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Neurochirurgie > Zerebrovaskuläre Chirurgie > Flashcards

Zerebrovaskuläre Chirurgie Flashcards

1
Q

Symptome einer SAB

A
  • holozephaler Vernichtungskopfschmerz
  • Meningismus
  • Vigilanzstörung
  • neurologisches Defizit: Sehstörung, Schwindel
  • Okulomotorius-Parese bei PCom-Aneurysmen
  • Gesichtsfelddefekte bei ACI-Aneurysmen

Nebensymptome

  • präretinale Einblutungen
  • Terson-Syndrom: Glaskörpereinblutung
  • EKG-Auffälligkeiten durch Myokardnekrosen bei exzessiver Katecholaminausschüttung
  • pulmonale Hypertonie, Lungenödem
  • Salzverlustsyndrom: hypovolämische Hyponatriämie
  • Schwartz-Bartter-Syndrom: euvolämische Hyponatriämie
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2
Q

Epidemiologie von SAB

A

SAB

  • Gipfel zw. 40. und 60. LJ
  • Frauen 1.3 häufiger
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3
Q

Hunt-und-Hess-Klassifikation einer SAB

A

nach meningealer Reizung, Bewusstseinsgrad und neurologischem Defizit –> Mortalität
I: höchstens leichter Kopfschmerz –> 1.5 %
Ia: neurologisches Defizit ohne meningeale Reizung –> 1.5 %
II: Meningismus, starke Kopfschmerzen –> 5 %
III: Somnolenz, leichte Hemiparese –> 20 %
IV: Sopor, schweres neurologisches Defizit, Pupillen- und Schmerzreaktion intakt –> 40 %
V: Koma, keine Pupillenreaktion, Strecksynergismen auf Schmerzreiz durch oberes Einklemmungssyndrom –> 75 %

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4
Q

WFNS-Einteilung der SAB

World Federation of Neurosurgical Societies

A 
nach GCS und neurologischem Defizit 
I: GCS 15, kein ND --> 5 % 
II: GCS 13-14, kein ND --> 10 % 
III: GCS 13-14, ND oder Aphasie --> 20 % 
IV: GCS 7-12 --> 30 % 
V: GCS < 7  --> 75 %
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5
Q

Modifizierte Fisher-Klassifikation

A 
Prädiktion von symptomatischen Vasospasmen
Grad 1: dünne SAB, keine IVH  --> 24%
Grad 2: dünne SAB, positive IVH  --> 33%
Grad 3: dicke SAB, keine IVH --> 33%
Grad 4: dicke SAB, präsente IVH --> 40%
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6
Q

Zeitfenster für die Behandlung der aneurysmatischen SAB

A
  • innerhalb der 48 h
  • weil: Risiko für Re-Blutung 4-10 % am 1. Tag
  • Ziel der Therapie: Senkung der Re-Blutungsrisiko, Auswaschen des Hämatoms reduziert Vasospasmen, sichere RR-Einstellung auf hochnormale Bereiche zur Prävention for delayed cerebral ischemia möglich
  • keine OP Tag 4-7 (Vasospasmen)
  • Grad IV: im Abstand von 2-3 Wochen (keine Gefäßspasmen mehr zu erwarten)
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7
Q

Wann treten der Vasospasmen nach der SAB ein?

A
  • nach 4-7 d
  • in 30-70 % der Fälle
  • Ursache: altes Blut an der Adventitia
  • in 30 % der Fälle führen zu erneutem Auftreten von Vigilanzminderungen oder fokal neurologischen Defiziten
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8
Q

Andere Ursache für Vigilanzminderung und neurologischem Defizit außer der Vasospasmen bei SAB?

A

Spreading Depression, eine Art der umgekehrten Epilepsie

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9
Q

Prognose einer SAB

A

Drittelregel:

  • ein Drittel sterben (die Hälfte davor vor KH-Eintritt)
  • ein Drittel neurologisches Residuum (dauerhafte Pflege)
  • ein Drittel ohne neurologisches Residuum (selbstständig)
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10
Q

Epidemiologie der zerebralen Aneurysmen

A
  • Prävalenz der inzidentellen Aneurysmen: 2 %
  • in 20% multipel
  • 50-80 % der Aneurysmen sind klein und rupturieren nicht
  • Blutungsrisiko pro Jahr: durchschnittlich 0.5-1%
  • bei Aneurysmen mit raumfordernder Wirkung: ca. 5 %
  • bei Aneurysmen < 7 mm im vorderen Kreislauf außer ACA gering
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11
Q

Lokalisationen zerebraler Aneurysmen

A

Drei Viertel aller Aneurysmen:

  • Acom 30 %
  • PCom 25 %
  • MCA-Bifurkation 20 %
  • ACI-Bifurkation 8 %
  • Basilaris-Spitze 7 %
  • A. pericallosa 4 %
  • PICA 3 %
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12
Q

Risikofaktoren für die Entstehung der Aneurysmen

A
  • Bluthochdruck
  • Rauchen
  • polyzystische Nierenerkrankung
  • Bindegewebsschwäche: Marfan, Ehlers-Danlos
  • pos. FA

Screening mit MRT: bei Familien mit mind. 2 Familienmitgliedern mit Aneurysmen, polyzystische Nierenerkrankungen

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13
Q

Endovaskuläre Behandlung der Aneurysmen

A
  • Coiling mit kleinen Platinspiralen
  • Stenting
  • Web Device für Basilarisspitzenaneurysmen
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14
Q

Ursache der ICB

A
  • Mikroaneurysmen (Charcot-Bouchard-Aneurysmen) an der penetrierenden Arteriolen, begünstigt durch Lipohyalinose (Einlagerungen durch Lipide und Hyaluronsäure), v.a. durch Hypertonie
  • Amyloidangiopathie: Amyloid in Gefäßendothelien, v.a. Alter
  • andere Ursachen: AVM & Kavernome, Tumoren, Aneurysmen
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15
Q

Lokalisation der ICB

A
  • 50 % aus der Aa. lenticulostriatae der MCA in Basalganglien
  • jeweils 10 % in
    Thalamus
    Pons
    Kleinhirn
    Marklager: zentrale weiße Substanz des Gehirns unterhalb der Groß- und Kleinhirnrinde
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16
Q

Risikofaktoren einer ICB

A
  • Schlaganfall in der Anamnese: 23x
  • Antikoagulantien: 10x
  • Alter > 70: 7x
  • arterielle Hypertonie: 5x
  • Alkoholismus: 5x
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17
Q

typische Symptomatik einer ICB

A
  • Halbseitenlähmung mit Aphasie

- v.a. plötzlich mit zunehmender Verschlechterung (durch Ödembildung oder Dominoeffekt mit weiteren Blutungen).

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18
Q

PHASES Score

A
  • Population: Finne > Japaner > Europäer
  • Hypertonie
  • Alter > 70 Jahre oder < 70 Jahre
  • Size: < 7 mm, 7-10 mm, 10-20 mm, > 20 mm
  • Earlier SAB
  • Site: ACA + posteriore Zirkulation (inkl. PCom) > MCA > ICA
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19
Q

Diagnostik bei einer ICB

A
  • CCT
  • bei V.a. AVM (intraventrikulärer Blutungsspiegel): DSA oder CTA
  • bei Pat. > 60 + Hypertonie + ICB in loco typico keine DSA
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20
Q

Therapie einer ICB

A

Allgemeinmaßnahmen:
- auf dem Stroke Unit
- Hypertoniebehandlung: innerhalb 2 h RRs-Zielwert 110-140 mmHg (nicht aber > 90 mmHg RR-Abfall)
- bei Antikoagulation:
bei VKA: VKA ansetzten, Konakion 10 mg i.v., PPSB INR- und gewichtsadaptiert
bei Dabigatran: Idarucizumab
bei Rivaroxaban und Apixaban: Andexanet
bei Edoxaban: PPSB
- Antiepileptische Therapie für 4 nach dem ersten epileptischen Krampfanfall, nicht prophylaktisch

Hämatomevakuation

  • mind. 15 ml infratentoriell
  • mind. 30 ml (> 100 mL) supratentoriell und oberflächliche Lage
  • initialer GCS 10-13

Methoden zur Hämatomevakuation

  • Kraniotomie mit offener Hämatomevakuation mittels Kortikotomie
  • Endoskopisch
  • Interventionelle Kathetereinlage mit Hämatomabsaugung und Applikation von Alteplase e

Intraventrikuläre Blutung und klinische & radiologische Zeichen von ICP-Erhöhung

  • EVD-Anlage
  • intraventrikuläre Lyse mit Alteplase bei Verlegung des 3. und/oder 4. Ventrikels
  • Lumbaldrainage bei klinischen & radiologischen Zeichen eines Hydrozephalus trotz EVD mit 3 Abklemmversuchen nach 48h-Drainage bis zu 14 d
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21
Q

Inzidenz einer ICB

A

1: 3.000

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22
Q

Prognose einer ICB

A
  • Nachblutung innerhalb 24 h in 40%

Mortalität 45 % im ersten Jahr

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23
Q

Zerebrale Gefäßfehlbildungen

A

AVM: relativ selten, Leitsymptom Blutung, Prognose mäßig
Kavernome: selten, Leitsymptom Krampfanfälle, Prognose gut
Durale AV-Fistel: sehr selten, Leitsymptom Blutung, Prognose gut

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24
Q

Epidemiologie der AVM

A
  • Prävalenz 0.2 % (10x seltener als Aneurysmen)
  • Pat. sind im Schnitt 10 Jahre jünger (33 Jahre)
  • zu gleichen Teilen in Frontal-, Parietal- und Temporallappen
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25
Q

Definition von AVM

A
  • Konvolute aus pathologischen Gefäßen, die eine Kurzschlussverbindung zwischen Arterien und Venen
    darstellen und somit kein Kapillarbett zur Versorgung von Nervenparenchym bilden
  • hohes Blutungsrisiko wegen hohem arteriellem und z.T. hohem venösen Druck
26
Q

Einteilung der AVM

A

nach Spetzler und Martin

- Größe
< 3 cm = 1 
3-6 cm = 2
> 6 cm = 3
- Eloquenz der Hirnregion
gering = 0
hoch = 1 (Sprache, Motorik, Sehen, Hirnstamm, Basalganglien, Thalamus) 
- venöse Drainage
oberflächlicher Sinus = 0
tiefe Hirnvenen = 1

kumulative Punktzahl ergibt den Grad der AVM

27
Q

Wie sieht AVM im MRT-Bild

A

in T2 unregelmäßig geformte RF mit vielen Flow-void-Signalen

“bag of black worms”

28
Q

Behandlung von AVM

A
  • OP nur bis S&M 3, ggf. S&M 4 (schwere Defizite in 5% bzw. 10 % durch intraoperative Blutung)
    - Ligierung oder Koagulation aller arteriellen Feeder
    - Ligierung der drainierenden venösen Gefäße
  • endovaskuläre Eingriffe (Embolisation, Obliteration)
  • Gamma-Knife bei kleinen AVM < 3 cm (bei AVMs > 3 cm Nachblutungsrisiko 20 %)
29
Q

Prognose bei AVM

A
  • jährliches Rupturrisiko 2 %
  • erworbenes neurologisches Defizit meist irreversibel
  • Mortalität der Operation 1-10 %, Morbidität der Operation bis zu 50 %
30
Q

Definition von Karvenomen

A

Gefäßmalformationen aus sinusoidalen Formationen, die nur vom Endothel ausgekleidet sind (wie in der Milz)

31
Q

Makroskopisches Bild der Kavernomen

A
  • Hämosiderin-Ring um die Kavernome durch die Mikroblutungen aus den Kavernomen und Speicherung der Blutabbauprodukten in Neuronen und Glia
  • Kein Hirngewebe zwischen den Sinusoiden
32
Q

Wie sehen Kavernome im MRT-Bild?

A

in FLAIR: dunkler Hof um das Kavernom (Hämosiderin), insg. kleine Popcornstücke

33
Q

Prognose bei den Kavernomen

A
  • durchschnittliches Blutungsrisiko 0.5-1 %, meistens gute Prognose wegen nur kleinen Blutungen
  • Kavernome im Hirnstamm deutlich höheres Blutungsrisiko 5 % und höhere FND-Rate auch bei kleineren Einblutung
34
Q

Definition der duralen AV-Fistel

A

durale Kurzschlussverbindungen zw. einer Arterie (häufig aus ACE) und einer intrakraniellen Vene oder einem Sinus durae matris

35
Q

Pathophysiologie der Blutung bei duralen AV-Fisteln

A

Der venöse Rückstrom aus parenchymatösen Venen wird behindert, dadurch kommt es im Hirnparenchym zu venösem Rückstau.

36
Q

Ätiologie der duralen AV-Fisteln

A
  • Thrombose oder Stenose der Sinus durae matris, bei venösem Rückstau öffnen sich embryonale Verbindungen
  • Carotis-cavernosus-Fisteln entstehen meist posttraumatisch
37
Q

Klassifikation der kranialen duralen AV-Fisteln nach Borden

A

Venöse Drainage
I: direkt in den Sinus oder meningeale Venen mit anterogradem Fluss
II: direkt in den Sinus mit teils retrogradem Fluss in kortikale Venen
III: in kortikale Venen mit retrogradem Fluss in diesen Venen

38
Q

Klinik der duralen AV-Fisteln

A
  • Kopfschmerzen
  • in 30% schwere ICB & SAB
  • Carotis-cavernosus-Fisteln: pulsatiler Exophthalmus mit orbitalen Gefäßinjektionen
  • dAV-Fisteln im Okzipitalbereich: Tinnitus
39
Q

Diagnostik bei duralen AV-Fisteln

A

alle können in der Angiographie diagnostiziert werden

40
Q

Therapie der kranialen duralen Fisteln

A
  • Fisteln mit Beeinträchtigung des normalen venösen Rückstroms müssen chirurgisch oder endovaskulär behandelt werden
  • Sinus-cavernosus Fistel rein endovaskulär
41
Q

Prognose der kranialen duralen Fisteln

A

bei kortikalem venösem Rückstau:

  • schweres neurologisches Defizit: 15 % pro Jahr
  • Mortalität: 10 % pro Jahr
42
Q

Inzidenz des malignen Mediainfarktes

A

10-15 % aller Schlaganfälle

43
Q

Operative Therapie bei malignem Mediainfarkt

A

Hemikraniektomie mit Duraerweiterungsplastik

44
Q

Klinik eines malignen Mediainfarktes

A
  • komplette Hemiplegie
  • Herdblick (Blick- und Kopfwendung)
  • tlw. Ateminsuffizienz
  • langsames Eintrüben
45
Q

Indikation für die Hemikraniektomie

A
  • großer Infarkt > 50 % des Mediaterritoriums innerhalb von 48 h nach Infarkt
  • keine Altersbeschränkung
46
Q

Komplikationen der Hemikraniektomie und Kranioplastie

A

Frühkomplikationen:

  • Blutungen: neues ipsilaterales, Hämatom (subgaleal, epidural, subdural, subarachnoidal, ICB), hämorrhagische Progression der Kontusion, hämorrhagische Transformation des Hirninfarktes
  • externe Einklemmung
  • Wundkomplikationen
  • Liquorleck
  • postoperative Infektion
  • Epilepsie

Spätkomplikationen

  • subdurales Hygrom: verminderte CSF-Absorption durch komprimierte Arachnoidea-Trabekel oder Paccioni-Granulationen
  • Hydrozephalus
  • “sinking flap syndrom”: beim Sitzenden Patienten ist ICP negativ, d.h. Hautlappen drückt auf Hirnparenchym & Gefäße –> lokale Störung der Durchblutung und ICP-Zirkulation
  • Sturz bei offenem Kranium

Nach Wiedereinsetzen des Knochendeckels: - Hydrozephalus (Risiko kleiner als nach der Kraniektomie)

  • subdurale Hämatome (Risiko kleiner als nach der Kraniektomie)
  • Knochendepression oder -resorption
47
Q

Indikation für Bypass-Chirurgie im Rahmen der zerebrovaskulären Insuffizienz

A
  • zerebrovaskuläre Insuffizienz: Stenosen, die sich nicht durch manifeste Infarkte, sondern durch TIA oder kleine Infarkte äußern.
48
Q

Prognose des großen Hirninfarktes

A

in 80 % ohne Behandlung Hirnödem

49
Q

Komplikationen der SAB

A

Akute Komplikationen

  • akuter Hydrozephalus
  • ICB
  • Rebleeding: 15% in den ersten 24 h –> Letalität 70-90%, v.a. mit Transport und medizinischen Maßnahmen verbunden

Subakute Komplikationen: ab Tag 3
- delayed cerebral ischemia: klinisch über mehrere Stunden dauernde neurologische Verschlechterung (GCS-Abnahme > 2 Punkte), FND –> Lindegaard-Index

Chronische Komplikationen

  • Hydrozephalus mit ventrikulo-peritonealer Drainage
  • erneuter SAB: 2-3% innerhalb 10 Jahren –> Hälfe davon Reperfusion des Aneurysmas, 50% neues Aneurysma
  • permanente Anosmie 30%
  • Epilepsie 5%
  • Veränderungen der Persönlichkeit, Irritabilität, emotionale Instabilität
50
Q

Diagnostik bei SAB

A
  • natives CCT mit Sensitivität und Spezifität > 95 % in den ersten Stunden
  • mit der Zeit nimmt die Sensitivität der CCT ab
  • Liquorpunktion: Dreigläserprobe, xanthochromer Liquor durch Bilirubin & Siderophagen noch 2-3 Wochen nach SAB; Ausschluss von DD Meningitis
  • zur Aneurysmadarstellung Goldstandard DSA –> erneute Aneurysmaruptur in 1-2%
  • bei akutem Handlungsbedarf (Massenblutung, Zeichen einer zerebralen Herniation) CT-Angiographie
  • wenn Aneurysmanachweis mittels DSA und CTA nicht gelingt, Wiederholung in 2-3 Wochen (DD thrombosiertes Aneurysma, DD perimesencephale Blutung ohne Aneurysmanachweis)
51
Q

Allgemeine Therapiemaßnahmen und -Ziele bei SAB

A

Ziele der Therapie in Akutphase:

  • Schmerztherapie
  • Einstellung des MAP
  • Stressreduktion (minimal handling)
  • Prophylaxe der verzögerten zerebralen Ischämie

Therapie:

  • Stressreduktion: Bettruhe, Abschirmung, Analgosedierung, stuhlregulierende Maßnahmen, “minimal handling” (keine Punktionen bei wachem Patienten außer i.v.-Zugang)
  • bei Unruhe: 5 mg Diazepam p.o. oder i.v.
  • Schmerztherapie: Paracetamol 1-1-1-1 g, Morphin 10 mg bB
  • Hypertoniebehandlung: 6x 60 mg Nimodipin p.o. –> Nifedipin 3 x 20 mg p.o. –> Urapidil i.v. oder Clonidin-Perfusor
  • Hypotoniebehandlung: 100-150 ml/h Ringer-Laktat –> Nimodipin reduzieren –> NA nur auf der ITS
  • Prophylaxe von Vasospasmen = Delayed Cerebral Ischemia: Nimodipin 6x60 mg p.o.
  • Ulkusprophylaxe: Omeprazol 1-2 x 40 mg
  • Ventrikeldrainage über EVD
  • Therapie von DCI: Nimodipin, induzierte Hypertonie (Triple-H-Therapie aus Hypertonie, Hypervolämie und Hämodilution hilft nicht)
52
Q

Behandlungsalgorithmus bei V.a. SAB

A
  • Leitsymptom: plötzliche Vernichtungskopfschmerz, unklare Bewusstseinseintrübung
  • Sicherung der Vitalparameter und ggf. der Atemwege
  • Nachweis einer SAB mittels nativer CCT
  • wenn CCT negativ Lumbalpunktion (Hirnödem schon ausgeschlossen): Nachweis der SAB
  • nach SAB-Nachweis kontinuierliches Monitoring von GCS und neurologische Überwachung
  • wenn im CCT raumfordernde ICB –> CTA und Notfalloperation
  • wenn GCS <= 12 –> Intubation, EVD-Anlage und ICP-Behandlung
  • bei Nachweis eines Aneurysmas in CTA Planung der Aneurysmabehandlung
53
Q

Clipping vs Coiling

A
  • Früher Verlauf: Clipping besser
  • Später Verlauf: Ausgleich der Unterschiede wegen höherem Reperfusionsrisiko von geclippten Aneurysmen

Clipping:

  • breiter Aneurysmahals
  • inadäquater endovaskulärer Zugang
  • intraluminaler Thrombus
  • MCA-Aneurysmen
  • Alter < 50 Jahre

Coiling

  • enger Aneurysmahals
  • komplizierter operativer Zugang
  • keine abgehenden Äste
  • höhergradige SAB
  • Vasospasmus
  • posteriore Zirkulation

Vorteil Clipping:
- komplexe Gefäßverhältnisse besser rekonstruierbar

Nachteil Coiling:

  • hoher Perforationsgefahr bei distalen Aneurysmen
  • Heparinisierung notwendig
  • Coil-Compacting und Aneurysmarevaskularisation
54
Q

ICB: STICH-Studie

A

Vergleich von Outcome bei Patienten mit ICB nach konservativer und chirurgischer Therapie

kein Unterschied

leichter Vorteil für Patienten, die sich sekundär verschlechtern und Patienten, die eine schlechte Prognose anhand spezifischen Score aufweisen

10GCS - Alter - 0.64Volumen (ml)

55
Q

SAB: ISAT- und ISUIA-Studie

A

ISAT-Studie

  • SAB: Coiling vs Clipping
  • Frühzeitig abgebrochen, da Mortalität und Morbidität in Clipping-Gruppe um 7 Prozentpunkte mehr
  • aber: ungewöhnliche hoher Mortalität

ISUIA-Studie:

  • Aneurysmen < 7 mm im vorderen Kreislauf selten rupturieren
  • aber die meisten rupturierten Aneurysmen sind < 7 mm
56
Q

Ätiologie der Hypertension bei SAB

A
  • Schmerzen
  • neurovegetative Aktivierung
  • erhöhter ICP: Cushing-Reflex
  • präexistenter Hypertonus
57
Q

Kasuistik: plötzlicher transienter Bewusstseinsverlust und Hemiparese

A
  • DD: ICB oder SAB
58
Q

Ursachen für plötzlicher transienter Bewusstseinsverlust bei SAB

A

Ischämie im Territorium durch Druckverlust im Gefäß bei Aneurysmaruptur

59
Q

Therapie von Vasospasmen bei Z.n. SAB

A
  • Nachweis mittels CT-Angiographie
  • Triple-H-Therapie, ggf. alleinige Hypertonie
  • lokale Applikation von Nimodipin oder Papaverin mittels Katheter
  • Angioplastie mittels Ballondilatation
60
Q

Komplikation nach einem STA-MCA-Bypass

A

Hyperperfusionssyndrom:

  • Symptome: unilaterale Kopfschmerzen, fazialer und okulärer Schmerz, epileptische Anfälle, fokales neurologisches Defizit
  • Symptomdauer 1-2 Wochen

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