Week 9 Flashcards
(94 cards)
1
Q
Welke functies heeft de blaas?
A
- vulfase/opslagfase
- leidingsfase/ mictie fase
2
Q
Welke spier contraheert bij het plassen?
A
m. detrusor, parasympatisch
3
Q
Wat gebeurt er somatisch tijdens het plassen?
A
sfinkter relaxeert
4
Q
Welke centra doen innervatie van de blaas?
A
- cortex
- pons
- centrale mictie centrum
5
Q
Wat brengt parasympatische zenuwen en wat sympatisch?
A
para: plexus pelvicus
sympatisch: n. pudendus
6
Q
Wanneer worden de mechoreceptoren activer?
A
als de druk in de blaas stijgt
7
Q
Hoe verloopt het signaal vanaf de mechanoreceptoren?
A
Eerst naar PMC in pons
dan naar cortex en weer terug
in SMC worden de signalen dan opgesplitst
8
Q
Wat gebeurt er als je cortex uitvalt?
A
spastische blaas
9
Q
Wat gebeurt er bij dwarslesie?
A
timing en coordinatie weg
10
Q
Wat gebeurt er bij een meer perifere lesie, distaal van ruggenmerg?
A
complete CZ uitgeschakeld
11
Q
Wat gebeurt er bij een overactieve detrusor en sfinkter?
A
hoge druk, nierfunctie vermindering op korte termijn
12
Q
Wat gebeurt er bij een onderactieve detrusor en overactieve sfinkter?
A
De mictie komt moeilijk op gang en dan persen met buikspieren wat resulteert in een te hoge druk in de blaas
13
Q
Wat gebeurt er bij een onderactieve sfinkter en detrusor?
A
zorgt niet voor zo veel druk
14
Q
Wat kan je meten bij urodynamica/blaasfunctie onderzoek?
A
- druk
- emobekkenbodem
- flow bij plassen
- hoeveel in de blaas
- is de blaas leeg
15
Q
Wat zijn de gevolgen van een supranucleare leasie?
A
- stugge blaas –> druk stijgt –> lage nierfunctie
- overactieve blaas –> spier hypertrofie –> intramurale druk stijgt –> minder urine dus lage nierfunctie
- overactieve sluitspier –> druk wordt zo hoog dat er reflux kan ontstaan
- UWI’s –> reflux nefropathie
16
Q
Waar zorgt urineretentie door een slappe blaas voor?
A
- overloop incontinentie
- UWI’s
- stuwing nier
17
Q
Wat zijn bijwerkingen van anticholinergica?
A
- troebel zien
- droge mond
- obstipatie
18
Q
Waar wordt de concentratie van urine door bepaald?
A
Hoeveel water er in de urine zit
19
Q
Waar vind water resorptie vooral plaats?
A
in de verzamelbuis
20
Q
Welk deel van de lis van henle is voor water en welk voor natrium?
A
dalend: water
opstijgend: natrium
21
Q
Wat heb je nodig voor de reabsorbtie van water?
A
een gat en drijvende kracht
drijvende kracht: hoge osmolalitiet in niermerg
gat: aqua poride, kanalen die latijd opstaan
22
Q
Wanneer komt AQP2 op celmembraan?
A
als ADH op de receptor bindt een cascade die hierin resulteert
23
Q
Wat gebeurt er door het absorberen van ureum?
A
hoge osmolaliteit en kleiner volume van de urine
24
Q
Wat is de countercurrent?
A
efficiente uitwisseling en opbouw van het gradient en wordt voor een groot deel gedreven door de natrium current in de lis van Henle
25
Wat doen de osmosensoren?
meten osmolaliteit in plasma en als het te hoog is krimpt de cel zo vasopressine afgifte en dorst
26
Wat is er bij een hyponatriemie?
- te weinig natrium
- te veel water in het lichaam
- water in ECV en ICV maar je meet plasma = ECV
- pas op voor snelle verschuivingen
- vaak te veel adh
27
Wat gebeurt er bij hypernatriemie?
- te veel natrium
- te weinig water
- waarom drinkt de patient niet
28
Waar zorgt het verlies van natrium voor?
minder extracellulair volume: hypovolemie
29
Hoe kun minder je natrium meten?
- verlaagde bloeddruk/ orthostase ( met opstaan)
- verlengde capillary rifil
- verminderde huidturgor
- droge slijmvliezen
30
Hoe kan je een overschot aan natrium zien?
- zoutgevoelige hypertensie
- oedeem
- toename lichaamsgewicht
31
Wat is amiloryde?
epitheaal natrium kanaal blokker
32
Waar zorgt tubuloglomerulaire feedback voor?
stabiliseert water en zout aanbod in distale nefron door regulatie flomulaire filtratiesnelheid
33
Hoe lost de nier te veel suiker op?
door hyperabsorptie van suiker en zout door SGLT2 kan wel voor hypertensie zorgen
34
Wat doen SGLT2 remmers?
minder progressie diabetische nierschade
35
Wat doen diuretica?
stimuleren natriumexcretie
36
Wat zijn indicaties voor diuretica?
- hypertensie
- hartfalen
- levercirrose
- nierfalen
- nefrotisch systeem
37
Wat zijn oorzaken van diureticaresistensie?
- diureticum bereikt tubulus niet
- tubulus reageert niet op diureticum
- activatie RAAS
- nefron remodelering
- nier insufficientie
38
Wat zijn oplossingen bij resistentie?
- zoutbeperking
- 2e diureticum
- intraveneuze toediening
39
Wat doen juxtaglomulaire cellen?
Ze merken een dreigend zouttekort en dan stimuleren ze via adenosine de secretie van renine wat zorgt voor meer angiotensine 2 en aldosteron. Zo meer zoutretentie
40
Welke stoornissen hebben te maken met zoutretentie?
hypertensie en oedeem
41
Hoe wordt een watertekort opgemerkt en hoe wordt het opgelost?
Het wordt opgemerkt doordat de serumosmolariteit stijgt.
De osmoreceptoren in de hypofyse timuleren dan de ADH afgifte wat die nier vertelt water via AQP2 te reabsorberen
42
Welke stoornissen horen bij waterreabsorbtie?
hyponatriemie en hypernatriemie
43
Wat is het verschil tussen osmoregulatie en volume regulatie?
- osmo: grijpt in op natrium concentratie
- volume: grijp in op natrium hoeveelheid dus meer bloeddruk
44
Wat bepaald natrium?
het extracellulair volume en daarmee de bloeddruk en orgaan perfusie
45
Wat doen de renale baroreceptoren?
laten de GFR dalen als de ECF daalt waardoor de juxtaglomulaire cellen dit merken
46
Welke receptoren doen wat bij AVP?
- waterretentie met VP-2 receptoren in de verzamlbuis
- bij hoge concentratie vasoconstrictie door VP-1
47
Wat gebeurt er bij een tekort aan water?
eerst meer vastgedhouden door AVP en dan een dorstprikkel
48
Wat doen TRVP kanalen?
Rekgevoelige kanalen in de hypothalamus die activeren bij zwelling als gevolg van hyperosmolariteit. Er wordt dan meer ADH af gegeven en de dorstprikkel wordt gestimuleerd.
49
Wat wordt gestimuleerd door baroreceptoren?
- RAAS
- sympatisch zenuwstelsel
- avp
- anp
50
Wanneer verhogen nieren de natriumexcretie?
bij toename in extracellulair volume
51
Wat zijn de belangrijkste effecten van angiotensine 2?
- aldosteron
- vasoconstrictie
- versterking van tubuloglomulaire feedback
- hypertrofie van tubuluscellen
- stimulatie van dorst en ADH secretie in de hypothalamus
52
Wat gebeurt er bij hyperosmolaire stress?
water uit de cel en die wordt dan kleiner. De cel moet zich dan aanpassen om in leven te blijven en doet dat door kalium in de cel te pompen tot de toniciteit weer normaal is.
53
Wanneer helpt de columeregulatie de osmotische?
bij een volumedepletie, dus meer dan 15%
54
Wanneer is de Ph optimaal?
7.4 en moet tussen de 7.8 en 6.8 blijven
55
Welke buffers zijn er ?
- bicarbonaar/ co2
- H2PO4/ HPO4
- Heiwit/ eiwit
56
Hoe ontstaat zwavelzuur?
door afbreken van aminozuren uit het voedsel
57
Wat gebeurt er bij te veel bicarbonaat?
Extra zuur wordt door bicarbonaat opgevangen en in de longen tot co2 omgezet dan kan het zuur worden afgevoert
58
Wat gebeurt er bij metabole verzuring, te weinig bicarbonaat?
De setpoint van co2 gaat naar beneden dan wordt er meer co2 uitgevalzen ondanks de gecompenseerde ph. er is dan een zuurbase stoornis omdat de totale hoeveelheden nu veel lager zijn.
59
Hoe compenseert de nier een zuur-base stoornis?
Er wordt veel bicarbonaat gereabsorbeerd. en extra in het bloed gedaan. Het zuur wat dan ontstaat wordt aan de urine afgegeven in de verzamelbuis in de aplha intercalaire cel. Hier worden koolstofdioxide en water omgezet in protonen en bicarbonaat wat aan de bloedbaan wordt afgeven en H+ wordt als ammonium uitgescheden
60
Wanneer is het metabool en wanneer respiratoir?
Respiratoir bij pCO2 probleem, alkalose bij hyperventilatie en acidose bij hypoventilatie
bij bicarbonaatconcentratie metabool
61
Hoe worden de verstoringen opgelost?
respiratoir door de nier dit volledig maar langzaam en metabool respiratoir dit snel maar niet volledig
62
Wat is de base excess?
geeft feitelijke zuurbelasting weer:
- BE = 0, meer of minder co2 aanwezig dus respiratoir probleem
- BE< 0, extra zuur aanwezig als gevolg van metabole acidose
- BE >0, te weinig zuur aanwezig als gevolg van metabole alkalose
63
Wat is de anion gap?
een diagnotische methode bij metabole acidose, het verschil tissen de gemeten kationen en de gemeten aninonen in het plasma er is altijd een tekort aan anionen bij het meten
64
Wanneer wordt een toename van de anion gap veroorzaakt?
bij een toename van organische anionen
65
Wat zijn voorbeelden van acidose?
- emfyseem
- diabetes
- diarree
- renale tubulaire acidose
66
Wat zijn ziekte beelden van alkalose?
- hyperventileren
- overgeven
67
Wat ontstaat er bij nierfalen?
renale tubulaire acidose
68
Wat zijn niet-vluchtige zuren?
zuren die niet uitgeademd kunnen worden en dus moeten worden uitgescheiden.
69
Hoe gaat het uitscheiden van niet vluchtige zuren?
- de protonen van het bicarbonaat neutraliseren de protonen in het bloed en er wordt na reactie met natriumbicarbonaat zout, co2 en water
- bicarbonaat concentratie daalt door uitblazen co2 en dit moet gecompenseerd worden
- nier filtreert het zout en protonen worden afgegeven aan het lumen en gaan naar de pro-urine en worden opnieuw gebufferd om te voorkomen dat de ph te hoog wordt
70
Waarom is ammoniak een efficiente buffer?
alle protonen worden eraan gebonden en de productie is te reguleren
71
Waarom is ammoniak een betere buffer dan fosfaat?
- Ammoniak kan in hoge concentraties voorkomen en fosfaat niet omdat er anders calcium precipaten kunnen ontstaan (nierstenen) vanwege de slechte oplosbaarheid van calciumfosfaat
- fosfaat heeft een zuurder milieu nodig omdat dezelfde hoeveelheid h+ te binden
72
Waar vindt de reabsorptie van bicarbonaat plaats?
- 80% proximale tubulus
- 15% Tal
- DT en CCD 5%
73
Waar vind de excretie van niet-vluchtige zuren vooral plaats?
proximale deel
74
Hoe gaat de terugresorptie van bicarbonaat?
- komt als NaHCO3 in filtraat
- Uitwisseling natrium en proton via NHE
- Vormt H2CO3 dat onder invloed van koolzuuranhydrase in CO2 en water wordt omgezet
- CO2 diffundeert door plasma en water door waterkanaal dan in de cel door koolzuuranhydrase omgezet tot H+ en HCO3
- proton via apicale zijde via NHE in lumen en bicarbonaat aan basolaterale kant met NABCe1 naar interstitium
75
Hoe wordt ammonium gevormd?
uit glutamine dat wordt omgezet tot glucose tijdens de glucogenese
76
Hoe verloopt het ammonium ammoniak systeem?
- eerst secretie ammonium ionen in PT door afgifte natriumbicarbonaat aan basolaterale kant
- in lis van henle wordt ammonium wee ropgenomen en naar het interstitium met NKCC2
- wordt uitgewisseld met natrium aan de basolaterale zijde door NHE
- kan nu of terug via principal cells naar lumen om protonen te binden of aan bicarbonaat en ureum vormen
77
Wat is de ammonium trap?
Als de Ph in lumen van de buis zuur is zal een deel NH4 als NH3 door de cel diffunderen en door de aanwezig heid van protonen wordt het NH4+
78
Wat doen de alpha-intercalaire cellen?
protonen pomp die de Ph bepaald het kan actiever worden door meer in de apicale membraan te plaatsen onder invloed van aldosteron
79
Wat gebeurt er bij metabole acidose?
netto zuurexcretie verhoogt. een meer ammonium bij korte termijn worden de betrokken transporters en enzymen actiever maar bij chronische komen er ook meer transporters
80
Wat met de zuurexcretie bij alkalose?
gaat omlaag en de protonen pomp wordt niet meer gestimuleerd door een lage ph dus ammonium gaat niet naar urine maar in lever omgezet tot ureum op korte termijn.
op lange termeen vormen beta cellen die aan de andere kant zitten
81
welke 3 verdedigings linies heeft het lichaam tegen zuur ?
- buffers
- alveolaire ventilatie
- zuur uitscheiding door de nier
82
waar is kalium intracellulair belangrijk voor?
- celvolume
- intracellulaire pH
- enzymfuncties
- eiwitsynthese, celgroei
83
Wat zijn transmembrane functies van kalium?
- rustpotentiaal handhaven
- neuromusculair
- hartritme
- vaattonus
84
Waar bestaat de externa kaliumbalas uit?
- input van 100mmol per dag
- ouput van 10 mmol per dag
85
waar bestaat de interne kaliumbalans uit?
- opname van kalium in ECF
- uitwisseling van kalium tussen ECF en die spieren, lever, botten en erytrocyten
- uitscheiding kalium via urine
86
Hoe wordt hyperkaliemie voorkomen?
er is translocatie van kalium uit het bloed naar de cellen, insuline en adrenaline zorgen voor intracellulaire kalium opname. Bij stimulatie van insuline/ beta receptoren
87
Waar wordt het grootste deel kalium gereabsorbeert?
PTe via kalium kanalen en cl-k transoirt maar ook paracellualir door diffusie
88
Wat gebeurt er met reabsorbie bij hoge kalium concentratie?
in dt en verzamelbuis niet gereabsorbeerd maar juist secretie door ROMK kanalen
89
Waar wordt kaliumsecretie hoofdzakelijk door gereguleerd?
aldosteron en distale flow, ze beinvloeden de activiteit van de EnaC's
90
Wat is flow gemedieerde kaliumexcretie?
de primaire cilia kunnen de urineflow registreren, hoe hoger dit ishoe meer BK tot expresssie komen in apicale membraan
91
waar is hyponatriemie een gevolg van?
- inname of toediening van veel water
- verminderde renale waterexcretie
92
Waar kan primaire waterretentie een gevolg van zijn (ADH afgifte bij een te lage plasma osmolaliteit)?
- effect op centrale osmoreceptoren door bijv antidepressiva of XTC
- ectopische productie van ADH
- longaandoeningen, zoals pneumonie of andere infecties
- nier veroorzaakt of versterkt ADH effect
- bijnierinsufficientie --> te weinig cortisol wat normaal ADH afgifte remt
93
Hoe wordt hyponatriemie behandeld?
- hersenoedeem moet direct verholpen worden door toedienen van hypertoon zout
- verminderde waterinname
- hypovolemie corrigeren: infuus isotoon zout
- waterexcretie stimuleren: ureum tolvaptan, lisdiureticum
- gericht op de oorzaak
94
Wat zijn risicogroepen voor hyponatriemie?
- jonge kinderen
- geriatrische patienten
- mensen met veel cormobilitiet
- urineweginfectie leidt tot veel waterverlies
- patient met ontregelde diabetes mellitus want veel glucose uitscheiden zorgt ook voor veel waterafgifte
- onjuist infuusgebruik op IC
