week 4 Flashcards
(111 cards)
1
Q
weetjes over de bloedvoorziening van de lever:
A
- lever krijgt 25% van hartminuutvolume
- a. hepatica 25%
- poortader 75%
- portaal bloed afkomstig van milt en darmen
- 3 levervenen
2
Q
functies van de lever
A
- metabolisme
koolhydraten/ lipiden/ eiwitten/ hormonen - detoxificatie/ metabolismen van medicijnen
- opslag
vit A/D/K/B12
metalen zoals koper en ijzer - synthese van plasma eiwitten
albumine
stollingsfactoren - immunologische functie
- maken van gal
3
Q
op welke waardes kan je ‘leverfunctie’ bepalen
A
bilirubine = metabolisme en excretie via gal
alkalische fosfatases = galstuwing
ALAT en ASAT = levercel verval (‘hepatitis’)
gamma-glutamaat synthetase (gGT) = galstuwing
albumine = synthese
galzouten = excretie via gal
pro-torombine tijd (INR), AT-III, factor V = synthese van stolling (functie van lever)
ammoniak = afbraak van aminozuren: omzetting naar ureum (functie van lever/collaterale circulatie)
4
Q
waarom zitten er fosfolipiden in de gal?
A
fosfolipidem beschermen de galgang epitheel tegen galzouten
5
Q
waar staat CRC voor?
A
colorectaal carcinoom dikke darmkanker
6
Q
risicofactoren van dikke darmkanker:
A
roken en alcohol
gewicht
beweging
voeding
- advies: dagelijks voldoende vezel
: niet meer dan 500 gram vlees per week waarvan maximaal 300 gram rood vlees
7
Q
wat heeft het eten van fastfood voor invloed op CRC?
A
fastfood heeft effect op de darm microbioom en dat speelt een rol in CRC ontwikkeling
8
Q
aan welke kant komen CRC vaker voor?
A
70% aan linkerkant
30% aan andere kant waarvan 20% rechts
9
Q
wat zijn de 3 meest voorkomende symptomen van colorectaal carcinoom:
A
- veranderd defecatie-patroon
andere frequentie, andere consistentie (Bijv. overloop diarree) - bloedverlies
niet zichtbaar
macroscopisch (melena of rood bloedverlies) - buikpijn
10
Q
wat is de gouden standaard bij CRC
A
gouden standaard: colonoscopie met biopten
11
Q
stadiering (TNM) van belang voor behandeling en prognose:
A
T; locale diepte penetratie in / door darmwand
in mucosa / submucosa / spierlaag / in omringende structuur
N; lokale kliermeta’s (uitzaaiingen in lymfeklieren)
M: metasen in andere organen (uitzaaiingen)
12
Q
hoe is de 5 jaar overleving voor patienten met uitzaaiingen?
A
90% is overleden binnen 5 jaar
in vroeg stadium is minder dan 10% overleden binnen 5 jaar
13
Q
wat zijn de screening rationale:
A
- vroege stadia van CRC betere overleving
- met screening meer kans op CRC in een vroeg stadium
(mortaliteit CRC verminderen) - voorkomen van darmkanker detectie van goedaardige voorloper: het adenoom
14
Q
screening rationale
A
- detectie van vroeg stadium CRC betere overleving
(mortaliteit CRC verminderen) - opsporen en verwijderen van adenoma voorkomt dat CRC kan ontstaan
(verlagen CRC incidentie)
15
Q
wat is de FIT (fecal immunochemische test)
A
uit poep: globine molecuul en decteert alleen humaan hemoglobine. Enkele keer doen en geen dieetvoorschriften
16
Q
wat heeft men eraan gedaan dat uit het bevolkingsonderzoek te veel colonscopien moesten gedaan worden?
A
afkapwaarde FIT veranderen gaf minder colonscopien zonder extra mortaliteit
17
Q
wat is de target groep van de screening:
A
55-75 jaar
18
Q
waar staat IBD voor
A
inflammatory bowel diseases
19
Q
we verstaan onder IBD:
A
chronische darmontsteking
- colitis ulcerosa
- ziekte van Crohn
- IBD unclassified (IBD-U)
incidentie neemt toe (ongeveer 90.000 patienten in NL)
20
Q
wat is de patientenpopulatie van IBD?
A
- 50-65% van de patienten is onder 30 jaar wanneer ziekte manifesteert
- 20% kind
levenslange morbiditeit en impact op kwaliteit van leven
verhoogd risico op coloncarcinoom bij colonbetrokkenheid
21
Q
wat is morbus crohn
A
transmurale inflammatie, mogelijk in gehele gastro-intestinale stelsel, skip lesions, fistels, perianale abcessen
- 50% ileocolititis
- ongeveer 30% uitsluitend ileum
- 15-20% uitsluitend colon
rectum blijft vaak vrij van ontsteking i.t.t colitis ulcerosa
22
Q
wat zijn de klinische verschijnselen van morbus crohn
A
- buikpijn, diarree (met/zonder bloedverlies), vermoeidheid en gewichtsverlies
- fistelvorming
- perianale ziekte en proximale ziekte
- malabsorptie
- extra-intestinale manifestaties
23
Q
wat is colitis ulcerosa
A
continue en oppervlakkig (mucosaal/ submucosaal)
- procitis (rectum)
- linkszijdige colitis
- (Pan)colitis = in hele colon
24
Q
wat zijn de klinische verschijnselen van colitis ulcerosa
A
- diarree (vrijwel altijd met bloed en slijm bij feces)
- bloed en slijm (met of zonder ontlasting)
- toename defecatiedrang (loze aandrang)
- algemene ziekteverschijnselen zoals koorts, anorexie en vermagering
- pijnlijke darmkrampen voordat defecatie
25
verschillen m. crohn en colitis ulcerosa
Morbus Crohn
- van mond tot kont
- discontinue (skip lesions)
- transmuraal
- fisteling, perianaal abces
- vaak extra-intestinale manifestaties (aften, artritis, uveitis, erythema nodosum, pyoderma)
colitis ulcera
- colon
- continue
- oppervlakkig (mucosaal/ submucosaal)
- minder vaak extra-intestinale manifestaties (artritis, uveitis, huidlaesies, PSC overlap)
26
wat is de epidemiologie van IBD?
in nederland
- 90.000 IBD-patienten (= 1 op 200)
- iets minder van de helft M. Crohn
- vrouwen iets vaker dan mannen
piekincidentie
15-25 & 55-65
hoogste incidentie in canada, noord-europa
27
hoe ontstaat IBD
omgevingsfactoren (stress, roken, NSAIDs)
genen
immuunsysteem
micriobiota (ontregeld)
28
vaak voorkomende klachten IBD
- buikpijn
- bloederige diarree
- geen honger
- constipatie
- rectale bloeding
- koorts
- anemie
- misselijk en overgeven
29
definitie van diarree
vaker dan 3 ongevormde ontlasting/ dag of meer dan 200 gram vloeibaar volume/ dag
30
wanneer spreek je van chronische diarree
als je meer dan 4 weken diarree hebt
31
wat is de gradering van diarree
1: toename van <4 ontlasting/dag tov baseline
2: toename van 4-5 ontlasting/dag tov baseline
3: toename van meer dan 7 ontlasting/dag tov baseline: incontinentie
32
waar moet je letten op bij lichamelijk onderzoek bij diarree?
- controles
- abdominale massa
- hoog klinkende of afwezige peristaltiek
- gewichtsverlies
- spierverlies
lichamelijk onderzoek is vaak normaal
33
wat is de differentiaal diagnose bij diarree
bacterieel - salmonella, shigella, campylobacter
viraal - CMV
parasieten - amoebiasis
niet-infectieus - IBD, micropscopische colitis, diverticullitis
medicatie gerelateerd - NSAIDs
vasculair - ischemische colitis
iatrogeen - radiatie colitis
maligniteit - carcinomen
34
wat is de diagnostiek bij IBD
- bloed & ontlasting
- endoscopie met biopten
gastroduodenoscopie
colonscopie
video-capsule endoscopie
double-balloon enteroscopie
- MRI
- CT (in specifieke gevallen)
35
waarom zou je in de ontlasting kijken naar calprotectine?
- calcium en zink bindend eiwit in het cytoplasma van ontstekingscellen (neutrofiele granulocyten en monocyten)
- goede maat voor monitoring van patienten met IBD
- in de differentiaal diagnose bij verdenking IBD
36
wat is de pathologie van ziekte van Crohn
- focale ulceraties
- transmurale inflammatie
- acute en chronische inflammatie
- granulomen
37
wat is de pathologie van colitis ulcerosa?
diffuus mucosale inflammatie met crypt abcessen
38
IBD en extra-intestinale manifestaties (EIM)
- tot 50% van IBD patienten krijgen meer dan 1 EIM
- EIM kan tijdens gehele ziekteduur optreden
- risicofactoren EIM
jong
vrouwen
meer bij crohn dan bij colitis ulcerosa
roken
EIM in familie
IBD chirurgie
39
wat is de pathogenese van IBD
multifactorieel
40
combinatie van ... geeft indruk van type IBD en uitgebreidheid van ziekteactiviteit
anamnese, lichamelijk onderzoek en diagnostiek
41
wat zijn EIM en wanneer komen ze voor?
kunnen voorkomen tijdens gehele ziektebeloop
extra-intestinale manifestaties
- artritis
- erythema nodosum
- uveitis
42
wat zijn complicaties IBD
- strictuur
- fistelling
- abces
verhoogde risico op coloncarcinoom
43
wat zijn complicaties IBD
- strictuur
- fistelling
- abces
verhoogde risico op coloncarcinoom
44
wat zijn de behandeldoelen van IBD
- inductie remissie
- onderhouden remissie
- voorkomen en behandelen van complicaties: afwegen risico's behandeling en bijwerkingen
start therapie wordt gebaseerd op type IBD, ernst en uitbreiding van de ziekte
NB altijd stoppen met roken
45
medicatie van laag naar hoog, hoe lager hoe minder bijwerkingen maar hoe hoger hoe agressiever behandeling
5-ASA
corticosteroiden, ciclosporine, tacromilus
immunosuppressiva, methorexaat (MTX) thiopurine
anti-TNF-alfa, infliximab
vedolizumab, ustekinumab
JAK STAT, tofacitinib
46
iets over de corticosteroiden (prednison & budesonide)
prednison
- oraal, intraveneus, zetpillen, klysma
- voor inductiebehandeling; M crohn en colitis
budesonide
- topicaal; rectum, linkszijdig colon
- per os; rechtszijdige colon, ileocecaal regio
- minder toxisch
47
corticosteroiden hebben veel bijwerkingen.... namelijk:
hypertensie
acne
infecties
diabetes
gewichtstoename
osteoporose
48
iets over mesalazine in de vorm van 5-ASA
alleen bij colitis ulcerosa
mesalazine
milde tot matige colitis ulcerosa
- zowel inductie als onderhoudstherapie
- zowel oraal als lokaal (zetpil, klysma) dus combinatietherapie
49
bijwerkingen van mesalazine (5-ASA)
hoofdpijn, misselijk, uitslag, pancreatitis, interstitiele nefritis
50
wat zijn voorbeelden van immunosuppressiva
- thiopurines; azathioprine, mercosptopurine, tiioguanine
- methotrexaat
- 3 maanden "inwerktijd" dus alleen onderhoudstherapie
51
bijwerkingen van immunosuppressiva
thiopurines: beenmergtoxiciteit, pancreatitis, griepachtige verschijnselen, hepatitits, lyfoom, non-melanoma skin cancer
methotrexaat: hepatitis, kaalheid, griepachtige verschijnselen, teratogeen (foliumzuur bijgeven)
(niet met zwangerschap want foliumzuur belangrijk bij ontwikkeling zenuwstelsel embryo)
frequente controle van de bloedwaardes bij opstarten
52
welk enzym is het belangrijkste bij de omzetting van azathioprine naar de actieve metaboliet?
enzym TPMT
53
iets over de biologicals
anti-TNF (1999)
- inflximab
- adalimumab
- golimumab (alleen geregistreerd voor colitis ulcerosa)
alfa3beta7-antagonist
- vedolizumab
anti-IL12/IL-23
- ustekinumab
54
wat zijn de bijwerkingen van de biologicals?
infusiie-gerelateerde bijwerkingen, infecties, allergien, TBC reactivatie, huidmaligniteiten
55
small molecules - JAK remmers
JAK eiwitten:
- JAK1, JAK2, JAK3
- signaaltransductie van cytokine receptoren en groeifactoren
- cel proliferatie en differentiatie
JAK remmers:
- effectief bij chronische inflammatoire aandoeningen (rheumatoide artritis, psoriasis)
- nieuwste middel voor de behandeling van IBD
56
nieuwst JAK 1 en 3 remmer = tofacitinib
alleen voor colitis ulcerosa, al effect na 3 dagen
nu in onderzoek, beoordeling cardiovasculair risico voor start therapie
57
chirurgie bij colitis ulcerosa en m. crohn
colitis ulcerosa:
- chirurgie curatief
- (sub)totale colectomie
m. crohn
- chirurgie niet curatief
- (ileo)colische segmentele resectie
58
wat zijn de IBD behandeldoelen:
- inductie remissie
- onderhouden remissie
- voorkomen en behandelen van complicaties: afwegen risico's behandeling en bijwerkingen
behandeling obv individuele patient
steeds meer medicamenteuze behandelopties
terughoudend met chirurgie
59
wat is diarree?
overmatig verlies van vocht en elektrolyten in de faeces
- faecesvolume omhoog
kind: 5-10 g/kg/dag
volwassene: 200 g/kg/dag
- defecatiefrequentie omhoog
- verandering van faecesconsistentie
60
na hoeveel weken wordt acute diarree chronisch?
na 2-4 weken wordt acute diarree chronisch
61
wat is de indeling van diarree?
- inflammatoir
- osmotisch of secretoir
- naar het voedingssbestanddeel dat gemalabsorbeerd wordt, vet/ eiwit/ koolhydraat
62
wat is het verschil tussen osmotische en secretoire diarree?
- osmotische diarree:
voedingsstof kan niet worden afgebroken, opgenomen of getransporteerd over de darmwand. osmotische lading in het lumen van de darm, leidend tot diarree
feaces osmol > plasma osmol
osmotische gap > 100
- secretoire diarree:
actief uitscheiden van grote hoeveelheden elektrolyten en vocht in het lumen van de darm met diarree als gevolg
faeces osmol < plasma osmol
osmotische gap < 100
63
wat zijn de alarmsymptomen van kinderen en diarree?
- dehydratie
- afbuigende lengtegroei of gewichtsverlies
- bloed bij diarree
- positieve familie anamnese (coeliakie, IBD, CF)
- nachtelijke diarree
64
wat zie je bij lichamelijk onderzoek bij kinderen, met afbuigende groei/lengtecurve?
- losse huidplooien
- bolle buik
- droogheid/ eczeem
- oedoem op de voeten
- schildklier hyperthyreoidie
- trommelstokvingers
65
malabsorptie en chronische diarree
- malabsorptie van vet
= steatorrhea, gewichtsverlies, vetraagde groei, vit A/D/E/K deficienties
- malabsorptie van eiwit (zeldzaam geisoleerd)
= groeifalen, afname spiermassa, oedeem
- malabsorptie van koolhydraten
= gewichtsverlies, osmotische diarree, stinkt, zuur
- malabsorptie van meerdere voedingsstoffen
- stoornissen in vocht en elektrolyt-transport
= elektrolytstoornis, groeifalen door zouttekort, dehyrdatie
66
wat zijn de oorzaken van chronische diarree op kinderleeftijd?
< 1 jaar
posenteritisdiarree
voedingsfouten
cystische fibrose (CF)
voedingsintolerantie
1-3 jaar
peuterdiarree (veel koolhydraten en te weinig vet)
giardia lamblia
coeliakie
infectieuze diarree
postenteritisdiarree
> 3 jaar
giardia lamblia
coeliakie
inflammatoire darmziekten (IBD)
lactose-intolerantie
67
wat is een makkelijke naam voor coeliakie?
gluten overgevoeligheid
68
wat zijn de algemene gegevens van coeliakie?
- Dicke 1950
schadelijk effect van gluten voor kinderen met diarree-ziekte
- gluten in tarwe, haver, gerst en rogge
- diagnose vlokatrofie dunne darm
- behandeling glutenvrij dieet levenslang
- erfelijk
- genetisch vatbare personen (HLA type DQ2 en/of DQ8 positief)
69
wat is de genetica van coeliakie?
sterke associatie met HLA
90-95% van de patienten hebben type HLA-DQ2
- maar 20-30% gezonde populatie heeft dit ook
rest van de patienten heeft type HLA - DQ8
10% van de patienten heeft een eerste graads familielid met coeliakie
70
wat zijn de 3 voorwaarden van het ontwikkelen van coeliakie?
3 voorwaarden van het ontwikkelen van coeliakie:
- HLA type DQ 2 (of DQ 8) - heeft 30-40% van mensen
- eten van gluten - doet iedereen vanaf 6 maanden
- hebben van tTG - heeft iedereen
71
tTG haalt aminonogroep van gliadine af wat gebeurt hierna?
APC presenteert (met juiste HLA type) gedeamineerd gliadine aan T-cel, anti-tTG antistoffen zie je bij coeliakie patienten
72
wat is coeliakie?
- immuun-gemedieerde enteropathie (vlokatrofie)
permanente overgevoeligheid voor gluten
in genetisch vatbare personen (HLA type DQ2 en/of DQ8 positief)
73
symptomatische vormen en asymptomatische vormen:
symptomatisch;
gastrointestinale klachten en niet-gastrointestinale klachten
asymptomatisch
type 1 diabetes
down syndroom
turner syndroom
IgA deficientie
eerstegraads familieleden van coeliakie patienten
74
wat zijn de. "klassieke" gastrointestinale klachten?
leeftijd presentatie: 8-24 maanden, in ieder geval na introductie van gluten
- chronische of recurrente diarree
- bolle buik
- slechte eetlust
- gewichtsverlies of afbuigende lengegroei
buikpijn / braken / obstipatie/ humeurigheid
75
hoe stel je de diagnose coeliakie?
familie anamnese
afbuigen lengte, gewicht?
anemie?
alleen bloedonderzoek (richtlijn 2012)
- HLA typering (DQ2 of DQ8)
- antistoffen tegen tTG, en anti-endomysium
(als deze 10x verhoogd dan POS (preoperatieve screening)
anders; duodenumbiopten (voor eliminatie gluten)
76
wat zie je op de endoscopie van het duodenum bij coaliakie?
coaliakie
- vlakke mucosa, vlokatrofie
77
wat zijn de niet-gastrointestinale klachten van coeliakie?
dermatitis herpetiformis
afwijkend tandglazuur
botontkalking
kleine gestalte
vertraagde puberteit
ijzergebreksanemie, hepatitis, arthritis, epilepsie
78
wat is dermatitis herpetiformis
karakteristieke huidafwijking
ernstige jeuk
symmetrisch over het lichaam
90% geen GE (gastro-intestinaal) klachten
bij 75% van coeliakie
79
wat is het verband tussen slechte lengtegroei en puberteitsvertraging?
- kinderen en adolescenten met kleine lengte (lengte/leeftijd < -2 SD): 10% heeft coeliakie
- laat optreden van menarche (late menstruatie):
denk aan (onbehandelde) coeliakie
80
wat is de prevalentie van coeliakie?
in Nederland 1:198
(bij screening is dit: 1 op 100!)
vaak geen/weinig klachten waardoor diagnose niet herkend
1 coeliakie patient = 7 niet herkende coeliakie patienten!
81
samenvattend: coeliakie
gluten overgevoeligheid, permanent
kan dus alleen na introductie van gluten (8 maanden)
genetische predispositie (aanleg)
82
waarom krijg je klachten bij coeliakie?
klachten ten gevolge van malabsorptie en vlokatrofie dunne darm, soms weinig tot geen symptomen
83
hoe stel je de diagnose coeliakie:
HLA typering, serologie, eventueel duodenumbiopten
84
behandeling coeliakie:
gutenvrij dieet levenslang!
85
screening in NL coeliakie;
1 op 100 heeft coeliakie
86
wat is een glutenvrij dieet?
verboden:
tarwe, haver, rogge, gerst, spelt
brood/ pasta/ beschuit/ koek/ paneermeel etc.
met glutenvrij dieet bereik je volledig herstel darmmucosa
87
wat is de functie van erytrocyten (ery's)
zuurstof transport van de longen naar weefsels
ery's bevatten hemoglobine moleculen die zuurstof kunnen binden en afgeven
88
waaruit is elk hemoglobine molecuul opgebouwd?
elk HB molecuul bestaat uit 4 ketens:
- 2 alfa-ketens
- 2 beta-ketens (HbA: alfa2beta2)
- voorts kleine hoeveelheid deltaketens (HbA2: alfa2delta2)
ook heeft elke keten een Fe 2+ molecuul waaraan O2 gebonden kan worden
89
waarom heeft een foetus, foetaal hemoglobine (HbF)?
affiniteit van HbF voor zuurstof is groter dan HbA affiniteit voor zuurstof. zo kan foetus zuurstof van moeder halen.
90
wat is een thalassemie?
bijv. mist een beta allel, 50% minder betaketens gemaakt
defect gen met gevolg van tekort aan ketens is een "kwantitatieve" beperking van hemoglobine.
91
wat is siekkelcelziekte?
puntmutatie in de betaketen, betaketens worden wel gemaakt maar niet helemaal goed. "kwalitatief" probleem. hemoglobine wordt in dit geval sikkelcelanemie HbS
92
hemoglobine, opname en afgifte van zuurstof is afhankelijk van:
O2-spanning. lager is makkelijker O2 afgeven
pH, lage pH makkelijker O2 afgeven
temperatuur, hoger (koorts) makkelijker O2 afgeven
2,3-diphosphoglyceraat concentratie (2,3-DPG),(ter compensatie bij bloedarmoede) hoger makkelijker O2 afgeven want gaat competitie aan met O2 op hemoglobine molecuul
93
waar vindt de erytropoiese (produceren erytrocyten) plaats embryonaal/foetaal:
- 3e week; dooierzak, chorion
- 6e week; lever, milt
- 5e maand; beenmerg
94
waar vindt de erytropoiese (produceren erytrocyten) plaats bij kinderen en volwassenen:
kind;
wervels, platte beenderen (bekken, ribben, sternum), lange pijpbeenderen
volwassene:
wervels, platte beenderen (bekken, ribben, sternum), bovenste gedeelte humerus en femur
95
waar ontstaan erytrocyten uit?
uit reticulocyten
96
wat zijn reticulocyten?
jongste cellen zichtbaar in bloed. In deze voorlopers van erytrocyten zitten nog restjes RNA, dit RNA verdwijnt binnen 1-2 dagen, normaal 1-2 % van bloed uit reticulocyten.
96
wat zijn de humorale factoren van erytropoiese?
- erytropoetine (EPO); productie in de nier
- overige hemopoetisch groeifactoren: bijv; interleukine-3
- schildklier hormoon (TSH)
- testosteron
97
erytropoiese: elementaire bouwstoffen
ijzer
vitamine B12
foliumzuur (vitamine B11)
98
wat gebeurt er bij een overmaat van ijzer in het lichaam?
dan wordt er hepcidine aangemaakt; hepcidine zorgt voor blokkade van ferroportine. Door ferroportine wordt ijzer afgegeven aan bloed.
hepcidine blokkeert transportkanalen.
hepcidine komt ook soms vrij bij infectie.... ijzertekort
99
bron vitamine B12?
vlees, eieren, zuivelproducten
normaal dieet: >5 mcg (dagelijkse behoefte: 2-5 mcg)
resorptie in terminale ileum
opslag: voorraad in lever (voldoende voor enkele jaren)
100
bron foliumzuur?
bladgroenten, orgaanvlees, bonen, noten
normaal dieet: > 50 mcg (dagelijkse behoefte: 50 mcg, hoger bij kinderen, adolescenten en zwangeren)
resorptie in jejunum
opslag: divers, oa in lever (voldoende voor enkele weken)
101
hematologische parameters en normaalwaarden:
hemoglobine (Hb) in mmol/L
man: 8,6-10,5 mmol/L
vrouw: 7,5-9,5 mmol/L
zwanger: >6,5 mmol/L
hematocriet (fractie rode bloedcellen tov plasma) (Ht) in L/L
man: 0,40-0,50 L/L
vrouw: 0,36-0,46 L/L
erytrocyten (ery's) in x 10omhoog12/L
,man: 4,5-5,6
vrouw 3,9-4,9
102
wat is mean corpuscular volume (MCV) in fL (femtoliter; 10-15 L)
gemiddeld volume van de erytrocyte
MCV = Ht/ aantal ery's per liter
normaal; 80-100 fL
103
wat is de red cell distribution width (RDW)
maat voor spreiding van de erygrootte
normaal: 11,5- 16%
104
wat is definitie van anemie (bloedarmoede)
te lage hemoglobine (Hb) concentratie ivm normaal waarde
incidentie:
mannen: 4%
vrouwen: 8%
let op Hb is niet het aantal erytrocyten
105
wat zijn symptomen van anemie:
moeheid
bleek zien
pijn op de borst (angnineuze klachten)
kortademig
hartkloppingen
klachten passend bij hartfalen
duizelig
ernst van klachten afhankelijk van snelheid van onstaan van de anemie en co-morbiditeit
106
twee indelingen anemie in de kliniek:
indeling met oorzaak (niet praktisch)
- probleem met aanmaak van ery's/Hb
- verlies van ery's
- verhoogd verbruik/afbraak van ery's (verkorte levensduur)
indeling naar grootte van erytrocyten
- microcytaire anemie
- normocytaire anemie
- macrocytaire anemie
107
indeling anemie obv MCV, combineren met aanmaak; reticulocyten aantal
1. microcytaire anemie (MCV < 80fl)
2. normocytaire anemie (MCV 80-100 fl)
3. macrocytaire anemie (MCV > 100 fl)
108
microcytaire anemie (MCV < 80fl)
- Fe gebrek (RDW verhoogd)
reticulocyten omlaag
- Hb-pathie (RDW normaal)
thalassemie (kwantitatief defect Hb-ketens)
reticulocyten normaal of verhoogd
- (anemie van chronische ziektte)
reticulocyten omlaag
109
normocytaire anemie (MCV 80-100 fl)
- acute bloeding
reticulocyten normaal
- nierziekte
reticulocyten omlaag
- anemie van chronsiche ziekte
reticulocyten omlaag
- infiltratie beenmerg door maligniteit
reticulocyten omlaag
- myelodysplastisch syndroom (MDS)
reticulocyten omlaag
- hemolyse zonder reticulocytose
reticulocyten normaal
- sikkelcelanemie (kwalitatief defect Hb-ketens, wel gemaakt maar niet goed)
reticulocyten omhoog
- aplastische anemie
reticulocyten omlaag
110
macrocytaire anemie (MCV > 100 fl)
- vitamine B12 deficientie (probleem in deling ery's)
reticulocyten omlaag
- foliumzuur deficientie (probleem in deling ery's)
reticulocyten omlaag
- alcohol
reticulocyten omlaag
- hypothyreoidie
reticulocyten omlaag
- myelodysplastisch syndroom (MDS)
reticulocyten omlaag
- hemolyse (reticulocytose)
reticulocyten omhoog
