Week 4 Flashcards

1
Q

Wat zijn de (epidemiologische) kenmerken van het hepatocellulair carcinoma (HCC)

A
  • Primaire leverkanker (hepatocyten)
  • 5de meest frequente kankervorm
  • 2de meest voorkomende oorzaak kanker-gerelateerde sterfte
  • Wereldwijd, elk jaar ± 1 miljoen nieuwe diagnoses en doden door slechte prognose
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Welke klachten passen bij een HCC?

A

Afhankelijk van de plaats, grootte en aantal tumoren in de lever:
-Opgezette lever en (vage) buikpijn
-Verminderde eetlust
-Algehele zwakte en vermoeidheid
-Misselijkheid en braken
-Onverklaarbaar gewichtsverlies
-Jeuk en geelzucht

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hoe wordt de diagnose HCC gesteld?

A
  • Bloedonderzoek: leverfunctie
  • Beeldvormend onderzoek (echo, CT-scan, MRI-scan)
  • Leverbiopt
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hoe wordt HCC behandeld?

A

Afhankelijk van grootte tumor en kwaliteit leverfunctie:
* Operatie, partiële leverresectie (curatief)
* Radiofrequente Thermoablatie (RFA): vernietigen kankercellen door verhitting (curatief)
* Transarteriële chemo-embolisatie (TACE): onderbreken bloedvoorziening naar tumor
* Selectieve inwendige radiotherapie (SIRT)
* Levertransplantatie (curatief)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat zijn de belangrijkste risicofactoren voor HCC?

A

Cirrose en virale hepatitis (kan ook cirrose geven)
HCC ontwikkelt in ~80% in cirrotische levers
* ~80% chronische HBV/HCV infectie
* ~20% alcohol, NASH (obesity), overig/onbekend

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat zijn de kenmerken van virale hepatitis?

A

-Meest voorkomende leverziekte
-Leverontsteking door een virale infectie van de lever
-Hep A, B, C, D en E

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hoe verloopt een HBV of HCV infectie?

A
  1. Acute hepatitis-> klaring, sterfte of chronische hepatitis
  2. Chronische hepatitis (na acute variant)-> geen ernstige ziekte, fibrose, cirrose, lever kanker of sterfte
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat voor virussen zijn HBV en HCV?

A

-Hep B: DNA
-Hep C: RNA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat is de transmissie route van HBV en HCV?

A

Hep B: bloed/lich.vloeistof-bloed
- sexueel contact
- bloedtransfusie
- gecontamineerde naalden
- verticale transmissie (moeder>kind)
- beroep
Hep C: bloed-bloed
- sexueel contact
- bloedtransfusie
- gecontamineerde naalden
- body piercings & tattoes
- intraveneus drugsgebruik
- verticale transmissie
- beroep

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Bestaat er een vaccin voor HBV en HCV?

A

Alleen voor HBV

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat zijn de doelwitcellen van HBV en HCV?

A

Hepatocyten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Wat zijn de symptomen van HBV en HCV?

A

HBV:
-Kind: asymptomatisch
-Volwassene: (a)symptomatisch
HCV:
-Asymptomatisch

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat is de prognose van HBV en HCV?

A

HBV:
-Pasgeborenen: 90% chronisch
-Kind < 5 jr: 30% chronisch
-Volwassene: <10% chronisch
HCV:
-Acuut (20-40%)
-Chronisch (60-80%)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat is de ziekte pathogenese van HBV en HCV?

A

Fibrose, cirrose, leverfalen, HCC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat zijn de eigenschappen van het hepatitis B virus?

A
  • Double stranded (ds)DNA virus (deels)
  • 3.2 kb genoom
  • 4 ORFs coderend voor 7 virale eiwitten
  • 5 eiwitten in virale partikel, 2 eiwitten alleen in gastheer cel: Hbx, HBeAg
  • In patient serum: viral particles, Filamenten (HBsAg), HBeAg
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wat zijn de eigenschappen van het hepatitis C virus?

A
    • sense single stranded RNA
  • Klein (40-60 mn)
  • Lipiden envelop
  • 1 ORF; 9600 bp
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Waar komt Hep B en C vooral voor?

A

Afrika en Azie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hoe verloopt de ziekteprogressie na HBV/HCV infectie?

A

Acute infectie-> herstel of chronische hepatitis-> cirrose-> HCC
Bij chronische hepatitis middelen beschikbaar die risico op progressie verminderen (suppressie virale replicatie (kan HCV genezen), immuunmodulatie PEG-IFN (te ernstige bijwerkingen om standaard te geven)
Traag: 30-50 jaar
Snel: <=20 jaar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Welke factoren kunnen de afweerrespons op HBV en HCV beinvloeden?

A

-Lever is vrij immuuntolerant doordat het cytokines produceert om afweerreactie lokaal te onderdrukken, ook tegen HBV en HCV
-HBV en HCV effect op type I IFN reactie
-Chronische HBV en HCV: ineffectieve T-cel respons
-Immuunrefulerende capaciteit van de lever
-Gastheerfactoren en virale factoren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Welke immuunevasie strategieën hebben HBV en HCV?

A

-Bij virus is er normaal een type 1 IFN reactie (a/b)-> zorgt voor remming virale replicatie, verhoogde Ag presentatie en activatie NK, APC en T cellen, werkt bij HBV en HCV minder goed.
-HBV onderdrukt actief Type I IFN productie: stealth virus (onzichtbaar)
-HCV induceert type I IFN reactie maar remt vervolgens het effect van type I IFN

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Welke gastheerfactoren kunnen de afweerrespons beïnvloeden?

A
  • Genetische polymorphismen
  • Leeftijd
  • Overgewicht
  • Coinfectie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Welke virale factoren kunnen de afweerrespons beïnvloeden?

A
  • Genotype / subtype
  • Inoculum dosis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Op welke 2 manieren kan weefselschade ontstaan tgv virale infecties?

A

Direct:
* Cytopatisch virus: virus beschadigt de geinfecteerde cel-> celdood
Indirect:
* Activatie (aangeboren) afweersysteem-> koorts, vermoeidheid
* Inductie (antigeen-specifieke) afweer-> killing virus-geinfecteerde cellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hoe veroozaken HBV en HCV weefselschade?

A

Indirect (dus ze zijn non-cytopathische virussen). Balans slaat door naar kant immunopathologie ipv virusklaring (remming virale replicatie en eliminatie virus-geinfecteerde cellen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Hoe kan HBV/HCV infectie zorgen voor een HCC?

A

Productie ontstekingsfactoren en pro-fibrotische factoren
EN
1. Induceert leverschade
2. Voortdurende schade aan hepatocyten en regeneratie → levercirrose
3. Turnover levercellen neemt toe
4. Opstapeling van kritische mutaties in het genoom van de gastheer
5. Hepatocellulair carcinoom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Wat is de sterkst predisponerende factor voor HCC-ontwikkeling?

A

-Cirrose
-80% van de lvertumoren ontwikkelt zich in cirrotische levers (wereldwijd)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Op welke specifieke manieren zorgen HBV/HCV voor HCC?

A
  • HCV integreert niet in het genoom dus alleen indirect effect
  • HBV zorgt direct en indirect voor HCC vanwege integratie HBx gen (viraal oncogen-> activatie tumorgenen/ suppressie tumorsuppressorgenen)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Hoe kan HBV/HCV behandeld worden?

A

-HBV: geen genezing door suppressie virusreplicatie, nog steeds productie virale eiwitten. Respons op therapie= reductie HCC-risico
-HCV: direct-acting antivirals (DAAs: sofosbuvir als basis) genezing >95%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Wat is meningitis?

A

-Infectie van de meningen (hersenvliezen: dura mater, arachnoid, pia mater)
-Meestal bacterieel, soms viraal
-Synoniemen: hersenvliesontsteking, nekkramp
-Levensbedreigend

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Wat is (meningo)-encefalitis?

A

-Inflammatoire ziekte van het hersenparenchym
-Meestal viraal, soms auto-immuun
-Meningen doen vaak mee in het ziektebeeld
-Synoniemen: encefalitis of encefalomyelitis
-Bijkomende neurologische symptomen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Wat is de epidemiologie van meningitis?

A

Incidentie:
* UK, West-Europa: 2 per 100.000
* Afrika (‘meningitis belt’): 1000 per 100.000
Sterke afname afgelopen decennia
* Vaccinatie
* Met name kinderen < 1 jaar kwetsbaar (jong en niet volledig gevaccineerd)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Wat is de pathogenese van meningitis?

A

Dragerschap
* Soms directe doorbraak vanuit KNO gebied of na trauma
* Hematogene verspreiding vanuit de nasopharynx
Bulbus olfactorius is onderbreking barriere, kwetsbare plek→ bacterien via bulbus naar meningen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Wat zijn de 4 belangrijkste processen in het kade van hematogene verspreiding van meningitis?

A
  • Kolonisatie
  • Invasie van bacteriën in de bloedbaan
  • Overleven van bacteriën in de bloedbaan
  • Invasie van bacteriën in centraal zenuwstelsel (subarachnoïdale ruimte)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Waarvan zijn inflammatie en neurologische schade door meningitis van afhankelijk?

A

Bacterie en gastheer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Wat zijn de belangrijkste bacteriele verwekkers van meningitis?

A
  • S. pneumoniae: >90 serotypen. b43%
  • N. meningitidis: 13 serotypen, A, B, C, W135, Y pathogeen. 11%
  • Overige:
    -> H. influenzae type b. 8%
    -> S. aureus
    -> Listeria monocytogenes
    -> E. coli
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Tegen welke meningokokken wordt er in Nl gevaccineerd?

A

Alleen niet tegen B

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Wat zijn de belangrijkste verwekkers van meningitis naar leeftijd?

A

Neonataal (vooral van partus):
-groep B streptococ
-E. coli
-Listeria
>1 mnd (vooral van nasopharynx):
-S. pneumoniae. Na eerste maanden 80% drager
N. meningitidis B, C, A,W,Y
-H. influenzae type b
Zelden:
-tuberculose (ernstig dus in DD houden)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Wat is het klinisch beeld van meningitis?

A

Koorts vaak
Hoofdpijn (fotofobie) vaak
Geïrriteerd/ lethargie 78%
Nekstijfheid 60-80% (NB 23% neonaten)
Convulsies 12-20%
Volle fontanel 17%
Focale neurologie 16%
Somnolent 7%
(Semi) comateus 8%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Welke testen kunnen gedaan worden om te kijken of er meningeale prikkeling is?

A

-Brudsinski neck sign: nek omhoog
-Kernig sign: benen omhoog
Bij volwassene veel gevoeligere testen dan bij kinderen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Welk AO zet je in bij verdenking op meningitis?

A

Bloedonderzoek
* Infectieparameters (CRP, (procalcitonine)), bloedbeeld, glucose
* Bloedkweek
Beeldvormend onderzoek
* Vóór lumbaalpunctie bij neurologische symptomen of een ernstige immunodeficiëntie.
* Uitsluiten van tumor of oedeem
Liquoronderzoek
* Macroscopisch aspect: troebel, helder
* Microscopisch aspect cellen (polymorfe cellen, mononucleaire cellen)
* Eiwit
* Glucose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Wat zijn normale waardes van liquor onderzoek?

A

*Mononucleaire cellen (viraal) of polynucleair (neutrofiele granulocyten->bacterieel)?
-> Neonaten < 30(20) x 106/l
-> >3 maanden <6 x 106/l
* Glucose 2,2-3,3 mmol/L (50-60% van bloed glucose)
* Eiwit 0,15-0,4 gr/L

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Welke waardes van liquor onderzoek wijzen op bacteriele meningitis?

A
  • Cellen >100 x 106/l, met name neutrofiele granulocyten (meestal>1000)
  • Glucose <2 mmol/l of liquor/bloed ratio glucose <50%
  • Eiwit >0,5 gr/L
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Wat is de gouden standaard voor diagnose bacteriele meningitis?

A

Liquorkweek
Gram kleuring is niet sensitief, wel specifiek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Hoe wordt bacteriele meningitis behandeld?

A

Antibiotica zo spoedig mogelijk!
* Geen vertraging als gevolg van diagnostiek
* Empirische behandeling (obv meest waarschijnlijke ziekteverwekker)
Dexamethason
* Significante afname van gehoorverlies en neurologische restverschijnselen
* Geen voordelen in low-income countries, geen effect op mortaliteit
* Starten vóór eerste antibiotica gift
* Behandelduur: 4 dagen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Wat is de prognose van meningitis?

A

Hoge mortaliteit: 15%. Ook bij snelle herkenning/ behandeling
Hoge kans op korte en lange termijn complicaties

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Hoe kan gehoorverlies na meningitis ontstaan?

A
  • Bacteriële inflammatie van labyrinth-> ossificatie -> slechthorendheid
  • Kan snel (enkele wkn) verlopen!
  • Rx: Cochleair implantaat
    Gehoorsonderzoek TIJDENS ziekenhuisopname
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Wat zijn de epidemiologische gegevens van encefalitis?

A

Incidentie: 12,6 per 100.000
* Incidentie hoger bij kinderen
40-50% infectieuze oorzaak
Epidemiologie verandert door vaccinatie en verspreiding arbovirussen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Wat is de pathofysiologie van encefalitis?

A

3 typen van beschadiging:
1. Direct effect van micro-organisme: schade van aangedane celtypen (=necrose) (gliacellen, schwannse cellen, neurale cellen)
2. Immunologische effecten: kruisreactieve antistoffen (perivasculitis, (tijdelijke) functiestoornis, gebrek aan nutriënten, polarisatiestoornissen)
3. Gemengd type

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Wat zijn de meest voorkomende virale verwekkers van encefalitis?

A

Aerogene inoculatie
* Enterovirus, parechovirus
* Mazelen
* Influenza
Direct contact
* Herpes simplex
* Varicella
* Bof
* Rabies
Arthropod borne (= arbovirus)
* Flavivirussen (Japanse encefalitis, West Nile)
* Alfavirussen (Dengue, Chikungunya)
Tekenbeet
* Tick-borne encephalitis (TBE)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Waarnaar moet je bij de anamnese van encefalitis vragen?

A
  • Recente ziekte
  • Zieken in omgeving
  • Reizen
  • Contact met dieren
  • Vaccinatie status
  • Immuunstoornis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Wat is het klinisch beeld van encefalitis?

A

(Sub)acuut begin
* Veranderd bewustzijn
* Lethargie
* Veranderd gedrag/persoonlijkheid
* Focale neurologische uitval of prikkeling
* Convulsies
* Psychiatrische symptomen
Koorts, hoofdpijn, nekstijfheid minder op voorgrond/ afwezig

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Wat voor AO wordt gedaan bij verdenking op encefalitis?

A

Algemeen bloedonderzoek
* Infectieparameters (CRP), bloedbeeld, glucose
* Bloedkweek
* Serologisch onderzoek (!)
Liquoronderzoek
* Macroscopisch & microscopisch aspect, eiwit, glucose
* PCR virusdiagnostiek
* Auto-immuun IgG, oligoclonale banden
Beeldvormend onderzoek
* Aantonen van inflammatie hersenparenchym
* Uitsluiten van andere oorzaken
Functieonderzoek
* EEG

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Welke waarden van liquor onderzoek wijzen op virale encefalitis?

A
  • Cellen: slechts milde verhoging van celgetal (meestal <1000 106/l cellen), overwegend mononucleaire cellen
  • Glucose: normaal
  • Eiwit: meestal normaal of licht verhoogd
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Wat voor virale diagnostiek kan bij virale encefalitis gedaan worden?

A

Liquor:
->PCR HSV 1 en 2: spec./sens. is hoog ~ 95%
->PCR Par-ECHO/enterovirussen (70-80% pos.)
Feces/keel:
->PCR; vooral bij verdenking enterovirus
Serologie:
->pas laat uitslagen, weinig geschikt voor enterovirussen, bv wel bij verdenking mazelen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Hoe wordt virale encefalitis behandeld?

A

Voor veel virale verwekkers is geen specifieke therapie mogelijk
* Herpes simplex 1 en 2 Aciclovir
* Varicella Aciclovir
Maar onderscheid bij presentatie vaak onmogelijk dus:
* Start aciclovir iv in afwachting van PCR en kweken
* Start antibiotica (geen dexamethason)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Wat is de prognose van encefalitis?

A

Mortaliteit overall 5-15%
* 10-15% bij HSV encefalitis
* 20-30% bij Japanse encefalitis
Complicaties
* Gedrag
* Spraak- en taalstoornissen
* Motorische stoornissen
* Concentratiestoornissen
* Geheugenstoornis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Tegen welke verwekkers van meningitis en/of encefalitis wordt gevaccineerd?

A

Bacterieel:
* Pneumokokken (10-valent vaccin)
* Hib
* Meningokokken A, C, Y, W
* Meningokokken B ((nog) niet in RVP)
Viraal:
* Bof
* Mazelen
Niet in RVP, wel via GGD:
* Japanese encephalitis
* TBE (teken-encefalitis)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Wat is de waarde van liquorbevindingen bij encefalitis?

A

Suggestief, niet sluitend

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Waar moet je aan denken bij een kind met koorts en vlekjes?

A

Meningokokken sepsis

60
Q

Wat is het verschil tussen rash en petechieen?

A

 Rash (wel wegdrukbaar)
 Petechie = Huidbloeding (niet wegdrukbaar)

61
Q

Wat zijn de eerste klinische symptomen van meningokokken sepsis?

A

-Van aspecifieke symptomen (maar: in paar uren verergerend):
 Koorts
 Malaise
 Spierpijn
 Braken
 Meningisme
-Naar (ook door andere pathogenen veroorzaakt): petechien. Uitbreiding tot purpura

62
Q

Wat zijn de meest voorkomende infectieuze oorzaken van septische shock met purpura?

A

 Neisseria meningitidis  95%
 Streptococcus pneumoniae
 Groep A a-haemolytic Streptococci (viridans: S mitis)
 Groep A b-haemolytic Streptococci (bv S pyogenes)
 Groep B Streptococcus
 Haemophilus influenzae
 Staphylococcus aureus
 E. coli
 Burkholderia pseudomallei

63
Q

Wat beoordeel je bij een primaire assessment van de circulatie bij shock?

A

->Cardiovasculaire status:
 hartfrequentie
 polsvolume
 capillaire refill
 bloeddruk (keldert bij kind pas in laat stadium)
->Effect circulatie op andere organen:
 ademfrequentie en karakter
 huid
 bewustzijn
 diurese

64
Q

Wat zijn de klinische belangrijke serogroepen meningokokken?

A

Serogroep A, B, C, W135, X, Y, Z

65
Q

Benoem de epidemiologische gegevens van meningokokken

A

 10-20% asymptomatisch dragerschap nasopharynx (wkn/mnd)
 Incubatietijd 2-10 dagen
 Met name <5 jaar ernstige ziekte. 2e piek adolescentie/jong volw.

66
Q

Wat is de epidemiologie van meningokokkenziekte?

A

7-11%. 1/3e heeft restschade

67
Q

Tegen welke serotypen meningokokken wordt in Nl gevaccineerd?

A

MenACWY vaccinatie

68
Q

Wat is het beloop van meningococcal ziekte?

A
  1. Mucosale kolonisatie (-> non-invasieve infectie: conjunctivitis pharyngitis)
  2. Lokale invasie
  3. Bacteremie
  4. Sepsis, lokale infectie (CNS, gewricht, bot, hart) of genezing
69
Q

Welke factoren spelen een rol bij wie ziek wordt van meningokokken?

A

Multifactoriele oorzaak:
-host
-pathogeen (ene serotype virulenter)
-gezondheidszorg
-genetica speelt mee, bij elke stap verspreiding verschillende polymorfismen belangrijk om barriere te vormen

70
Q

Wat zijn risicofactoren voor meningokokkenziekte?

A

 Crowding
 Socio-economische deprivatie
 Roken
 Reis/verblijf in ‘meningitis belt’
 Virulentie van het micro-organisme
 Antistofdeficientie
 Complement deficientie (Deficiënties C5 t/m C9; ook C3 en factor D)
 Asplenie

71
Q

Hoe kan meningokokken infectie leiden tot meningokokken sepsis?

A

Meningokokken scheiden toxines (LPS) uit in bloed→ heftige pro-inflammatoire ontstekingsreactie zorgt voor endotheelschade, lekkage (-> daling polsvolume) en geactiveerde stolling reactie (→ petechien (stolsels in haarvaten) en purpura (niet genoeg trombo’s om te stollen))

72
Q

Welke diagnostiek wordt bij meningokokken sepsis gedaan?

A

 Bloedkweek
 Geen lumbaalpunctie bij septische shock of verdenking verhoogde ICP
 Evaluatie van organen / orgaanperfusie

73
Q

Hoe wordt meningokokken sepsis behandeld?

A

-Antibiotica
-Supportive care:
 Intubatie en beademing
 Volume suppletie en inotropie
 Metabole correcties
 Stolling onder controle
 ECMO
 Huiddefecten

74
Q

Hoe wordt meningokokken profylactisch behandeld?

A

Profylaxe-> meldingsplicht GGD
Antibiotica:
 Risico voor naaste contacten verhoogd (400-800x)
 Alleen knuffelcontacten
 Zo snel mogelijk geven (<24u - 7 dgn)
 Rifampicine, Ceftriaxon, Ciprofloxaxine

75
Q

Hoe vaak komen BLWI’s bij kinderen voor?

A
  • meest voorkomende ziekte op de kinderleeftijd
  • 50% van consultaties bij de huisarts in leeftijdscategorie 0-2
  • 6-8 episoden met ‘verkoudheid’ per jaar is normaal
  • vrijwel altijd self-limiting
  • 80-90% viraal
  • zelden levensbedreigend (= luchtwegobstructie)
76
Q

Wat is acute rhinitis?

A
  • Meest voorkomende BLWI (neusverkoudheid)
    ->snot, niezen
    ->verstopping
    ->NB - zuigelingen: dyspnoe, verminderd drinken (ademen vooral door neus)
  • Verwekkers > 95% viraal
  • rhino, corona, HMP, respiratoir syncytieel (RS) virus
77
Q

Hoe wordt acute rhinitis behandeld?

A

Behandeling bij neusobstructie:
 neusspoelen NaCl 0,9%
 xylomethazoline (α-mimeticum) geeft vasoconstrictie: risico (max 1 week)

78
Q

Wat is acute sinusitis?

A

Nuesbijholte infectie
Leeftijdafhankelijk, sinussen ontwikkelen zich:
> 12 jaar sinus frontalis
> 5 jaar sinus maxillaris
* Verwekkers: viraal, secundair bacterieel

79
Q

Welke klachten passen bij een acute sinusitis?

A

-Lokale pijn, kloppend, erger bij bukken, kloppijn
-Koorts
-Malaise
-Nasale spraak
-Purulente neusuitvloed soms met wat bloed

80
Q

Hoe wordt acute sinusitis behandeld?

A
  • Behandeling: neusspoelen en xylomethazoline, antibiotica
  • NB: niet stomen
81
Q

Welke klachten passen bij een acute tonsilitis?

A

Vaak bijkomende pharyngitis
-Keelpijn
-Hoest
-Malaise
-Ademhalingsbelemmering
-Slikpijn
-Cervicale lymfklierzwelling

82
Q

Welke verwekkers zijn er van acute tonsilitis?

A

Rhinovirus, adenovirus, Epstein-Barr virus (m. Pfeiffer), groep A streptokokken (+ roodvonk)

83
Q

Hoe wordt acute tonsilitis behandeld?

A

Behandeling: geen, bij streptokokken peniciline

84
Q

Wat is chronische tonsilitis (tonsilhypertrofie)?

A
  • Tonsillen groeien tot 6e jaar, daarna kleiner (involutie)
  • Vergroot bij chronische infectie
  • Tonsillectomie zelden zinvol, indicaties:
    ->obstructief slaap apneu-syndroom (snurken, ademstops, hypoxie)
    ->belemmering slikken en eten, ‘kissing tonsils’
85
Q

Wat is adenoiditis?

A

-Neusamandel ontsteking. Lymfoide weefsel, groeit tot 6 jaar, daarna involutie.
-Vergroting geeft neusverstopping
-Mond altijd open: facies adenoidalis door adenoidhypertrofie

86
Q

Wat zijn de verwekkers van adenoiditis?

A

Over het algemeen door virale infecties (H. influenzae), ook bacterieel: streptokokken

87
Q

Wat zijn de symptomen van adenoiditis?

A

 neusverstopping: ‘facies adenoidalis’
 obstructie buis van Eustachius - doofheid en otitis
 cervicale lymfadenopathie
 postnasale drip
 slikproblemen, snurken, slaapapnoe, ‘failure to thrive’

88
Q

Hoe wordt adenoiditis behandeld?

A

-Antibiotica (acute infectie)
-Chirurgisch (adenotomie), hoge recidiefkans

89
Q

Wat is laryngitis subglottica?

A

Zwelling subglottisch door infectie met para-influenzavirus

90
Q

Wat is de epidemiologie van laryngitis subglottica?

A

 meestal bij 1-4 jarigen
 in herfst en winter
 niet zeldzaam

91
Q

Wat zijn de symptomen van laryngitis subglottica?

A

->na verkoudheid hese stem, ‘zeehondenblafhoest’
->progressieve inspiratoire stridor (avond). Bij inademen onderdruk waardoor de wanden van de luchtpijp naar binnen worden gezogen, bij uitademing luchtweg naar buiten gedrukt
->subfebriele temperatuur

92
Q

Hoe wordt laryngitis gediagnosticeerd?

A

Diagnostiek:
 in typische gevallen onnodig
 indien ernstig: intubatie onder narcose
Zeldzaam: ernstige obstructie:
 angst, onrust
 sterk intrekken
 zacht tot opgeheven ademgeruis
 bleekheid, cyanose, suf

93
Q

Hoe wordt laryngitis subglottica behandeld?

A

 glucocorticosteroïd eenmalig
 geruststellen: self-limiting
 geen antibiotica
 indien ernstig: klinisch observeren
 zonodig zuurstofsuppletie, intuberen
Zeer goede prognose

94
Q

Wat is epiglottitis?

A

Acute zwelling epiglottis (klepje luchtpijp) door infectie met Haemophilus influenzae type B (HIB)
 Zonder behandeling-> dood door verstikking
 Zeldzaam sinds HIB-vaccinatie

95
Q

Wat is de epidemiologie van epiglottitis?

A
  • kleuters; soms oudere kinderen
  • zeldzaam
96
Q

Wat zijn de symptomen van epiglottitis?

A
  • acuut ernstig ziek, hoge koorts
  • snel progressieve inspiratoire stridor
  • kin vooruit, slikpijn-> kwijlen
  • zit rustig rechtop
  • NB: geen hoest, geen heesheid
97
Q

Hoe wordt epiglottitis gediagnosticeerd?

A
  • rustig houden
  • kijk niet met spatel in de keel-> acute totale obstructie
  • laryngoscopie onder narcose
  • kweken (keel, bloed)
98
Q

Hoe wordt epiglottitis behandeld?

A
  • intuberen onder narcose. In nood: tracheotomie
  • antibioticum tegen H. influenzae
  • herstelt met behandeling in enkele dagen
99
Q

Bij welke typen BLWI is ernstige luchtwegobstructie mogelijk?

A

 chronische tonsillitis/adenoiditis
 laryngitis subglottica (meestal onschuldig)
 epiglottitis (altijd † zonder therapie)

100
Q

Aan welk ziektebeeld moet je denken bij een kind met koorts en oorpijn?

A

Otitis media

101
Q

Welke 3 vormen van otitis media zijn er?

A

Otitis media acuta (OMA): typisch rood bomberend (staat bol). Pus en ontsteking achter trommelvlies
Otitis media met effusie (OME): vocht achter trommelvlies
Chronische suppuratieve otitis media (CSOM)

102
Q

Beschrijf de anatomie van de gehoorgang

A

Gehoorgang→ trommelvlies→ middenoor (hamer→ aambeeld→ stijgbeugel)→ slakkenhuis`→ n. vestibocochlearis

103
Q

Hoe ziet een normaal trommelvlies eruit?

A

glanzend en doorschijnend
kleur: kleurloos tot parelgrijs
centrale positie hamersteel
scherpe lichtreflex
lucht in middenoor
normale bewegelijkheid

104
Q

Wat is de definitie van otitis media acute (OMA)?

A

Het is een ontsteking van het
middenoor met ophoping van vocht (meestal pus) in het middenoor en klachten en tekenen van een acute infectie

105
Q

Wat zijn de klinische tekenen van een OMA?

A
  • recent en acuut ontstane oorpijn, koorts, prikkelbaarheid en nachtelijke onrust, acuut verloop
  • erytheem van het trommelvlies, vocht in het middenoor of otorroe
106
Q

Wat zijn risicofactoren voor OMA?

A
  • passief roken
  • crèche bezoek
  • allergie
  • afwijkende anatomie
  • obstructie KNO gebied (bv buis van eustachius door adenoidhypertrofie)
  • genetische aanleg
    zeldzaam: andere onderliggende oorzaak
  • immuundeficientie
  • ciliaire dyskinesie
  • CF
107
Q

Wat is de incidentie van OMA?

A

75% van alle kinderen heeft episode OMA < 3 jaar
De meest frequente reden van antibiotische behandeling

108
Q

Wat zijn mogelijke verwekkers van OMA?

A

Viraal (samen 70-80%)
->RSV
->Influenza
->Verkoudheidsvirussen
Bacterieel (samen 20-30%): ->Streptococcus pneumoniae
->Haemophilus influenzae
->Moraxella catarrhalis
->Groep A streptokokken

109
Q

Wat is het beloop van OMA?

A
  • natuurlijk beloop is gunstig, vaak geen behandeling nodig
  • bij ruim 80% ergste klachten na 2-3 dagen over
  • 4 tot 8% krijgt loopoor (ottoroe)→ trommelvlies knapt waardoor pus uitloopt
  • ernstige complicaties zeldzaam
110
Q

Welke AO kan bij OMA gedaan worden?

A

Meestal geen AO nodig
*Routinematige kweken bij OMA niet aanbevolen.
* verdenking op resistentie
* antibioticafalen
* immuunstoornis
* complicaties
* immunologisch onderzoek door KG:
* OMA met atypische presentatie, een ernstig of ongewoon chronisch beloop
* icm andere infecties

111
Q

Hoe wordt ongecompliceerde OMA behandeld?

A

Symptomatisch:
* pijnstilling middels PCM
* bij neusverstopping: xylometazoline of NaCl spoelen
Watchful waiting
* niet-ernstig ziek > 6 maanden
* eenzijdige OMA
* zonder otorroe

112
Q

Wanneer wordt antimicrobiele behandeling gegeven bij OMA?

A
  • ernstig ziek kind of zieker worden
  • risicofactoren voor complicaties: < 6 maanden, syndroom van Down, status na ooroperaties
  • jonger dan 2 jaar met dubbelzijdige OMA
  • na 3 dagen geen verbetering
113
Q

Hoe kan (R)OMA chirurgisch behandeld worden?

A

Trommelvliesbuisje bij >3x OMA in 6 maanden. Soms helemaal saneren bij chronische ontsteking

114
Q

Welke tekenen bij anamnese en LO passen bij OMA complicaties?

A

Anamnese:
* hoofdpijn
* koorts
* ernstige oorpijn, vertigo, sufheid, N/V, verwardheid
LO:
* neurologisch
* nekstijfheid
* rood/gezwollen mastoïd met afstaand oor
* nystagmus / gehoorverlies

115
Q

Welke complicaties kunnen bij OMA ontstaan?

A

Intracranieel:
* hersenabces
* meningitis
* sinustrombose
Extracranieel:
 n.facialis parese
 labyrinthitis
 mastoiditis
 Gradenigo syndroom: n. abducens functioneert niet

116
Q

Wat is de definitie van otitis media met effusie (OME)?

A

(Synoniemen secretoire otitis media (SOM), lijmoor, slijmoor) is een ophoping van vocht in het middenoor zónder tekenen van een acute infectie

117
Q

Wat is het klinisch beeld van OME?

A

 slechthorendheid
 gedragsproblemen
 drukkend gevoel op de oren
 spraak- en taalontwikkelingsproblemen

118
Q

Hoe presenteert OME zich meestal?

A
  • Presentatie vooral met slechter gehoor
  • Gehoortest: lijn gehoor zit niet op lijn slakkenhuis dus sprake van conductief gehoorverlies (vocht geleidt geluid minder goed)
  • Tympanogram: klein beetje vocht waardoor trommelvlies moet gaan bewegen, bij OME niet
119
Q

Wat is de incidentie van OME?

A
  • piek: 6 mnd - 4 jaar
  • 4 episoden/jaar
  • 17 dagen
  • 40% herstel na 7 dgn
  • 75-90% na 4 wkn
  • < 1e verjaardag: >50%
  • < school: tot 90%
120
Q

Wanneer moet een kind met OME verwezen worden?

A

->3mnd
-Spraak- en taalontwikkelingsproblemen

121
Q

Wat zijn RF voor OME?

A
  • buis van Eustachius: Down, palatoschisis, overige aangeboren KNO afwijkingen
  • cilia (PCD) en mucus (CF)
  • externe factoren: allergie, infectie, meeroken, reflux(?), obstructie
122
Q

Waardoor hebben kinderen met Down een hogere kans op een OME?

A
  • > 50% effusie in het middenoor
  • > 75% geleidingsverlies
    Multifactorieel:
  • kortere buis van Eustachius
  • hypotonie m.tensor veli palatini
  • gestoord immuunsysteem
  • recidiverend BLWI
  • adenoid hypertrofie
  • ondiepe nasofarynx
123
Q

Wat voor diagnostiek wordt bij OME gedaan?

A

-Otoscopie
-Toonaudiometrie (hoeveel gehoorvlies)
-Tympanometrie (hoe goed beweegt het trommelvlies)

124
Q

Hoe wordt OME behandeld?

A

Op oorzaak
* mucus en cilia-> onderliggend lijden behandelen
* allergie-> nasale steroïden, anti-histaminica of decongestiva?
* infectie0> antibiotica?
* meeroken-> stoppen met roken
* reflux-> anti-reflux medicatie?
* obstructie-> verwijdering (adenotomie)
Algemeen
* tubadysfunctie-> autoinflatie? ballondilatatie? trommelvliesbuisjes, hoortoestellen

125
Q

Wat zijn de effecten van middenoorbeluchtingsbuisjes en wanneer worden ze gegeven?

A
  • voordeel op relatief korte termijn 6-12 maanden
  • minder effect op lange termijn (7-8 jaar)
    Meestal interventie:
  • indien > 3 maanden en gehoorsverlies >30 dB
  • stoornis in (spraak)ontwikkeling
    Bij twijfel:
    -taal en spraakontwikkeling in kaart brengen
126
Q

Wat is de definitie van diarree?

A

Een afname in condistentie en/of toename van frequentie tot 3+ keer ontlasting per dag

127
Q

Wat zijn de belangrijkste verwekkers van diarree bij kinderen?

A

Viraal (bijna altijd)
* Rotavirus, Norovirus, Astrovirus, Adenovirus
->Zeer besmettelijk!
Bacterieel
* Campylobacter, Salmonella, Shigella, Yersinia, E. coli, Vibrio cholerae, Clostridium difficile
->Toxines: Clostridium, Shigella, Vibrio
Parasitair:
* Giardia lamblia, Entamoeba histolytica

128
Q

Wat is de transmissieoute van infectieuze diarree?

A

Feco-oraal

129
Q

Wat zijn risicofactoren voor infectieuze diarree?

A
  • slechte hygiëne
  • hoge pH van de maag/maaginhoud
  • verminderde motiliteit van de darm
  • veranderde intestinale flora
  • deficiëntie van antilichamen (IgG, IgA)
  • intrinsieke ziekte van darmepitheel
130
Q

Welke factoren verlagen het risico op infectieuze diarree?

A
  • Mijden RF
  • Borstvoeding
131
Q

Wat is een van de eerste klinische tekenen van dehydratie?

A

Tachycardie

132
Q

Hoe wordt de mate van dehydratie ingeschat?

A

Interesse om te drinken
gewicht!
bewustzijn
vitale parameters: pols/cap. refill/RR/AH
temperatuur (perifere) extremiteiten
diurese
traanproductie (huilen zonder tranen)
vochtigheid slijmvliezen
huidturgor
ogen (ingevallen)

133
Q

Bij welk ziektebeeld passen roseolen?

A

S. typhi

134
Q

Hoe wordt de percentage dehydratie ingeschat?

A

Deficit berekenen:
(( Recent gewicht – huidig gewicht) / recent gewicht) x 100% = % dehydratie

135
Q

In welke klassen kunnen kinderen obv % dehydratie ingedeeld worden?

A

> 10% is ernstig: extreme dorst, niet kunnen drinken
5-10% is matig ernstig: droge slijmvliezen, verhoogd HF, iets diepliggende ogen, koele extremiteiten, minder diurese
<5% is mild: normale bewustzijn, cap refill en turgor

136
Q

Welk AO wordt gedaan bij dehydratie?

A

Controleer lab bij matige en/of ernstige dehydratie wanneer:
- A en/of LO niet past bij dehydratie tgv gewone diarree
- IV rehydatie nodig is
Chemie:
- Na, K, chloor, glucose, CRP, creatinine, ureum, bloedgas, osmol
- Anion gap = Na – (Cl+bic); normal 8-16 mmol/l
- Urine Na, K, osmol
Op indicatie:
- Volledig bloedbeeld, kweken van bloed, urine, feces (viraal, bacterieel, parasitair), beeldvorming etc.

137
Q

Welke soorten dehydratie zijn er?

A
  • Isotone dehydratie: normaal natrium
  • Hypotone dehydratie: verlaagd natrium. Cave te snelle stijging natrium -> centrale pontiene demyelinisatie, hersenbloeding
  • Hypertone dehydratie: verhoogd natrium. Cave te snelle daling serum osmol bij rehydratie -> cerebraal oedeem
138
Q

Hoe wordt een kind met diarree behandeld?

A
  • Orale rehydratie met ORS altijd de voorkeur; evt per sonde
  • Indicatie i.v.:
    ->Resuscitatie bij > 10% dehydratie
    ->Falen orale rehydratie
    In principe niet geïndiceerd:
  • vermindering van darmmotiliteit (opiaten)
  • adsorptie van toxines (actieve kool=Norit)
  • veranderen van intestinale microflora (probiotica)
139
Q

Wat is ORS?

A

Orale rehydratie solutie:
Glucose
Natrium
Kalium (weinig)
Chloor
Water

140
Q

Hoe werkt ORS?

A

SGLT = sodium-glucose linked transporter
Werkingsmechanisme:
* Natrium afhankelijke glucose transporter
* Functioneert ook nog bij beschadigd epitheel
* Natrium naar milieu interieur gepompt
* Passief gaat water mee

141
Q

Hoeveel vocht moet er bij dehydratie en diarree gegeven worden?

A

Bereken % dehydratie en onderhoudsvocht
Vochtdeficit met ORS teruggeven in 4 uur
Compenseer voortgaande verliezen!: bv.10 ml/kg ORS per portie diarree of op basis van gewicht luiers, 2 ml/kg per keer braken
Min. waterbehoefte voor onderhoudstherapie (max. onderhoudsvocht 2400
ml/dag)
Bij iedere graad temperatuurverhoging boven 38 C ± 12% extra vocht geven
< 10 kg: 100 ml / kg / 24 uur
10 – 20 kg: 1000 ml + 50 ml/kg voor iedere kg > 10 kg
> 20 kg: 1500 ml + 20 ml/kg voor iedere kg > 20 kg

142
Q

Wat zijn opnameindicaties voor een kind met diarree en dehydratie?

A
  • Vitaal bedreigd, bewustzijnsstoornissen, < 2 maanden, falen ORS, acute buik/ileus
  • Sociale indicatie (capabele ouders?)
    NB Bij ernstige diarree > 10 ml/kg/uur is succeskans orale rehydratie lager
143
Q

Hoe wordt ernstige dehydratie (>9%) behandeld?

A

-Rehydratie: bij shock 20ml/kg NaCl 0,9% iv. Daarna/ geen shock: onderhoud NaCl iv, start ORS indien mogelijk
-Voeding: na rehydratie normale dieet en onderhoudsvocht

144
Q

Wat is de rol van antibiotica bij behandeling van diarree?

A

Niet geïndiceerd behalve:
Tyfeus ziektebeeld: Salmonella typhi/paratyphi
Overige Salmonellosen: sepsis, leeftijd <3mnd, immuungecompromiteerden
Shigella dysenterie
Gecompliceerd beloop van Campylobacter jejuni infectie.

145
Q

Welke vaccinatie is er ter preventie van diarree?

A

Rota-virus vaccinatie: rotarix, oraal, levend verzwakt. In rijksvaccinatieprogramma ingevoerd