pijn op de borst
Klasse III: serieuze beperking van de fysieke activiteiten. Geen symptomen bij rust, maar een lichte tot normale inspanning veroorzaakt vermoeidheid, hartkloppingen, kortademigheid (dyspneu) of pijn op de borst
Klasse IV: de patiënt kan geen enkele inspanning uitvoeren zonder last te ondervinden. De symptomen van hartfalen zijn soms al in rust aanwezig en nemen bij de minste inspanning toe
65
Bij welk stadium is het hartfalen ernstig genoeg om in aanmerking te komen voor een transplantatie?
NYHA-klasse III/IV
66
Welke vormen van tijdelijke mechanische ondersteuning worden er gebruikt ter behandeling van hartfalen?
- IABP
- ECMO
- Tijdelijk steunhart (LVAD)
- Heartmate II en III
67
Wat is de IABP?
Intra-Aortale Ballon Pomp: longpomp in de aorta descendens, ballon blaast op in diastole en weer leeg in systole --> verminderde afterload
68
Wat is ECMO?
ExtraCorporele Membraneuze Oxygenatie: Veno-veneus of Veno-arterieel, kunstmatige ventilatie
69
Wat is de functie van een steunhart?
Pompfunctie van het hart overnemen
70
Wat zijn mogelijke doelen van tijdelijke mechanische ondersteuning?
- Wachttijd tot transplantatie/behandeling overbruggen
- Hartspier tijdelijk ontlasten
71
Noem enkele contraindicaties voor harttransplantatie
- Pulmonale HT
- Infecties
- Nier-/leverinsufficiëntie
- Ernstig extracardiaal vaatlijden
- Diabetes + orgaanschade
- Comorbiditeiten
72
Welke acute en chronische complicaties kunnen optreden na een harttransplantatie?
Acuut
- Pulmonale HT
- Acute rejectie
- Verstoorde hartfunctie
- Harttamponade
Chronisch:
- Rejectie
- Coronairlijden
- Maligniteiten
- Bijwerkingen medicatie
- Orgaanschade
73
Hoe wordt chronische rejectie na een harttransplantatie onder controle gehouden?
- Toedienen immunosuppressiva
- Regelmatige controle: biopsie --> ontstekingsmediatoren, lymfocyten etc.
74
Welke immunosuppresiva worden ter preventie of behandeling van een rejectie reactie gebruikt?
- Steroïden (zoals Prednison)
- R-ATG: vernietiging T-lymfocyten, tegengaan afweerreactie
75
Welke behandelingen kunnen volgen bij myocardischemie door coronairsclerose?
- Bypass (hoe uitgebreider de ischemie, hoe meer aan te raden)
- Stenting
76
Hoe wordt een bypass d.m.v. een graft aangelegd?
Graft: deel van andere vent/arterie
Graft wordt voor en na de vernauwing/opstopping aangesloten op het sclerotische vat
77
Welke vormen van bypass-operaties zijn er?
- CABG (coronary artery bypass grafting)
- OPCAB (off pump CAB)
- MIDCAB (minimal invasive CAB)
78
Wat is het verschil tussen OPCAB en MIDCAB?
- OPCAB: open hart operatie
- MIDCAB: hart wordt bereikt via snede aan linker zijkant van borstkas, tussen ribben door
79
Hoe wordt LV-aneurysma operatief behandeld?
De dilatatie wordt weer verkleind door open te maken en weer aan elkaar te hechten (interventie vindt pas plaats als patiënt duidelijke gezondheidsbeperkende symptomen ervaart)
80
Wanneer is er sprake van een ernstige aortaklepstenose (en dus ernstige drukbelasting)?
Opening gelijk of kleiner dan 1 cm2
81
Hoe zorgt mitralisstenose voor hartfalen?
Mitralisstenose geeft instroombelemmering -> stuwing pulmonaalvenen -> longoedeem
82
Noem de 'stroomgebieden' van de coronairen
LCA
- LAD
- CX
RCA
83
Is mitralisklepschade (operatief) reversibel? En aortaklepschade?
Mitralisklep kan gerepareerd worden, aortaklep in bijna alle gevallen vervangen
84
Waarom verdwijnen bètareceptoren bij hartfalen?
Door nauwelijks gebruik van bètareceptoren vindt downregulatie plaats van deze receptoren
85
Welke systemen worden geactiveerd ter compensatie van hartfalen?
- RAAS
- Vasopressine
- Sympathicus
86
Waarom is compensatie van hartfalen alleen op korte termijn gunstig?
Op korte termijn zorgt de compensatie voor herstel van bloeddruk etc., maar op lange termijn leidt de compensatie tot remodelling: mogelijke fibrose en hypertrofie (aneurysma's)
87
Welke hoofdgroepen farmacotherapie worden er bij hartfalen overwogen?
- RAS-blokkers
- Diuretica
- Calcium sensitizers
- Bètablokkers
- Mineralcorticoïde receptor antagonisten (aldosteronantagonisten)
- Na-K-ATP-ase remmers
(-- allemaal niet tegen hartfalen per se, maar tegen remodelling!!)
88
Welke RA(A)S-blokkers bij hartfalen?
- ARB (remming aldosteronproductie/-release door bijnier o.i.v. ATII, zoals Losartan)
- ACE-remmers (captopril, enalapril)
89
Wat doet aldosteron?
Retentie van zout en water, excretie van kalium
90
Hoe zorgen diuretica voor behandeling hartfalen?
Door gestimuleerde urine excretie neemt de Renine release toe, dus wordt het RAAS gestimuleerd
91
Waarom RA(A)S-blokkers bij hartfalen?
Prevalentie van remodelling
92
Waarom wordt dobutamine niet gebruikt voor chronisch hartfalen maar wel voor acuut hartfalen?
Dobutamine (b-receptor agonist) zorgt via cascade voor ATP --> cAMP. cAMP zorgt voor verhoogde [Ca] in hartspier en dus verhoogde contractiekracht. Dit is op korte termijn goed ter compensatie van hartfalen maar op lange termijn versterkt dit het remodellingsproces
93
Waarom worden lisdiuretica vaak gecombineerd met kaliumsparende diuretica?
Lisdiuretica geven risico op hypokaliëmie, kaliumsparende diuretica heffen dat op
94
Wat doen bètablokkers tegen hartfalen (remodelling)?
- Verbeteren ejectiefractie
- Antiaritmisch
- Langere diastole
95
Wat is digoxine?
Meest gerbuikte Na-K-ATPase remmer:
- Verhoogt intracellulaire [Na] door verminderde uitstroom Na, waardoor er minder Na/Ca exchange plaatsvindt, waardoor er meer Ca beschikbaar komt voor verhoging van inotropie en vaagde tonus
- Remming sympathicus
- Geringe therapeutische breedte
96
Welke farmacotherapieën voor hartfalen vallen onder inotropcia?
- Catecholamines
- Fosfodiësteraseremmers
- Calcium sensitizers
97
Wat doen calcium sensitizers?
Verhogen de gevoeligheid voor calcium van het hart
