Week 4 Flashcards
(145 cards)
1
Q
Wat zijn de (epidemiologische) kenmerken van het hepatocellulair carcinoma (HCC)
A
- Primaire leverkanker (hepatocyten)
- 5de meest frequente kankervorm
- 2de meest voorkomende oorzaak kanker-gerelateerde sterfte
- Wereldwijd, elk jaar ± 1 miljoen nieuwe diagnoses en doden door slechte prognose
2
Q
Welke klachten passen bij een HCC?
A
Afhankelijk van de plaats, grootte en aantal tumoren in de lever:
-Opgezette lever en (vage) buikpijn
-Verminderde eetlust
-Algehele zwakte en vermoeidheid
-Misselijkheid en braken
-Onverklaarbaar gewichtsverlies
-Jeuk en geelzucht
3
Q
Hoe wordt de diagnose HCC gesteld?
A
- Bloedonderzoek: leverfunctie
- Beeldvormend onderzoek (echo, CT-scan, MRI-scan)
- Leverbiopt
4
Q
Hoe wordt HCC behandeld?
A
Afhankelijk van grootte tumor en kwaliteit leverfunctie:
* Operatie, partiële leverresectie (curatief)
* Radiofrequente Thermoablatie (RFA): vernietigen kankercellen door verhitting (curatief)
* Transarteriële chemo-embolisatie (TACE): onderbreken bloedvoorziening naar tumor
* Selectieve inwendige radiotherapie (SIRT)
* Levertransplantatie (curatief)
5
Q
Wat zijn de belangrijkste risicofactoren voor HCC?
A
Cirrose en virale hepatitis (kan ook cirrose geven)
HCC ontwikkelt in ~80% in cirrotische levers
* ~80% chronische HBV/HCV infectie
* ~20% alcohol, NASH (obesity), overig/onbekend
6
Q
Wat zijn de kenmerken van virale hepatitis?
A
-Meest voorkomende leverziekte
-Leverontsteking door een virale infectie van de lever
-Hep A, B, C, D en E
7
Q
Hoe verloopt een HBV of HCV infectie?
A
- Acute hepatitis-> klaring, sterfte of chronische hepatitis
- Chronische hepatitis (na acute variant)-> geen ernstige ziekte, fibrose, cirrose, lever kanker of sterfte
8
Q
Wat voor virussen zijn HBV en HCV?
A
-Hep B: DNA
-Hep C: RNA
9
Q
Wat is de transmissie route van HBV en HCV?
A
Hep B: bloed/lich.vloeistof-bloed
- sexueel contact
- bloedtransfusie
- gecontamineerde naalden
- verticale transmissie (moeder>kind)
- beroep
Hep C: bloed-bloed
- sexueel contact
- bloedtransfusie
- gecontamineerde naalden
- body piercings & tattoes
- intraveneus drugsgebruik
- verticale transmissie
- beroep
10
Q
Bestaat er een vaccin voor HBV en HCV?
A
Alleen voor HBV
11
Q
Wat zijn de doelwitcellen van HBV en HCV?
A
Hepatocyten
12
Q
Wat zijn de symptomen van HBV en HCV?
A
HBV:
-Kind: asymptomatisch
-Volwassene: (a)symptomatisch
HCV:
-Asymptomatisch
13
Q
Wat is de prognose van HBV en HCV?
A
HBV:
-Pasgeborenen: 90% chronisch
-Kind < 5 jr: 30% chronisch
-Volwassene: <10% chronisch
HCV:
-Acuut (20-40%)
-Chronisch (60-80%)
14
Q
Wat is de ziekte pathogenese van HBV en HCV?
A
Fibrose, cirrose, leverfalen, HCC
15
Q
Wat zijn de eigenschappen van het hepatitis B virus?
A
- Double stranded (ds)DNA virus (deels)
- 3.2 kb genoom
- 4 ORFs coderend voor 7 virale eiwitten
- 5 eiwitten in virale partikel, 2 eiwitten alleen in gastheer cel: Hbx, HBeAg
- In patient serum: viral particles, Filamenten (HBsAg), HBeAg
16
Q
Wat zijn de eigenschappen van het hepatitis C virus?
A
- sense single stranded RNA
- Klein (40-60 mn)
- Lipiden envelop
- 1 ORF; 9600 bp
17
Q
Waar komt Hep B en C vooral voor?
A
Afrika en Azie
18
Q
Hoe verloopt de ziekteprogressie na HBV/HCV infectie?
A
Acute infectie-> herstel of chronische hepatitis-> cirrose-> HCC
Bij chronische hepatitis middelen beschikbaar die risico op progressie verminderen (suppressie virale replicatie (kan HCV genezen), immuunmodulatie PEG-IFN (te ernstige bijwerkingen om standaard te geven)
Traag: 30-50 jaar
Snel: <=20 jaar
19
Q
Welke factoren kunnen de afweerrespons op HBV en HCV beinvloeden?
A
-Lever is vrij immuuntolerant doordat het cytokines produceert om afweerreactie lokaal te onderdrukken, ook tegen HBV en HCV
-HBV en HCV effect op type I IFN reactie
-Chronische HBV en HCV: ineffectieve T-cel respons
-Immuunrefulerende capaciteit van de lever
-Gastheerfactoren en virale factoren
20
Q
Welke immuunevasie strategieën hebben HBV en HCV?
A
-Bij virus is er normaal een type 1 IFN reactie (a/b)-> zorgt voor remming virale replicatie, verhoogde Ag presentatie en activatie NK, APC en T cellen, werkt bij HBV en HCV minder goed.
-HBV onderdrukt actief Type I IFN productie: stealth virus (onzichtbaar)
-HCV induceert type I IFN reactie maar remt vervolgens het effect van type I IFN
21
Q
Welke gastheerfactoren kunnen de afweerrespons beïnvloeden?
A
- Genetische polymorphismen
- Leeftijd
- Overgewicht
- Coinfectie
22
Q
Welke virale factoren kunnen de afweerrespons beïnvloeden?
A
- Genotype / subtype
- Inoculum dosis
23
Q
Op welke 2 manieren kan weefselschade ontstaan tgv virale infecties?
A
Direct:
* Cytopatisch virus: virus beschadigt de geinfecteerde cel-> celdood
Indirect:
* Activatie (aangeboren) afweersysteem-> koorts, vermoeidheid
* Inductie (antigeen-specifieke) afweer-> killing virus-geinfecteerde cellen
24
Q
Hoe veroozaken HBV en HCV weefselschade?
A
Indirect (dus ze zijn non-cytopathische virussen). Balans slaat door naar kant immunopathologie ipv virusklaring (remming virale replicatie en eliminatie virus-geinfecteerde cellen)
25
Hoe kan HBV/HCV infectie zorgen voor een HCC?
Productie ontstekingsfactoren en pro-fibrotische factoren
EN
1. Induceert leverschade
2. Voortdurende schade aan hepatocyten en regeneratie → levercirrose
3. Turnover levercellen neemt toe
4. Opstapeling van kritische mutaties in het genoom van de gastheer
5. Hepatocellulair carcinoom
26
Wat is de sterkst predisponerende factor voor HCC-ontwikkeling?
-Cirrose
-80% van de lvertumoren ontwikkelt zich in cirrotische levers (wereldwijd)
27
Op welke specifieke manieren zorgen HBV/HCV voor HCC?
- HCV integreert niet in het genoom dus alleen indirect effect
- HBV zorgt direct en indirect voor HCC vanwege integratie HBx gen (viraal oncogen-> activatie tumorgenen/ suppressie tumorsuppressorgenen)
28
Hoe kan HBV/HCV behandeld worden?
-HBV: geen genezing door suppressie virusreplicatie, nog steeds productie virale eiwitten. Respons op therapie= reductie HCC-risico
-HCV: direct-acting antivirals (DAAs: sofosbuvir als basis) genezing >95%
29
Wat is meningitis?
-Infectie van de meningen (hersenvliezen: dura mater, arachnoid, pia mater)
-Meestal bacterieel, soms viraal
-Synoniemen: hersenvliesontsteking, nekkramp
-Levensbedreigend
30
Wat is (meningo)-encefalitis?
-Inflammatoire ziekte van het hersenparenchym
-Meestal viraal, soms auto-immuun
-Meningen doen vaak mee in het ziektebeeld
-Synoniemen: encefalitis of encefalomyelitis
-Bijkomende neurologische symptomen
31
Wat is de epidemiologie van meningitis?
Incidentie:
* UK, West-Europa: 2 per 100.000
* Afrika (‘meningitis belt’): 1000 per 100.000
Sterke afname afgelopen decennia
* Vaccinatie
* Met name kinderen < 1 jaar kwetsbaar (jong en niet volledig gevaccineerd)
32
Wat is de pathogenese van meningitis?
Dragerschap
* Soms directe doorbraak vanuit KNO gebied of na trauma
* Hematogene verspreiding vanuit de nasopharynx
Bulbus olfactorius is onderbreking barriere, kwetsbare plek→ bacterien via bulbus naar meningen
33
Wat zijn de 4 belangrijkste processen in het kade van hematogene verspreiding van meningitis?
* Kolonisatie
* Invasie van bacteriën in de bloedbaan
* Overleven van bacteriën in de bloedbaan
* Invasie van bacteriën in centraal zenuwstelsel (subarachnoïdale ruimte)
34
Waarvan zijn inflammatie en neurologische schade door meningitis van afhankelijk?
Bacterie en gastheer
35
Wat zijn de belangrijkste bacteriele verwekkers van meningitis?
* S. pneumoniae: >90 serotypen. b43%
* N. meningitidis: 13 serotypen, A, B, C, W135, Y pathogeen. 11%
* Overige:
-> H. influenzae type b. 8%
-> S. aureus
-> Listeria monocytogenes
-> E. coli
36
Tegen welke meningokokken wordt er in Nl gevaccineerd?
Alleen niet tegen B
37
Wat zijn de belangrijkste verwekkers van meningitis naar leeftijd?
Neonataal (vooral van partus):
-groep B streptococ
-E. coli
-Listeria
>1 mnd (vooral van nasopharynx):
-S. pneumoniae. Na eerste maanden 80% drager
N. meningitidis B, C, A,W,Y
-H. influenzae type b
Zelden:
-tuberculose (ernstig dus in DD houden)
38
Wat is het klinisch beeld van meningitis?
Koorts vaak
Hoofdpijn (fotofobie) vaak
Geïrriteerd/ lethargie 78%
Nekstijfheid 60-80% (NB 23% neonaten)
Convulsies 12-20%
Volle fontanel 17%
Focale neurologie 16%
Somnolent 7%
(Semi) comateus 8%
39
Welke testen kunnen gedaan worden om te kijken of er meningeale prikkeling is?
-Brudsinski neck sign: nek omhoog
-Kernig sign: benen omhoog
Bij volwassene veel gevoeligere testen dan bij kinderen
40
Welk AO zet je in bij verdenking op meningitis?
Bloedonderzoek
* Infectieparameters (CRP, (procalcitonine)), bloedbeeld, glucose
* Bloedkweek
Beeldvormend onderzoek
* Vóór lumbaalpunctie bij neurologische symptomen of een ernstige immunodeficiëntie.
* Uitsluiten van tumor of oedeem
Liquoronderzoek
* Macroscopisch aspect: troebel, helder
* Microscopisch aspect cellen (polymorfe cellen, mononucleaire cellen)
* Eiwit
* Glucose
41
Wat zijn normale waardes van liquor onderzoek?
*Mononucleaire cellen (viraal) of polynucleair (neutrofiele granulocyten->bacterieel)?
-> Neonaten < 30(20) x 106/l
-> >3 maanden <6 x 106/l
* Glucose 2,2-3,3 mmol/L (50-60% van bloed glucose)
* Eiwit 0,15-0,4 gr/L
42
Welke waardes van liquor onderzoek wijzen op bacteriele meningitis?
* Cellen >100 x 106/l, met name neutrofiele granulocyten (meestal>1000)
* Glucose <2 mmol/l of liquor/bloed ratio glucose <50%
* Eiwit >0,5 gr/L
43
Wat is de gouden standaard voor diagnose bacteriele meningitis?
Liquorkweek
Gram kleuring is niet sensitief, wel specifiek
44
Hoe wordt bacteriele meningitis behandeld?
Antibiotica zo spoedig mogelijk!
* Geen vertraging als gevolg van diagnostiek
* Empirische behandeling (obv meest waarschijnlijke ziekteverwekker)
Dexamethason
* Significante afname van gehoorverlies en neurologische restverschijnselen
* Geen voordelen in low-income countries, geen effect op mortaliteit
* Starten vóór eerste antibiotica gift
* Behandelduur: 4 dagen
45
Wat is de prognose van meningitis?
Hoge mortaliteit: 15%. Ook bij snelle herkenning/ behandeling
Hoge kans op korte en lange termijn complicaties
46
Hoe kan gehoorverlies na meningitis ontstaan?
* Bacteriële inflammatie van labyrinth-> ossificatie -> slechthorendheid
* Kan snel (enkele wkn) verlopen!
* Rx: Cochleair implantaat
Gehoorsonderzoek TIJDENS ziekenhuisopname
47
Wat zijn de epidemiologische gegevens van encefalitis?
Incidentie: 12,6 per 100.000
* Incidentie hoger bij kinderen
40-50% infectieuze oorzaak
Epidemiologie verandert door vaccinatie en verspreiding arbovirussen
48
Wat is de pathofysiologie van encefalitis?
3 typen van beschadiging:
1. Direct effect van micro-organisme: schade van aangedane celtypen (=necrose) (gliacellen, schwannse cellen, neurale cellen)
2. Immunologische effecten: kruisreactieve antistoffen (perivasculitis, (tijdelijke) functiestoornis, gebrek aan nutriënten, polarisatiestoornissen)
3. Gemengd type
49
Wat zijn de meest voorkomende virale verwekkers van encefalitis?
Aerogene inoculatie
* Enterovirus, parechovirus
* Mazelen
* Influenza
Direct contact
* Herpes simplex
* Varicella
* Bof
* Rabies
Arthropod borne (= arbovirus)
* Flavivirussen (Japanse encefalitis, West Nile)
* Alfavirussen (Dengue, Chikungunya)
Tekenbeet
* Tick-borne encephalitis (TBE)
50
Waarnaar moet je bij de anamnese van encefalitis vragen?
* Recente ziekte
* Zieken in omgeving
* Reizen
* Contact met dieren
* Vaccinatie status
* Immuunstoornis
51
Wat is het klinisch beeld van encefalitis?
(Sub)acuut begin
* Veranderd bewustzijn
* Lethargie
* Veranderd gedrag/persoonlijkheid
* Focale neurologische uitval of prikkeling
* Convulsies
* Psychiatrische symptomen
Koorts, hoofdpijn, nekstijfheid minder op voorgrond/ afwezig
52
Wat voor AO wordt gedaan bij verdenking op encefalitis?
Algemeen bloedonderzoek
* Infectieparameters (CRP), bloedbeeld, glucose
* Bloedkweek
* Serologisch onderzoek (!)
Liquoronderzoek
* Macroscopisch & microscopisch aspect, eiwit, glucose
* PCR virusdiagnostiek
* Auto-immuun IgG, oligoclonale banden
Beeldvormend onderzoek
* Aantonen van inflammatie hersenparenchym
* Uitsluiten van andere oorzaken
Functieonderzoek
* EEG
53
Welke waarden van liquor onderzoek wijzen op virale encefalitis?
* Cellen: slechts milde verhoging van celgetal (meestal <1000 106/l cellen), overwegend mononucleaire cellen
* Glucose: normaal
* Eiwit: meestal normaal of licht verhoogd
54
Wat voor virale diagnostiek kan bij virale encefalitis gedaan worden?
Liquor:
->PCR HSV 1 en 2: spec./sens. is hoog ~ 95%
->PCR Par-ECHO/enterovirussen (70-80% pos.)
Feces/keel:
->PCR; vooral bij verdenking enterovirus
Serologie:
->pas laat uitslagen, weinig geschikt voor enterovirussen, bv wel bij verdenking mazelen
55
Hoe wordt virale encefalitis behandeld?
Voor veel virale verwekkers is geen specifieke therapie mogelijk
* Herpes simplex 1 en 2 Aciclovir
* Varicella Aciclovir
Maar onderscheid bij presentatie vaak onmogelijk dus:
* Start aciclovir iv in afwachting van PCR en kweken
* Start antibiotica (geen dexamethason)
56
Wat is de prognose van encefalitis?
Mortaliteit overall 5-15%
* 10-15% bij HSV encefalitis
* 20-30% bij Japanse encefalitis
Complicaties
* Gedrag
* Spraak- en taalstoornissen
* Motorische stoornissen
* Concentratiestoornissen
* Geheugenstoornis
57
Tegen welke verwekkers van meningitis en/of encefalitis wordt gevaccineerd?
Bacterieel:
* Pneumokokken (10-valent vaccin)
* Hib
* Meningokokken A, C, Y, W
* Meningokokken B ((nog) niet in RVP)
Viraal:
* Bof
* Mazelen
Niet in RVP, wel via GGD:
* Japanese encephalitis
* TBE (teken-encefalitis)
58
Wat is de waarde van liquorbevindingen bij encefalitis?
Suggestief, niet sluitend
59
Waar moet je aan denken bij een kind met koorts en vlekjes?
Meningokokken sepsis
60
Wat is het verschil tussen rash en petechieen?
Rash (wel wegdrukbaar)
Petechie = Huidbloeding (niet wegdrukbaar)
61
Wat zijn de eerste klinische symptomen van meningokokken sepsis?
-Van aspecifieke symptomen (maar: in paar uren verergerend):
Koorts
Malaise
Spierpijn
Braken
Meningisme
-Naar (ook door andere pathogenen veroorzaakt): petechien. Uitbreiding tot purpura
62
Wat zijn de meest voorkomende infectieuze oorzaken van septische shock met purpura?
Neisseria meningitidis 95%
Streptococcus pneumoniae
Groep A a-haemolytic Streptococci (viridans: S mitis)
Groep A b-haemolytic Streptococci (bv S pyogenes)
Groep B Streptococcus
Haemophilus influenzae
Staphylococcus aureus
E. coli
Burkholderia pseudomallei
63
Wat beoordeel je bij een primaire assessment van de circulatie bij shock?
->Cardiovasculaire status:
hartfrequentie
polsvolume
capillaire refill
bloeddruk (keldert bij kind pas in laat stadium)
->Effect circulatie op andere organen:
ademfrequentie en karakter
huid
bewustzijn
diurese
64
Wat zijn de klinische belangrijke serogroepen meningokokken?
Serogroep A, B, C, W135, X, Y, Z
65
Benoem de epidemiologische gegevens van meningokokken
10-20% asymptomatisch dragerschap nasopharynx (wkn/mnd)
Incubatietijd 2-10 dagen
Met name <5 jaar ernstige ziekte. 2e piek adolescentie/jong volw.
66
Wat is de epidemiologie van meningokokkenziekte?
7-11%. 1/3e heeft restschade
67
Tegen welke serotypen meningokokken wordt in Nl gevaccineerd?
MenACWY vaccinatie
68
Wat is het beloop van meningococcal ziekte?
1. Mucosale kolonisatie (-> non-invasieve infectie: conjunctivitis pharyngitis)
2. Lokale invasie
3. Bacteremie
4. Sepsis, lokale infectie (CNS, gewricht, bot, hart) of genezing
69
Welke factoren spelen een rol bij wie ziek wordt van meningokokken?
Multifactoriele oorzaak:
-host
-pathogeen (ene serotype virulenter)
-gezondheidszorg
-genetica speelt mee, bij elke stap verspreiding verschillende polymorfismen belangrijk om barriere te vormen
70
Wat zijn risicofactoren voor meningokokkenziekte?
Crowding
Socio-economische deprivatie
Roken
Reis/verblijf in ‘meningitis belt’
Virulentie van het micro-organisme
Antistofdeficientie
Complement deficientie (Deficiënties C5 t/m C9; ook C3 en factor D)
Asplenie
71
Hoe kan meningokokken infectie leiden tot meningokokken sepsis?
Meningokokken scheiden toxines (LPS) uit in bloed→ heftige pro-inflammatoire ontstekingsreactie zorgt voor endotheelschade, lekkage (-> daling polsvolume) en geactiveerde stolling reactie (→ petechien (stolsels in haarvaten) en purpura (niet genoeg trombo’s om te stollen))
72
Welke diagnostiek wordt bij meningokokken sepsis gedaan?
Bloedkweek
Geen lumbaalpunctie bij septische shock of verdenking verhoogde ICP
Evaluatie van organen / orgaanperfusie
73
Hoe wordt meningokokken sepsis behandeld?
-Antibiotica
-Supportive care:
Intubatie en beademing
Volume suppletie en inotropie
Metabole correcties
Stolling onder controle
ECMO
Huiddefecten
74
Hoe wordt meningokokken profylactisch behandeld?
Profylaxe-> meldingsplicht GGD
Antibiotica:
Risico voor naaste contacten verhoogd (400-800x)
Alleen knuffelcontacten
Zo snel mogelijk geven (<24u - 7 dgn)
Rifampicine, Ceftriaxon, Ciprofloxaxine
75
Hoe vaak komen BLWI's bij kinderen voor?
* meest voorkomende ziekte op de kinderleeftijd
* 50% van consultaties bij de huisarts in leeftijdscategorie 0-2
* 6-8 episoden met ‘verkoudheid’ per jaar is normaal
* vrijwel altijd self-limiting
* 80-90% viraal
* zelden levensbedreigend (= luchtwegobstructie)
76
Wat is acute rhinitis?
* Meest voorkomende BLWI (neusverkoudheid)
->snot, niezen
->verstopping
->NB - zuigelingen: dyspnoe, verminderd drinken (ademen vooral door neus)
* Verwekkers > 95% viraal
* rhino, corona, HMP, respiratoir syncytieel (RS) virus
77
Hoe wordt acute rhinitis behandeld?
Behandeling bij neusobstructie:
neusspoelen NaCl 0,9%
xylomethazoline (α-mimeticum) geeft vasoconstrictie: risico (max 1 week)
78
Wat is acute sinusitis?
Nuesbijholte infectie
Leeftijdafhankelijk, sinussen ontwikkelen zich:
> 12 jaar sinus frontalis
> 5 jaar sinus maxillaris
* Verwekkers: viraal, secundair bacterieel
79
Welke klachten passen bij een acute sinusitis?
-Lokale pijn, kloppend, erger bij bukken, kloppijn
-Koorts
-Malaise
-Nasale spraak
-Purulente neusuitvloed soms met wat bloed
80
Hoe wordt acute sinusitis behandeld?
* Behandeling: neusspoelen en xylomethazoline, antibiotica
* NB: niet stomen
81
Welke klachten passen bij een acute tonsilitis?
Vaak bijkomende pharyngitis
-Keelpijn
-Hoest
-Malaise
-Ademhalingsbelemmering
-Slikpijn
-Cervicale lymfklierzwelling
82
Welke verwekkers zijn er van acute tonsilitis?
Rhinovirus, adenovirus, Epstein-Barr virus (m. Pfeiffer), groep A streptokokken (+ roodvonk)
83
Hoe wordt acute tonsilitis behandeld?
Behandeling: geen, bij streptokokken peniciline
84
Wat is chronische tonsilitis (tonsilhypertrofie)?
* Tonsillen groeien tot 6e jaar, daarna kleiner (involutie)
* Vergroot bij chronische infectie
* Tonsillectomie zelden zinvol, indicaties:
->obstructief slaap apneu-syndroom (snurken, ademstops, hypoxie)
->belemmering slikken en eten, ‘kissing tonsils’
85
Wat is adenoiditis?
-Neusamandel ontsteking. Lymfoide weefsel, groeit tot 6 jaar, daarna involutie.
-Vergroting geeft neusverstopping
-Mond altijd open: facies adenoidalis door adenoidhypertrofie
86
Wat zijn de verwekkers van adenoiditis?
Over het algemeen door virale infecties (H. influenzae), ook bacterieel: streptokokken
87
Wat zijn de symptomen van adenoiditis?
neusverstopping: ‘facies adenoidalis’
obstructie buis van Eustachius - doofheid en otitis
cervicale lymfadenopathie
postnasale drip
slikproblemen, snurken, slaapapnoe, ‘failure to thrive’
88
Hoe wordt adenoiditis behandeld?
-Antibiotica (acute infectie)
-Chirurgisch (adenotomie), hoge recidiefkans
89
Wat is laryngitis subglottica?
Zwelling subglottisch door infectie met para-influenzavirus
90
Wat is de epidemiologie van laryngitis subglottica?
meestal bij 1-4 jarigen
in herfst en winter
niet zeldzaam
91
Wat zijn de symptomen van laryngitis subglottica?
->na verkoudheid hese stem, ‘zeehondenblafhoest’
->progressieve inspiratoire stridor (avond). Bij inademen onderdruk waardoor de wanden van de luchtpijp naar binnen worden gezogen, bij uitademing luchtweg naar buiten gedrukt
->subfebriele temperatuur
92
Hoe wordt laryngitis gediagnosticeerd?
Diagnostiek:
in typische gevallen onnodig
indien ernstig: intubatie onder narcose
Zeldzaam: ernstige obstructie:
angst, onrust
sterk intrekken
zacht tot opgeheven ademgeruis
bleekheid, cyanose, suf
93
Hoe wordt laryngitis subglottica behandeld?
glucocorticosteroïd eenmalig
geruststellen: self-limiting
geen antibiotica
indien ernstig: klinisch observeren
zonodig zuurstofsuppletie, intuberen
Zeer goede prognose
94
Wat is epiglottitis?
Acute zwelling epiglottis (klepje luchtpijp) door infectie met Haemophilus influenzae type B (HIB)
Zonder behandeling-> dood door verstikking
Zeldzaam sinds HIB-vaccinatie
95
Wat is de epidemiologie van epiglottitis?
* kleuters; soms oudere kinderen
* zeldzaam
96
Wat zijn de symptomen van epiglottitis?
* acuut ernstig ziek, hoge koorts
* snel progressieve inspiratoire stridor
* kin vooruit, slikpijn-> kwijlen
* zit rustig rechtop
* NB: geen hoest, geen heesheid
97
Hoe wordt epiglottitis gediagnosticeerd?
* rustig houden
* kijk niet met spatel in de keel-> acute totale obstructie
* laryngoscopie onder narcose
* kweken (keel, bloed)
98
Hoe wordt epiglottitis behandeld?
* intuberen onder narcose. In nood: tracheotomie
* antibioticum tegen H. influenzae
* herstelt met behandeling in enkele dagen
99
Bij welke typen BLWI is ernstige luchtwegobstructie mogelijk?
chronische tonsillitis/adenoiditis
laryngitis subglottica (meestal onschuldig)
epiglottitis (altijd † zonder therapie)
100
Aan welk ziektebeeld moet je denken bij een kind met koorts en oorpijn?
Otitis media
101
Welke 3 vormen van otitis media zijn er?
Otitis media acuta (OMA): typisch rood bomberend (staat bol). Pus en ontsteking achter trommelvlies
Otitis media met effusie (OME): vocht achter trommelvlies
Chronische suppuratieve otitis media (CSOM)
102
Beschrijf de anatomie van de gehoorgang
Gehoorgang→ trommelvlies→ middenoor (hamer→ aambeeld→ stijgbeugel)→ slakkenhuis`→ n. vestibocochlearis
103
Hoe ziet een normaal trommelvlies eruit?
glanzend en doorschijnend
kleur: kleurloos tot parelgrijs
centrale positie hamersteel
scherpe lichtreflex
lucht in middenoor
normale bewegelijkheid
104
Wat is de definitie van otitis media acute (OMA)?
Het is een ontsteking van het
middenoor met ophoping van vocht (meestal pus) in het middenoor en klachten en tekenen van een acute infectie
105
Wat zijn de klinische tekenen van een OMA?
* recent en acuut ontstane oorpijn, koorts, prikkelbaarheid en nachtelijke onrust, acuut verloop
* erytheem van het trommelvlies, vocht in het middenoor of otorroe
106
Wat zijn risicofactoren voor OMA?
* passief roken
* crèche bezoek
* allergie
* afwijkende anatomie
* obstructie KNO gebied (bv buis van eustachius door adenoidhypertrofie)
* genetische aanleg
zeldzaam: andere onderliggende oorzaak
* immuundeficientie
* ciliaire dyskinesie
* CF
107
Wat is de incidentie van OMA?
75% van alle kinderen heeft episode OMA < 3 jaar
De meest frequente reden van antibiotische behandeling
108
Wat zijn mogelijke verwekkers van OMA?
Viraal (samen 70-80%)
->RSV
->Influenza
->Verkoudheidsvirussen
Bacterieel (samen 20-30%): ->Streptococcus pneumoniae
->Haemophilus influenzae
->Moraxella catarrhalis
->Groep A streptokokken
109
Wat is het beloop van OMA?
* natuurlijk beloop is gunstig, vaak geen behandeling nodig
* bij ruim 80% ergste klachten na 2-3 dagen over
* 4 tot 8% krijgt loopoor (ottoroe)→ trommelvlies knapt waardoor pus uitloopt
* ernstige complicaties zeldzaam
110
Welke AO kan bij OMA gedaan worden?
Meestal geen AO nodig
*Routinematige kweken bij OMA niet aanbevolen.
* verdenking op resistentie
* antibioticafalen
* immuunstoornis
* complicaties
* immunologisch onderzoek door KG:
* OMA met atypische presentatie, een ernstig of ongewoon chronisch beloop
* icm andere infecties
111
Hoe wordt ongecompliceerde OMA behandeld?
Symptomatisch:
* pijnstilling middels PCM
* bij neusverstopping: xylometazoline of NaCl spoelen
Watchful waiting
* niet-ernstig ziek > 6 maanden
* eenzijdige OMA
* zonder otorroe
112
Wanneer wordt antimicrobiele behandeling gegeven bij OMA?
* ernstig ziek kind of zieker worden
* risicofactoren voor complicaties: < 6 maanden, syndroom van Down, status na ooroperaties
* jonger dan 2 jaar met dubbelzijdige OMA
* na 3 dagen geen verbetering
113
Hoe kan (R)OMA chirurgisch behandeld worden?
Trommelvliesbuisje bij >3x OMA in 6 maanden. Soms helemaal saneren bij chronische ontsteking
114
Welke tekenen bij anamnese en LO passen bij OMA complicaties?
Anamnese:
* hoofdpijn
* koorts
* ernstige oorpijn, vertigo, sufheid, N/V, verwardheid
LO:
* neurologisch
* nekstijfheid
* rood/gezwollen mastoïd met afstaand oor
* nystagmus / gehoorverlies
115
Welke complicaties kunnen bij OMA ontstaan?
Intracranieel:
* hersenabces
* meningitis
* sinustrombose
Extracranieel:
n.facialis parese
labyrinthitis
mastoiditis
Gradenigo syndroom: n. abducens functioneert niet
116
Wat is de definitie van otitis media met effusie (OME)?
(Synoniemen secretoire otitis media (SOM), lijmoor, slijmoor) is een ophoping van vocht in het middenoor zónder tekenen van een acute infectie
117
Wat is het klinisch beeld van OME?
slechthorendheid
gedragsproblemen
drukkend gevoel op de oren
spraak- en taalontwikkelingsproblemen
118
Hoe presenteert OME zich meestal?
- Presentatie vooral met slechter gehoor
- Gehoortest: lijn gehoor zit niet op lijn slakkenhuis dus sprake van conductief gehoorverlies (vocht geleidt geluid minder goed)
- Tympanogram: klein beetje vocht waardoor trommelvlies moet gaan bewegen, bij OME niet
119
Wat is de incidentie van OME?
* piek: 6 mnd - 4 jaar
* 4 episoden/jaar
* 17 dagen
* 40% herstel na 7 dgn
* 75-90% na 4 wkn
* < 1e verjaardag: >50%
* < school: tot 90%
120
Wanneer moet een kind met OME verwezen worden?
->3mnd
-Spraak- en taalontwikkelingsproblemen
121
Wat zijn RF voor OME?
* buis van Eustachius: Down, palatoschisis, overige aangeboren KNO afwijkingen
* cilia (PCD) en mucus (CF)
* externe factoren: allergie, infectie, meeroken, reflux(?), obstructie
122
Waardoor hebben kinderen met Down een hogere kans op een OME?
* > 50% effusie in het middenoor
* > 75% geleidingsverlies
Multifactorieel:
* kortere buis van Eustachius
* hypotonie m.tensor veli palatini
* gestoord immuunsysteem
* recidiverend BLWI
* adenoid hypertrofie
* ondiepe nasofarynx
123
Wat voor diagnostiek wordt bij OME gedaan?
-Otoscopie
-Toonaudiometrie (hoeveel gehoorvlies)
-Tympanometrie (hoe goed beweegt het trommelvlies)
124
Hoe wordt OME behandeld?
Op oorzaak
* mucus en cilia-> onderliggend lijden behandelen
* allergie-> nasale steroïden, anti-histaminica of decongestiva?
* infectie0> antibiotica?
* meeroken-> stoppen met roken
* reflux-> anti-reflux medicatie?
* obstructie-> verwijdering (adenotomie)
Algemeen
* tubadysfunctie-> autoinflatie? ballondilatatie? trommelvliesbuisjes, hoortoestellen
125
Wat zijn de effecten van middenoorbeluchtingsbuisjes en wanneer worden ze gegeven?
* voordeel op relatief korte termijn 6-12 maanden
* minder effect op lange termijn (7-8 jaar)
Meestal interventie:
* indien > 3 maanden en gehoorsverlies >30 dB
* stoornis in (spraak)ontwikkeling
Bij twijfel:
-taal en spraakontwikkeling in kaart brengen
126
Wat is de definitie van diarree?
Een afname in condistentie en/of toename van frequentie tot 3+ keer ontlasting per dag
127
Wat zijn de belangrijkste verwekkers van diarree bij kinderen?
Viraal (bijna altijd)
* Rotavirus, Norovirus, Astrovirus, Adenovirus
->Zeer besmettelijk!
Bacterieel
* Campylobacter, Salmonella, Shigella, Yersinia, E. coli, Vibrio cholerae, Clostridium difficile
->Toxines: Clostridium, Shigella, Vibrio
Parasitair:
* Giardia lamblia, Entamoeba histolytica
128
Wat is de transmissieoute van infectieuze diarree?
Feco-oraal
129
Wat zijn risicofactoren voor infectieuze diarree?
* slechte hygiëne
* hoge pH van de maag/maaginhoud
* verminderde motiliteit van de darm
* veranderde intestinale flora
* deficiëntie van antilichamen (IgG, IgA)
* intrinsieke ziekte van darmepitheel
130
Welke factoren verlagen het risico op infectieuze diarree?
- Mijden RF
- Borstvoeding
131
Wat is een van de eerste klinische tekenen van dehydratie?
Tachycardie
132
Hoe wordt de mate van dehydratie ingeschat?
Interesse om te drinken
gewicht!
bewustzijn
vitale parameters: pols/cap. refill/RR/AH
temperatuur (perifere) extremiteiten
diurese
traanproductie (huilen zonder tranen)
vochtigheid slijmvliezen
huidturgor
ogen (ingevallen)
133
Bij welk ziektebeeld passen roseolen?
S. typhi
134
Hoe wordt de percentage dehydratie ingeschat?
Deficit berekenen:
(( Recent gewicht – huidig gewicht) / recent gewicht) x 100% = % dehydratie
135
In welke klassen kunnen kinderen obv % dehydratie ingedeeld worden?
>10% is ernstig: extreme dorst, niet kunnen drinken
5-10% is matig ernstig: droge slijmvliezen, verhoogd HF, iets diepliggende ogen, koele extremiteiten, minder diurese
<5% is mild: normale bewustzijn, cap refill en turgor
136
Welk AO wordt gedaan bij dehydratie?
Controleer lab bij matige en/of ernstige dehydratie wanneer:
- A en/of LO niet past bij dehydratie tgv gewone diarree
- IV rehydatie nodig is
Chemie:
- Na, K, chloor, glucose, CRP, creatinine, ureum, bloedgas, osmol
- Anion gap = Na – (Cl+bic); normal 8-16 mmol/l
- Urine Na, K, osmol
Op indicatie:
- Volledig bloedbeeld, kweken van bloed, urine, feces (viraal, bacterieel, parasitair), beeldvorming etc.
137
Welke soorten dehydratie zijn er?
* Isotone dehydratie: normaal natrium
* Hypotone dehydratie: verlaagd natrium. Cave te snelle stijging natrium -> centrale pontiene demyelinisatie, hersenbloeding
* Hypertone dehydratie: verhoogd natrium. Cave te snelle daling serum osmol bij rehydratie -> cerebraal oedeem
138
Hoe wordt een kind met diarree behandeld?
* Orale rehydratie met ORS altijd de voorkeur; evt per sonde
* Indicatie i.v.:
->Resuscitatie bij > 10% dehydratie
->Falen orale rehydratie
In principe niet geïndiceerd:
* vermindering van darmmotiliteit (opiaten)
* adsorptie van toxines (actieve kool=Norit)
* veranderen van intestinale microflora (probiotica)
139
Wat is ORS?
Orale rehydratie solutie:
Glucose
Natrium
Kalium (weinig)
Chloor
Water
140
Hoe werkt ORS?
SGLT = sodium-glucose linked transporter
Werkingsmechanisme:
* Natrium afhankelijke glucose transporter
* Functioneert ook nog bij beschadigd epitheel
* Natrium naar milieu interieur gepompt
* Passief gaat water mee
141
Hoeveel vocht moet er bij dehydratie en diarree gegeven worden?
Bereken % dehydratie en onderhoudsvocht
Vochtdeficit met ORS teruggeven in 4 uur
Compenseer voortgaande verliezen!: bv.10 ml/kg ORS per portie diarree of op basis van gewicht luiers, 2 ml/kg per keer braken
Min. waterbehoefte voor onderhoudstherapie (max. onderhoudsvocht 2400
ml/dag)
Bij iedere graad temperatuurverhoging boven 38 C ± 12% extra vocht geven
< 10 kg: 100 ml / kg / 24 uur
10 – 20 kg: 1000 ml + 50 ml/kg voor iedere kg > 10 kg
> 20 kg: 1500 ml + 20 ml/kg voor iedere kg > 20 kg
142
Wat zijn opnameindicaties voor een kind met diarree en dehydratie?
* Vitaal bedreigd, bewustzijnsstoornissen, < 2 maanden, falen ORS, acute buik/ileus
* Sociale indicatie (capabele ouders?)
NB Bij ernstige diarree > 10 ml/kg/uur is succeskans orale rehydratie lager
143
Hoe wordt ernstige dehydratie (>9%) behandeld?
-Rehydratie: bij shock 20ml/kg NaCl 0,9% iv. Daarna/ geen shock: onderhoud NaCl iv, start ORS indien mogelijk
-Voeding: na rehydratie normale dieet en onderhoudsvocht
144
Wat is de rol van antibiotica bij behandeling van diarree?
Niet geïndiceerd behalve:
Tyfeus ziektebeeld: Salmonella typhi/paratyphi
Overige Salmonellosen: sepsis, leeftijd <3mnd, immuungecompromiteerden
Shigella dysenterie
Gecompliceerd beloop van Campylobacter jejuni infectie.
145
Welke vaccinatie is er ter preventie van diarree?
Rota-virus vaccinatie: rotarix, oraal, levend verzwakt. In rijksvaccinatieprogramma ingevoerd
