לב Flashcards

(222 cards)

1
Q

איך דם מגיע לIVC מהורידים?

A

muscle pump

מסתמי הורידים

תת לחץ הנוצר באינספיריום (מבוטל בtension pneumathorax)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

כיצד מאפסים מתמר?

A

המדידה צריכה להתבצע בסוף נשיפה כאשר הלחץ התוך-חזי קרוב לאפס, בעליה ימין. (גבוה/מיקום הכי חשוב, ניקיון סביבה גם)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

הגדרת C.O.

A

כמה ליטר דם עובר בדקה בתוך הלב.

SV*HR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

מדידת C.O

A

Swan-Ganz catheter (ימני ורידי) עפ”י:

חוק פיק- הפרש לחץ O2 בין עורק הריאה לאורטה.

במשוואה במכנה- 1.36הפרש הסטורציה10*המוגלובין

טרמודילואציה- הזרקת סליין קר ומדידת שינויים החום במזמן המעבר בקטטר (כתגובה לחיכוך עם הדם החם)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

cardiac index

A

מכיוון שאנשים בגדלים שונים צריכים אספקת דם שונה, הCO הוא יחסי לגודל הגוף, או לBSA, ונרמול מספר זה נקרא CARDIAC INDEX.

תקין 2.5-3.5.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

מה לא כדאי לעשות כשמגיעה אדם עם אוטם למיון? (למבחן)

A

לתת בטא בלוקרים אוטומטית להורדת הצריכה החמצונית של הלב.

HR וSV מפצים אחד על השני: אוטם, ירידה קשה בSV, פיצוי הולם של HR, תקינות CO, מתן בטא בלוקרים, ירידה בHR בעיקר, ירידה לא מפוצה של CO.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

מה יוביל לעליה בCO?

A

Fever

Exercise (x 3-5 )

Thyrotoxicosis

כולם ע”י עליה בHR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

מה יוביל לירידה בCO?

A

[SV down] Cardiogenic shock-(MI, myocarditis)

Shock-Hypovolemia

Arrhythmias (very slow or fast HR)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

מנגנוני הפיצוי בעת ירידת CO?

A

טכיקרדיה- בטא בלוקרים יפגעו במנגנון זה

ווזוקונסטריקציה פריפרית- יותר דם ברקמות חיוניות.

פגיעה חוזרת: עליה בתצרוכת חמצן ובafter load

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

מהו ההבדל בין EF לSV?

A

SV- נפח במ”ל היוצא מהלב

EF- נפח אחוזי היוצא מחדר שמאל (ביחס לנפח המילוי שנכנס אליו)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

ערכי EF?

A

Normal range 55-70%

Mildly reduced 40-55%

Moderately reduced 30-40%

Severely reduced < 30%

פרוגנוסטי לאחר MI!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

מצבים שמעלים או מורידים EF?

A

Reduced EF -

MI, myocarditis, dilated CMP, late phase of valvular heart disease

Increased EF - exercise, hypertrophic CMP, catecholamines infusion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

חישוב תנגודת פריפריאלית כללית?

A

(נחסר מלחץ האורטה את הלחץ בעורק הריאה, יענו כניסה ויציאה) ונחלק בכמות הדם שזורם דרך הלב.

ממש כמו בחוק אוהם.

10-25 WOODS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

חישוב תנגודת ריאתית?

A

(נחסר מלחץ העורק הריאתי את לחץ הורידים הראתיים) ונחלק בכמות הדם זורם דרכם.

ממש כמו בחוק אוהם

WOODS 1-3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

מצבים המשפיעים על אמינות חישוב התנגודת הריאתית?

A

עורק ראתי לא המשכי או מוצר

SHUNT בין האורטה לעורק הריאה

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

לחצים (גלים) בעליה ימין (JVP)?

A

a wave = atrial systole; first wave after P

c wave = closure of tricuspid, start of sistole

v wave = end of systole = continued atrial filling against closed TV

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

measuring Pulmonary capillary wedge pressure (PCWP)

A

הכנסת קתטר S-G לעורק הריאה הדיסטאלי, ניפוח הבלון, מתמר דיסטאלית לבלון, ירידה בלחץ עד הגעה לרמה בזאלית, זו הLVEDP- מודד לחצי עלייה שמאל, עקב קישור ישיר לחדר השמאלי נוכח עמודת הנוזלים הסטטית בין הבלון לבין החדר.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

?Pulmonary capillary wedge pressure (PCWP) waves

A

גלים זהים לגלי הלחץ העליתיים (a,c,x,v,y)

כחלק מהשאיפה (ירידה בלחץ ריאתי) ונשיפה (עליה בלחץ ריאתי)- ניתן לראות גלי מאקרו חוזרים עליהם “מולבשים” הגלים הקטנים הרגילים.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

גדילה של גל A בPCWP?

A

סטנוזיס של המסתם המיטרלי

עליה בLVEDP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

גדילה של גל V בPCWP?

A

ריגורטציה קיצונית של המסתם המיטרלי (עליה בנפח העליה)

VSD- חזרת דם נוסף אל חדר ימין ומשם לעליה שמאל.

PDA- חזרת דם נוסף אל העליה השמאלית.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

frank sterling curve?

A

SV vs LVEDP (קשר ליניארי כל עוד הלב תקין)

אם נעלה Preload נעלה את שניהם.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

המצב הפטולוגי בו יש את הפער הכי גדול בין לחץ סיסטולי לדיאסטולי?

A

אי ספיקה אורטלית

אחריו PDA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

מצב פטולוגי בו מתקיים PulsePressure curve שטוח ורחב?

A

היצרות אורטלית

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

איטיולוגיה של לחץ דם ריאתי מוגבר?

A

Primary = PAH

Secondary

  • LV dysfunction - systolic and diastolic
  • Valvular diseases (all)

Non-cardiac

  • Pulmonary embolism
  • Chronic lung disease - cor pulmonale
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
משמעות PAH בביטוי של PP וPCWP
Secondary pulmonary HTN - High PP - High PCWP Primary - High PP - Normal PCWP
26
ביטוי קולי של mitral stenosis?
S1 משמעותו סגירה של מסתמים אטריו-וונטריקולאריים. S2 משמעותו סגירה של מסתמים עורקיים. לאחר S2 ישנה הפסקה קצרצרה עד לפתיחת המסתמים האטריו-וונטריקולאריים, אז נחל לשמוע את הרשרוש הבא בעקבות פתיחה לא מלאה של המסתם המיטרלי. טה טה-טהההה
27
שאלת בחינה: המצב בו LVEDP בצנתור ימני ולחץ בLA בצנתור שמאלי לא שווים?
היצרות מיטראלית- הרחבת עלייה שמאלית- ירידה בלחץ קתר שמאלי (בתוך העלייה המורחבת) לעומת קתטר ימני (LA או LVEDP אמיתי, בתוך חדר שמאל)
28
ההבדל המרכזי בין נוסחאת GORLIN לבין נוסחאת HAKKI?
נוסחת גורלין דורשת מדידת מפל הלחצים הממוצע, בנוסחת HAKKI משתמשים במפל הלחצים המירבי.
29
3 המרכיבים בבדיקה פיזיקאלית של המערכת הקרדיווסקולארית?
Inspection (Jugular) Palpation (Pulse) Auscultation (Sounds, murmurs)
30
כיצד מתבטאת סיסטולה חדרית בECG?
תחילת גל Q ועד סוף גל T הפוך לדיאסטולה.
31
מה יקרה לנפח החדר בrapid filling period?
כ70% מנפח הפעימה נכנס מהעלייה לחדר
32
מה יקרה ללחץ העליה בrapid filling period?
ירד, התרוקנות רוב נפח העלייה (לא כולל את הKICK בשום צורה)
33
מה יקרה ללחץ החדר בrapid filling period?
ירד אף יותר מאשר בעלייה השמאלית עקב רילקסציה אקטיבית- כוח שאיבה המביא לעלייה מהירה בנפח החדר.
34
slow filling period?
diastasis השלב שבין הrapid filling period לבין הKick העלייתי
35
S3 physiology
התנגשות עמוד הדם המתרוקן מן העלייה השמאלית בדופן החדר השמאלי בזמן המעבר מrapid filling peiod לslow filling period. ספורטאים, נשים בהריון
36
S3 pathophysiology?
פטולוגיות של היפר-היענות של החדרים: א"ס אורטלית שבה יש עודף נפח דם שנכנס לחדר בדיאסטולה. גם א"ס מיטרלית, גם א"ס לב.
37
S4 pathophysiology
המצב ההפוך לS3, עולה בשכיחות עם הגיל באופן טבעי או במצבים בהם היענות החדר יורדת (AS). לאחר סיום slow filling period, מגיע הKICK, באופן טבעי יכנס 60-70% מן הדם השארי בעלייה, עת היענות נמוכה של המחדר יכנסו 30-40% עקב נפח שארי בחדר לאחרי הסיסטולה- חוסר מקום לכניסת הדם מהעלייה ואי לכך "אנחת חדר שמאל" עת קבלת הדם מהעליה.
38
dicortic notch?
זיז של עלייה בלחץ העורקי עם המעבר מrapid filling period לslow filling period עקב התבטאות הכוחות האלסטיים שנאגרו באורטה עם התרחבותה (באותה העת נסגר המסתם האורטלי)
39
כיצד נעמוד לחץ בווריד הexternal jugular?
נשכיב מטופל בזווית 30-40 מעלות, נטה ראש שמאלה. נעביר קו דמיוני הוריזונטאלי מהJVP אל הnotch, ככל שהפולס ממוקדם גבוה יותר מעל הNotch כך הלחץ בעליה ימין גבוהה יותר.
40
גל A גבוהה בJVP?
השכיח: חוסר היענות של עלייה ימין עקב יל"ד ריאתי. לחץ עלייה ימין גבוהה עקב חזרה של דם לאחר kick- Tricuspid stenosis
41
גל V גבוהה בJVP?
לחץ עלייה ימין גבוהה עקב חזרה של דם בזמן סיסטולה- tricuspid regurgitation
42
גלי arterial pulse?
גל עולה: anacortic, תחילתו עם S1. P- יצאת הדם מהחדר Anacrotic Notch - הזיז הראשון, המעבר בין Rapid ejection לSlow ejection T- caused by the backpressure exerted by the arterial musculature's recoil גל יורד: dicortic. C- dicortic notche, aortic valve closure,S2, systole end
43
Hyperdynamic arterial pulse pathophysioology?
אי ספיקה אורטלית- חזרה של יותר דם לחדר, התרחבות גדולה יותר, SV גדול יותר (כל עוד הלב לא נכשל), עם סיום ההזרקה חדרה של דם לחדר ולכן ירידה מהירה בגל הדופק. no dicortic and anacortic pulses!
44
Hypordynamic arterial pulse pathophysioology?
סטנוזיס של מסתם אורטלי- אמפליטודה נמוכה יותר = Pulsus Parvus איטי ומתמשך, התרוקנות איטית= Pulsus Tardus anacortic notch מודגש עקב מעבר מודגש בין rapid וslow ejections.
45
statoscope diaphragm?
S1, S2, Clicks, AR, MR, Friction rub קולות גבוהים, סינון הנמוכים.
46
statoscope bell?
S3+4 MS- נובעים מדחיקה בלחץ נמוך (מהעלייה לחדר, ולכן התדירות נמוכה) קולות נמוכים, סינון הגבוהים.
47
Major auscultatory points
1. PMI - מסתם מיטרלי. 2. גבול סטרנום שמאלי - מייצג את חדר ימין. 3. רווח בין צלעי 2 משמאל - מסתם פולמונלי. 4. רווח בין צלעי 2 מימין - מסתם אאורטלי
48
אוושה עקב aortic stenosis?
Diamond Shape =קרשנדו-דה-קרשנדו= עולה בעוצמתה בתקופת הRapid Ejection ויורדת בעוצמתה בתקופת הSlow Ejection! מיד סיסטולי. אחרי ההתכווצות האיזוולמית ולא איתה!!!
49
אוושה עקב mitral reguritation?
holo-systolic עוצמה זהה לאורך כל האוושה
50
אוושה עקב Mitral prolapse?
מאמצע סיסטולה צניחה של העלה המיטרלי לעלייה שמאל שמטבא כmid-systolic click. לאחר הצנחיה דם ממשיכה לזרום פנימה- late systolic murmur.
51
ממה מורכב S2?
A2- טריקת המסתם האורטאלי. P2- טריקת המסתם הפולמונרי.
52
אוושה בaortic reguritation?
תחילתה בA2 (חלק מS2) Early Diastolic Murmur Decrecendo Murmur, אוושה מתכנסת עקב ירידה בהחזר הדם המאורטה.
53
אוושה בMitral stenosis?
Opening Snap Mid-Diastolic= מתחילה עם פתיחה המסתם לאחר הisovulemic relaxation. דה-קרשנדו-קרשנדו= מעבר מfast לslow filling period מסמן את החלשות הקול ולאחריו התחזקות מחודשת בצורת Pre Systolic Accentuation עם הkick העלייתי.
54
Asymptomatic CAD Treatment?
prevention: Statins Aspirin lifestyle
55
אניגינה פקטוריס DD?
Acute coronary syndrome Aortic dissection Pulmonary embolism Tension pneumothorax Esophageal rupture, perforation Cardiac tamponade ...
56
פטופיזיולוגיה של אנגינה פקטוריס?
צריכת חמצן הגוברת על אספקת החמצן: לכן- התגברות במאמץ לכן- ספאזם עורקי בקור מעודד לכן- פלאק טרשתי מעודד הופעה לכן- דימום מסיבי= ירידה בהמוגלובין= ירידה באספקת חמצן
57
שלבי דיאגנוזה של אנגינה פקטוריס יציבה?
1. Medical History (Anamnesis) Assess Risk Factors Profile 2. Exercise / Perfusion stress tests 3. Coronary Angiography
58
Rx of Angina Pectoris
O2 Demand reduction: Beta-Blockers Ca Blockers ACE inhibitors O2 Supply increase: R Nitrates revascularization צנתור וסטנט לא משפרות פרוגנוזה אלא רק סימפטומים!
59
מכאניזם התקדמות אקוטית מCAD?
קריעת פלאק- אגרגציית טסיות- עורק נחסם חלקית או לחלוטין
60
סיכונים לקריעת פלאק?
כיפה פיברוטית דקה- hyperechoic ליבת שומן גדולה- hypoechoic
61
אבחון acute coronary syndrome?
1.Medical History (Anamnesis) Typical\A-typical Angina Assess Risk Factors Profile 2. ECG - ST deviation, T wave changes 3. Cardiac markers - Troponin, CPK- not specific or sensitive 100% הכי חשוב קליניקה- כאבים חרפים שהחלו להופיע לא מזמן, עוברים במנוחה
62
acute coronary syndrome with no ST elevation?
טרופונין שלילי- UA טרופונין חיובי-NSTEMI
63
(also UA) acute coronary syndrome with no ST elevation management?
טיפול חריף- (חמצן היה פעם וירד כי הוא ווזוקונסטריקטור. כיום נותנים אם הם היפוקסיים). .1 ניטרטים. .2 BB .3 (ACE פחות רלוונטים בשלב זה ולא נותנים). 4. dual antiplatelet therapy (DAPT): Aspirin+ Ticagrelor / Prasugrel .5טיפול נוגד קרישה בהפרין או בזריקות קלקסן.
64
STEMI managment?
צנתור דחוף
65
ST elevation pathophysiology?
איסכמיה טראנס מוראלית- מהאנדוקארד לאפיקארד. שחרור תוכן תוך תאי אל המטרקיס מסביב והפיכתו חיובי יותר- אי לכך קו הבסיס בא.ק.ג. עולה כמתאפיין בדה- פולריזציה. אס-טי משמש חלק מקו הבסיס בהיותו סמן למקטע בו כל עובי הרקמה התכווצץ ונמצא במתח אחיד, מתח בסיס.
66
MI final stage?
Q wave MI- הנזק טראנסמוראלי ועבר נקרוזיס, מה שמאלץ את האות החשמלי לעבור בדרך הפחות אידיאלית- הרחבה של הגל והעמקתו (2*2) non Q wave MI- הנזק בעיקרו סאב-אנדוקרדיאלי.
67
acute MI clinical presentation? (s'n-dacc)
1. Chest Pain radiating to arms, neck, jaw, upper abdomen, back 2. Shortness of breath HF→ pulmonary congestion → pulmonary edema 3. Nausea, Vomiting (inferior MI) 4. Cold sweating → sympathetic activity 5. Dizziness → low blood pressure, arrhythmias 6. Anxiety, fear of death (!)
68
acute MI Physical examination findings? | פקק"ל מא"פ בלטה
1. Pallor 2. Cold extremities 3. Cold sweat 4. lung auscultation: bilateral (mostly basal) crackles / crepitations 5. Muffled heart sounds, sometimes S4, rare S3 6. Apical systolic murmur → acute mitral regurgitation (secondary/primary?) 7. Pulse: tachycardia, bradycardia (inferior MI) 8. Blood pressure: high, low (shock, RV infarct)
69
ECG in acute MI?
start of ischemic pain- Minimal ST segment changes hyperacute phase- ST segment elevation, hyper-acute T waves (broadened and peaked in the leads corresponding to the artery occlusion) Severe ischemic pain-reciprocal ST depression after opening the occlusion- t waves inversion as sing for ischemia
70
Primary PCI
צנתור כפתרון ראשון
71
rescue PCI
נתתי טרומבוליזה שלא עבדה ולכן הולכים לצנתור
72
Routine early PCI strategy
נתתי טרומבוליזה, עבד והמסנו את הקריש, בד"כ נשאר טרומבוס קטן שיש לפנותו בצנתור נעשה שעתיים עד 24 לאחר טרומבוליזה מוצלחת
73
Reperfusion Therapy
1. first medical contact 2. 10 minutes after FMC- ECG and assessment 3. catheterization less than 2h? THAN PPCI catheterization over 2h? intravenous thrombolysis less than 2h of FM tPA>streptokinase אלא אם: היסטוריית ICH אירוע מוחי בחצי שנה אחרונה גידולים עם גרורות תוך-מוחיות, מלפורמציות וסקולריות הקליניקה מחחשידה לדיסקציה של האאורטה בבית-החזה חולה מדמם ניתוח גדול בחודש האחרון או חבלת ראש החייאה ממושכת (מעל 10 דקות) יל"ד מאוד גבוה :180 סיסטולי או 110 דיאסטולי, לא ניתן לתת טרומבוליזה,סכנה לדימום מוחי.
74
Initial medical therapy of acute MI?
1. Oxygen (if O2 saturation ≤90%, to reach ≥95%) 2. Aspirin (150-300 mg) to be chewed 3. P2Y12 inhibitor loading (Prasugrel, Ticagrelor, Clopidogrel) 4. Sublingual Nitroglycerine spray (if BP>90mmHg) 5. Morphine sulfate (2-4 mg I.V.) (if BP>90mmHg) 6. Furosemide (40 mg) if pulmonary congestion 7. Beta blocker (5 mg metoprolol I.V., repeat X3), selected pts after acute stage: 8. High-dose statin (atorvastatin 80mg or rosuvastatin 40mg) 9. Treat ventricular arrhythmia promptly
75
prasugrel VS clopidrogel
clopidrogel: 30% מהחולים לא מגיבים פרו-דראג- פולימורפיזם בין אנשים. ניתן רק כשיש התוויות כנגד prasugrel או tickagrelor. prasugrel: מטבוליזם כבדי בשלב אחד. גורם ליותר אירועי דמם (משני) אך לפחות אירועי MI/שבץ/מוות ולכן נעדיף אותי בשילוב עם אספרין (כנל טיקאגרלור).
76
Prasugrel ContraIndications?
מי שעבר אירוע מוחי מעל גיל 75 מתחת ל-60 ק"ג
77
advanced medical therapy in acute MI?
1. 2nd antiplatelet (ADP-receptor antagonist) Prasugrel, Ticagrelor (preferred over Clopidogrel) 2. Anticoagulant therapy- Unfractionated heparin (4000-5000 units) I.V. 3. Glycoprotein IIb/IIIa inhibitors, I.V. (in complex PCI) Eptifibatide (Integrilin) Tirofiban (Aggrastat) 4. Bivalirudin (in patients undergoing PPCI) 5. Low-molecular weight heparin (LMWH) -patients not managed by PPCI / thrombolysis
78
MI complicaion: HF?
* Dilation of the ventricle - "remodeling" * Increased wall stress * Reduced ejection fraction * Reduced functional capacity (NYHA class II-IV) * Fluid overload (pulmonary congestion, peripheral edema, pleural effusion) * Look for Mitral Regurgitation (MR) * Cardiogenic shock
79
MI complication tratment?
ACE inhibitors Beta blockers Spironolactone diuretics (digoxin in selected patients and/or uncontrolled atrial fibrillation) •Cardiogenic shock - inotropes, ECMO, Impella, IABP (if unresponsive to fluid bolus)
80
ECMO?
Extracorporeal membrane oxygenation הטיפול המועדף לחולים שקורסים אחרי אוטם כדי לתת ללב זמן להתאושש, ואולי להעלות את הטיפול התרופתי עד שנגיע לאיזון מחדש
81
Impella?
משאבה הממוקמת בחדר שמאל ועוזרת לדחוף את הדם החוצה אל האורטה, משפרת הזרקת פעימה (sv)
82
AIBP?
בלון המוכנס לאורך כל האורטה היורדת ומנופח בתוכה- אלטרנציה בין חוזקי ניפוח. סיסטולה: ניפוח חלש היוצר וואקום בין הבלון והאורטה ו"משיכה" של הדם אל הפריפריה. דיאסטולה: ניפוח יתר המוביל לזרימה רטרוגרדיט טובה ומילוי העורקים הקורונריים.
83
MI complication: Arrhythmias?
•Ventricular tachycardia / fibrillation Prompt DC shock •Bradycardia: Sinus bradycardia , AV block - inferior MI Atropin, Dopamine, Pacemaker •Tachycardia: Sinus tachycardia - look for cause and treat it Atrial fibrillation - rate control, rhythm control, anticoagulation (if CHA2DS2-VASc score ≥ 2) Treat heart failure •ICD if: "late" VT/VF ( >48-72h after MI) LVEF < 35% (persistent after 40 days)
84
MI complications: Pericarditis?
•Acute post MI pericarditis Anti-inflammatory drugs (analgesics, NSAIDs) •Dressler syndrome- 2-6 week post MI pericarditis Anti-inflammatory drugs (NSAIDs) Colchicine Steroids - if non-responsive or recurrent
85
MI complications: Myocardial Rupture?
happens at day 3-7→ stay at ICU 1. Papillary Muscle Rupture - Cause of Acute Severe MR→ HF, pulmonary edema 2 .Ventricular Septal Rupture - VSD with Rt. To Lt. Shunt in 1 or 2: IABP or surgery 3. Free Wall Rupture -Tamponade with Shock prompt pericardiocentesis or open surgery
86
MI: Therapy on discharge
1. Aspirin (75-100 mg/day) 2. 2nd antiplatelet (Prasugrel, Ticagrelor; for 1 year) 3. ACE-inhibitor (if anterior MI, LVEF<40%, DM, heart failure) 4. Beta-blocker (if LVEF<40% and/or heart failure) 5. spironolactone (Mineralocorticoid-Receptor Antagonist) (if LVEF<40%) 6. Statin (high dose atorvastatin or rosuvastatin) 7. Cardiac rehabilitation, physical activity 8. Risk factor control (smoking, diabetes, hypertension, obesity, hyperlipidemia, etc.)
87
היכן ההולכה החשמלית נמצאת בעת מרווח PR?
AV Node
88
pericardial leads placement?
1 - מרווח בין צלעי 4 מימין. 2 - משמאל. 4 - באמצע הקלוויקולה במרווח הבין צלעי ה5. 3 - בין 2 ל-4. 6 - קו מיד-אקסילרי. 5 - בין 4 לבין 6,בקו האקסילרי הקדמי.
89
טווח זויות תקין של וקטור התקדמות בלב?
בין 0-90 תקין גבולי בין 0 למינוס 30
90
Quick Axis Determination?
לפי ליד 1 וaVF חיובי*חיובי= חיובי (1) חיובי (aVF) שלילי= LAD * Borderline LAD (0 to -30 ) - L2 positive * Definite LAD (-30 to -90 ) - L2 negative (1) שלילי (aVF) חיובי = RAD (1) שלילי (aVF) שלילי= Northwest
91
סיבות לציר שמאלי בא.ק.ג? (מעבר למינוס 30)
•חסם בסעיף הקדמי של צרור ההולכה השמאלי (LAH = left anterior hemiblock) * אוטם תחתון * הגדלת החדר השמאלי * some of LBBB •Ostium primum ASD ומומי לב מולדים אחרים •בחלק ממקרי פרה-אקסיטציה: WPW
92
left bundle of his fascicles block?
חסימת פסקיקול עליון קדמי- הגעה מאחורי תחתון= נטיית הציר שמאלה. חסימת פסקיקול תחתון אחורי - הגעה מקדמי עליון= נטיית הציר ימני.
93
סיבות לציר ימני בא.ק.ג? (מעבר ל90)
•חסם בסעיף האחורי של צרור ההולכה השמאלי (LPH = left posterior hemiblock) * עומס על חדר ימין ויל"ד ריאתי * some of RBBB * אוטם צדדי * ילדים ומתבגרים (וריאנט תקין) •בחלק ממקרי פרה-אקסיטציה WPW
94
סיבות לציר קיצוני? (+150 -90)
* טעות בהנחת חיבורי הגפיים * דקסטרוקרדיה * מומי לב קונגניטלים מסויימים (טרנספוזיציה) * VT
95
ציר גל T?
+- 60 of QRS direction V2-6 ציר חיובי (רהפולריזציה ולכן על אף ההתקדמות בכיוון המנוגד חיובי)
96
ECG print measurements?
מהירות הרצה 25 מ"מ לשניה. קוביה גדולה 5מ"מ= 0.2ש' או מיליוולט קוביה קטנה 1מ"מ=0.04ש' או מיליוולט
97
PR תקין?
בין 120 ל 200 מילי-שניות (0.12-0.2 ש') 3-5 משבצות קטנות
98
reasons for short PR?
•תסמונות פרה-אקסיטציה (WPW= גלי דלתא). * סוגי טכיקרדיאה על חדרית עם הפעלה רטרוגרדית של העליות. * טכיקרדיה עלייתית ממוקד קרוב למערכת ההולכה. * וריאנט נורמלי (צעירים, קרדיומיופטיה היפרטרופית).
99
reasons for long PR (1st degree AV block)?
* הפרעה בהולכה תוך-עלייתית * הפרעה בהולכה ב AV node •הפרעה בהולכה באחד מה bundle branches כשהשני חסום
100
QRS תקין?
בין 60-100 מילי-שניות (0.06-0.1 ש') בין 1.5 ל2.5 משבצות
101
סיבות לQRS | מורחב קלות במידה קלה? (0.1-0.12)
•חסם לא מלא בצרור ההולכה הימני או השמאלי (ICRBBB, ICLBBB) •הפרעת הולכה תוך-חדרית לא ספציפית
102
סיבות ל QRS | מורחב במידה רבה? (מעל 0.12)
* CLBBB * CRBBB * IVCD * קצבים אקטופים: VT, PVCS, פרה-אקסיטציה, קיצוב חדרי
103
באילו לידים נבדוק | QT intercval?
L2 V5 ייצוג הרפולריזציה
104
QT VS cQT?
QT influenced by HR, thus we work with cQT החישוב ע"י נוסחאת BAZZET QT devided by root of RR in seconds
105
cQT תקין?
בין 380 ל 440 מילי-שניות (0.38-0.44 ש')
106
cQT elongation etiology?
•Congenital long QT syndrome •תרופות: אנטי-אריתמיות: class IA, III אנטי-דפרסטנטים: טריציקלים, פנותיאזינים •הפרעות אלקטרוליטריות: היפוקלמיה, היפוקלצמיה, היפומגנזמיה •מחלות מערכת עצבים מרכזית: דמם סאב-ארכנואידלי, CVA, טראומה * איסכמיה * בעיות אנדוקריניות: פאוכרומוציטומה * היפותרמיה
107
cQT shortening etiology?
* הפרעות אלקטרוליטריות: היפרקלמיה, היפרקלצמיה, אצידוזיס * תרופות: דיגוקסין * Short QT syndrome (under 0.36)
108
היכן נסתכל על גל P?
V1 : הגל ביפאזי באופן נורמלי! (ממוקם כך שעליה שמאל מאחורי עליה ימין, אי לכך התקדמות הגל לימין היא לכיוון האלקטרודה ושמאל הרחק מהאלקטרודה, ימין חיובי/שמאל שלילי) L2: הוא חיובי. (רושם עם ציר ההתקדמות, ימין לפני שמאל)
109
מספרים תקינים של גל P?
* משך תקין עד 120 מילי-שניות (0.12ש') * גובה תקין עד 2.5 מ"מ 0.25 (mV) * ציר תקין בין 0 ל +75 מעלות
110
מורפולוגיות גל P | על פי L2?
מושפע בעיקר מגודל העליות ומושפע משתיהן, ימין לפני שמאל, ליד 2 רושם עם כיוון ההתקמות: הגדלה ימנית- גדילה אנכית של פי (מעל 2.5ממ, סכימה במרחב) הגדלה שמאלית- הרחבה של פי (מעל 0.12S או 3 משבצות, סכימה בזמן)
111
מורפולוגיות גל P | על פי V1?
הגדלת עלייה ימין: גדילה אנכית של הגל (מעל 1.5ממ) הגדלת עלייה שמאל: גדילת האפקט הביפאזי והערך המרכיב השלילי.
112
ECG sings in Left Ventricular Hypertrophy?
קריטריוני וולטז': * S in V1 and R in V5 or V6 >35mm * S in V1 or V2 >30mm * R in V5 or V6 >30mm גפיים: * R in aVL over 11mm * חיבור גפיים כלשהו גדול מ 20 מ"מ
113
מה נראה בLV dilatation?
deepening of S in V1or2 elevation of R in aVL, L1, V4-6
114
ECG sings in RIGHT Ventricular Hypertrophy?
elevation of R in V1-2 deepening of S in V4-6 if strain (more in concentric than eccentric) than T reversal in V1-2, maybe 3, in severe case due to re-polarization defect
115
סמני א.ק.ג להגדלת שני חדרי הלב?
•סימני LVH בנוכחות ציר ימני או סימני הגדלת עליה ימנית •ציר ימני בנוכחות סימני הגדלת עליה שמאלית
116
Transmural Infarction on ECG?
Q (גל שלילי)- פעילות חשמלית המתרחקת. No electrical activity directed toward infarct thus deletion of positive R and emergence of negative Q
117
Theory of Injury Current?
1. חסימה של עורק אפיקרדיאלי 2. רקמה הנושאת Injury 3. שפיכה של תוכן תא אל המטרקיס והפיכתו שלילי יותר 4. ירידה בקו הבסיס (יותר מתח) 5. בעת התכווצות מלאה, הבאה לידי ביטוי ב'אס-טי', חזרה לקו הבסיס המקורי ועלייה ב'אס-טי' באלקטרודה הקרובה, תמונה רצפרוקאלית באלקטרודה הרחוקה. 6. גדילה בגל 'טי' במצב אקוטי והיפוך גל 'טי' במצב מתקדם עקב בעיות ברה-פולריזציה. 7. לאחרי שלב הInjury עדות של גלי 'קיו' באיזור הפגועה (נקרוטי)
118
באילו לידים ניתן לראות אוטם קדמי?
1. אם מערבים את כל החיבורים- נרחב. 2. V1-4 אנטרו-ספטל. 3. V5 והלאה- אנטרו-לטרל.
119
High lateral MI?
נראה בליד aVL
120
Posterior wall MI in ECG?
L1 inversion- big R, inversion of T and ST depression
121
Right Ventricular MI on ECG ?
ST elevations in V1 higher then V2-3 | right pericardial electrodes involvement
122
normal Q waves?
avR , rarely V1 Small (septal) q's (L1, avL, V5-6, sometimes inferior leads) are normal
123
pathological Q waves?
רוחב מעל משבצת (40ms) deep- over 0.25 of R בדר"כ כשמופיעים ביותר מליד אחד
124
ST depresion?
תמונה רציפרוטקלית בליד הממוקם ממול לאיזור שעבר אינפרקציה או אלקטרודה ממוקמת על איזור סאב אנדוקרדיאלי שעובר איסכמיה.
125
U inversion?
איסכמיה
126
ST elevation DD?
1. infarct 2. acute pericarditis: "saddleback" diffuse ST with no Q waves ST deppresion in aVR PR deppresion 3. early repolarization: slight concave ST elevation in the precordial and inferior leads with notching of the J-point (the "fish-hook" pattern)
127
pericardial effusion on ECG?
diffuse low voltage (more in extremities) diffuse low to inverted T waves
128
Brugada syndrome definition?
channelopathy- מחלה של תעלות יונים של ממברנת שריר הלב. סיכון משמעותי להפרעות קצב קטלניות
129
Brugada syndrome on ECG?
Coved ST segment elevation >2mm in >1 of V1-V3 followed by a negative T wave. ST goes down like an arrow toward inversed T wave
130
LBBB on ECG?
QRS duration > 120ms Dominant 'W' S wave in V1 Broad monophasic RSR' wave in lateral leads (I, aVL, V5-6) Absence of Q waves in lateral leads Prolonged R wave peak time > 60ms in leads V5-6
131
RBBB on ECG?
QRS duration > 120ms RSR’ pattern in V1-3 (“M-shaped” QRS complex) Wide, slurred S wave in lateral leads (I, aVL, V5-6)
132
Left Anterior Fascicular Block (LAFB)?
Left axis deviation (usually -45 to -90 degrees) qR complexes in leads I, aVL rS complexes in leads II, III, aVF
133
Left Posterior Fascicular Block (LPFB)
Right axis deviation (RAD) (> +90 degrees) rS complexes in leads I and aVL qR complexes in leads II, III and aVF NO EVIDENCE FOR RVH
134
Bifascicular block?
RBBB + LAFB is the most common: LAD RBBB + LPFB is less common due to a dual blood supply (right and left circumflex arteries)
135
Acute Pulmonary embolism
•Acute right ventricular strain: Right axis deviation RVH + strain RBBB S1, Q3, T3 P pulmonale Sinus tachycardia T wave inversions , mainly V1 - V3, Maybe 4
136
digitalis effect in ECG?
mirror correction mark in lateral leads- gradual downward slope with sharp terminal rise
137
hyperkalemia
Peaked T waves P wave widening/flattening, PR prolongation QRS widening with bizarre QRS morphology
138
hypokalemia
T-wave flattening/inversion ST depression and prominent U waves PR prolongation
139
hypocalcemia in ecg?
QTc prolongation
140
hypercalcemia in ecg? | hypothermia in ecg?
``` shortening of the QT interval Osborn waves (J waves) ```
141
MS etiology?
1. מחלה ראומטית-90%, 20-40 שנה אחרי | 2. מולד- נדיר יותר
142
הרכב היסטולוגי של מסתמים אטריוונטריקולאריים?
3 שכבות: אטריאליס- כיוון העליה, אלסטין ספונגיוזה- כמעט נטולת תאים, פרוטאוגליקנים פיברוזה- כיוון מנוגד להגעת הדם, קפוץ כפיץ שמחזיר למקום, קולגן.
143
mitral stenosis complications?
1. Atrial dysrrhythmias 2. Systemic embolization (10-25%) - Risk of embolization is related to, age, presence of atrial fibrillation, previous embolic events 3. Congestive heart failure 4. Pulmonary infarcts (result of severe CHF) 5. Hemoptysis - Massive: 20 to ruptured bronchial veins (pulm HTN) - Streaking/pink froth: pulmonary edema, or infection 6. Endocarditis 7. Pulmonary infections
144
Mitral stenosis auscultations?
OS to A2 width in reverse correlation to MS severity Severe MS- no OS (maybe because of constant bulging, might be cause of OS-A2 gap closure) אוושה דה דקרשנדו- קרשנדו (קיק עלייתי בסוף)
145
Mitral stenosis first sing on ECG?
left atrial hypertrophy: V1- bi phasic P wave L2- marked P, might have 2 picks
146
MV area (cm2) in MS?
mild: > 2 moderate: 1.1-2.0 severe: < 1 very severe: < 0.8
147
טיפול בMS?
Balloon valvuloplasty if manageble if not managable- valve replacement failure of those: Diastolic prolongation: beta blockers, CCB (verapamil), digitalis lowering Preload- diuretics and nitrates prevention of emboli: VKA
148
Mitral regurgitation etiology?
1. Valvular-leaflets - Myxomatous MV Disease, 1st world - Rheumatic, 2nd world 2. Chordae - Fused/inflammatory - Torn/trauma 3. Annulus- rare alone - Calcification, IE (abcess) 4. Papillary Muscles - CAD (Ischemia, Infarction, Rupture)- usually MS - HCM 5. LV dilatation & functional regurgitation 6. Trauma
149
MR Mechanisms (Carpentier)?
type 1: normal leaflet motion endocarditis congenital type 2: leaflet prolapse- most in 1st world degenerative diseases, marfan, barlow endocarditis rheumatic type 3A: restricted opening rheumatic carcinoid radiation lupus type 3b: restricted closure ischemic cardiomyopathy - inferior MI dilated cardiomyopathy- eccentric hypertrophy
150
congenital MV prolapse histological changes?
elastinosa- more collagen spongiosa- EMR to myofibroblast and fibrous deposition
151
evaluation of chronic MR severity?
Measure the Impact on the LV: Apical displacement and size Palpable S3 Longer/louder MR murmur (chronic MR) S3 intensity/ length of diastolic flow rumble Wider split S2 (earlier A2) unless PHT narrows the split
152
MR/MS diagnosis?
echo: MR- VC,גודל הסילון JET width through outlet flow convergence near outlet
153
primary MR treatment?
1. surgery- repair 2. replacement 3. No surgery- mitral clip
154
primary MR: replacement VS repair
replacement: - Mortality 2-7% - Anti-coagulation - Decreased LVEF - Tissue prosthetic valve degeneration - Mechanical prosthetic valve dysfunction/ thrombosis Valve repair - Mortality 2-3% - No anticoagulation (unless Afib) - Preservation of LVEF - Feasible in 70-90% of patients
155
secondary MR treatment?
טבעת: בתיקון יש הרבה יותר חזרה של דליפה, והרבה יותר אשפוזים לעומת החלפת המסתם mitral clip: equal mortality but freedom from re-operation higher for replacement
156
MR Managment?
1. סימפטומים? כן- 1.1 האם מקטע פליטה מתחת ל30? אם כן ניתוח לא- 2.1 האם מקטע פליטה מעל 30? מגיב לתרופות? אם כן, תרופות. לא מגיב לתרופות, ויכול עמוד בניתוח אז ניתוח. אם לא מגיב לתרופות ולא יכול לעמוד בניתוח- מילעורי. 1. אין סימפטומים? 1.1 מקטע פליטה מתחת ל60? אם כן ניתוח. 2.1 מקטע פליטה מעל 60? אם יש AF או לחץ דם ריאתי אז ניתוח. אם אין AF ולחץ דם ויכול לעמוד בניתוח אז ניתוח. אם לא יכול לעמוד בניתוח אז מעקב.
157
AV area (cm2) in AS?
normal 2.5-4.5 mild 1.5-2 moderate 0.8-1.5 severe <0.8
158
AS etiology?
over 70y -SENILE CALCIFIC lower than 70y- congenital bicuspid (fish mouth), raumatic
159
AS symptom triad?
בעת מאמץ: אנגינה סינקופה לאחר שנים: CHF (מסודרים לפי דרגות חומרה פרוגנוסטית)
160
AS evaluation?
קליניקה echodopler - volumetric flow rate צנתור- להערכה של עורקים כליליים לפני ניתוח, אפשר גם בסי.טי
161
AS Physical findings?
beat- palvus tardus, slow and late אפקס- מורחב מעט, לא מוסט auscultations- rhomboid, holosystolic A2 after P2 due to systolic prolongation
162
AS ECG?
highly irregular with LVH
163
PSEUDO AS?
הבעיה בחוסר פעילות תקינה של חדר שמאל. בודקים בהזלפת dobutamin - אם הכיווץ עולה ושטח המסתם עולה אזי פסאודו, אם לא אז אמיתי.
164
AS treatment?
אם יש סימפטומים (אפילו 1)- אז החלפת המסתם, אלא אם כן קונטראאינדיקציות- TAVI (יותר טוב מתרופות) או תרופות (למידה ואורך חיים קצר). over 75y? TAVI אין סימפטומים: EF lower than 50%- AVR אם מקטע פליטה מעל 50, נעשה בדיקת מאמץ- אם בעייתית ננתח אם לא בעייתית אבל יש גורמי סיכון- החלפה אם אין גורמי סיכון נעקוב כל חצי שנה VALVULOPLASTY- חזרה של 100% אך נותן מרווח זמן לטיפולים אחרים (הוצאת גידול מהמעי נניח)
165
AR etiology?
מסתם+ עלי: ``` מחלת לב ראומטית. שינויים ניווניים. צניחה- שינוי במבנה עלי המסתם. זיהומים . טראומה- נתקלים לא מעט ``` לאבי העורקים: ``` מרפן שינויים במבנה סיפיליס- נדיר ankylosis spondylitis דיסקציות ```
166
AR symptoms?
אנגינה | CHF אחרי הרבה שנים
167
AR physical exam?
cor bovinum- חוד מורחב ומוסט מאוד. DUROZIER- אוושה דיאסטולית פמורלית. קולות- אוושה דה-קרשנדו דיאסטולית קלאסית+ אוושה רומבואידית פיזיולוגית סיסטולית (כתוצאה מכמות הדם האדירה שמזריק הלב החוצה עקב התרחבותו הפטולוגית) אקודופלר- רוחב סילון גדול (קוטר צינור גדול) שיפוע מתון רקע
168
AR treatment?
1. VASODILATORS- nifedipine 2. DIURETICS- in chf 3. DIGOXIN, ACE, ARB 4. AORTIC VALVE REPLACEMENT
169
AVR indications?
symptoms (EF<50%) or L.V. DILATATION > 7.5 on 5.5 CM כניסה לניתוח לבבי שלא בהיקשר זה (אם כבר)
170
acute aortic regurgitation etiology?
דיסקציה של אבי העורקים טראומה לחזה
171
acute aortic regurgitation symptoms?
* SHOCK * TACHYCARDIA * PULMONARY EDEMA * NO PERIPHERAL SIGNS * SHORT E.D.M. * S3
172
dominant coronary artery?
the one which gives PDA. 85% RCA 15% LCA
173
אינדיקציות לצנתור?
אבחנת טרשת עורקים כלילית במטופל חשוד במידת הצורך צנתור כלילי הופך התערבותי הדגמת אנומליות כליליות מטופלים המועמדים לניתוח לב, שלילת הצירויות (מעקפים או מסתמים) לאחר ניתוח מעקפים להדגמת תקינותו. ACS pts (with or without STEMI)
174
קונטראינדיקציות לצנתור?
אין מוחלטות coagulopathy CHF pregnancy CVA hemorrhage renal failure (contrast)
175
מיקום כניסה של תנצר?
היום יותר עורק רדיאלי (יכול לגרום לתסמונת מדור) פעם יותר פמורלי (בעיה בשמנים, דימום בטני) ברכיאלי (אם בשאר אי אפשר)
176
PCI indications?
Discrete stenosis > 70% (native or graft) Persistent angina despite optimized medical therapy Acute MI - Primary PCI, Rescue PCI
177
PCI complications?
Major Bleeding ~2% STEMI ~0.7% Death ~0.5% CABG within 1 month 0.4% CVA ~0.1% emergency CABG 0.05% ballons-over 50% narrowing at previous PTCA within 6 month
178
TIMI
PCI- 90% reach timi 3 thrombolysis only 60% reach timi 3
179
PCI alternatives?
Rotational Artherectomy Laser angioplasty
180
Neurohormonal systems in Heart Failure?
Sympathetic System Renin-Angiotensin Aldosterone System Counter-regulate: Natriuretic System
181
HF symptoms?
* Reduced functional capacity * Shortness of breath on effort * Paroxysmal Nocturnal Dyspnea * Orthopnea * Fatigue * Fluid retention (extremities, abdomen) * Palpitations / Dizziness * Syncope
182
HF sings?
Elevated JVP Hepatojugular reflux 3rd heart sound (gallop rhythm) Laterally displaced apical impulse Cardiac murmur
183
diagnosis of HF?
Symptoms sings Objective evidence of a structural or functional abnormality: Abnormal echocardiogram Elevated natriuretic peptides
184
Natriuretic Peptides?
NT-proBNP /BNP - degraded by neprilysin Produced by heart chambers Due to increased cardiac pressures * NT-proBNP≥125 pg/mL * BNP≥35 pg/mL negative predictive value = 96%!!!
185
Classification of Myocardial Dysfunction?
HF Reduced EF: Symptoms ± Signs LVEF <40% ``` HF Mildly reduced EF: Symptoms ± Signs •LVEF 40-49% •Elevated BNP/Pro-BNP •Structural heart disease ``` ``` HF Preserved EF: •Symptoms ± Signs •LVEF ≥50% •Elevated BNP/Pro-BNP •Structural heart disease ```
186
Heart Failure Hospitalizations?
leading cause among >65 yrs of age ~ 20% readmitted within 30 days > 50% readmitted within 6 months
187
Mineralocorticoid Receptor Antagonists
Spironolactone •Blockade of aldosterone on the heart - reducing fibrosis •Increased K concentration reducing arrhythmic risk Eplerenone- no gynecomastia no increase in K
188
Sacubtril or Valsartan?
Angiotensin Receptor Neprilysin Inhibitor (ARNI) ניתן באנשים עם לחץ דם תקין/גבוהה עקב הורדת לחץ דם ת"ל: אנגיואדמה לכן לא נשלב עם ACEi
189
Ivabradine
Sinus-node inhibitor No effect on conduction or contractility לחולים עם דופק גבוה למרות מתן בטא בלוקדה מקסימלית הבהובים בעיניים וברדיקרדיאה במיעוט המקרים
190
Digitalis?
* Digoxin reduces Hospitalizations * toxic at high therapeutic levels * Use after all life-saving medications and still symptomatic •Monitor levels: Keep levels 0.5-0.9 ng/ml
191
Hydralazine?
in CRF ptx- can not take | ACE, ARB and digoxin
192
SGLT2 Inhibitors (Gliflozins)
ירידה באשפוזים עקב אס"ל מורידים תמותה כללית, קרדיווסקולרית, ומאוד יעילה באס"ל סיסטולית ללא הבדל אם החולים היו סוכרתיים או לא
193
SGLT2 Inhibitors Proposed Mechanism?
מעלה את השימוש באנרגיה שומנית > צורך מופחת בחמצן אפקט משתן מכווץ Afferent
194
Biventricular Pacing Cardiac-Resynchronization Therapy (CRT)?
LBBB in 30% of patients with Systolic HF indications? * LVEF≤35% * NYHA II-IV * Optimal Medical Therapy * QRS ≥130ms LBBB; QRS ≥150ms Non-LBBB
195
ICD indications?
* צריכים להיות בדרגה תפקודית של 2 או 3 * low EF * על טיפול תרופתי מיטבי למספר חודשים שלחולה יהיה סיכוי לשרוד טוב לפחות שנה
196
ECMO advantages?
Biventricular support Cardiac and pulmonary support Cannulate at bedside Less expensive
197
ECMO Disadvantages?
Increased LV afterload- pulmonary edema bleeding potential Potential of distal emboli and limb ischemia
198
Causes for Readmissions after LVAD?
70% after first year * לבביים כמו הפרעות קצב או כישלון של החדר הימני. * דימום שהמדאיג ביותר הוא דימום ממערכת העיכול * זיהום- לרוב מהכבל שיוצא מהבטן
199
tachycardia differentiation?
Narrow complex- pacing originate superior to chamber (SVT) and diffusion through AVN wide complex- pacing originates in chambers thus diffusion time prolongs and QRS is prolonged in accordance
200
wide complex tachycardia DD?
VT SVT with abberancy WPW with AT
201
Aberrant conduction?
conduction of a supraventricular impulse can be delayed or blocked in the bundle branches or in the distal Purkinje system, resulting in a wide, abnormal QRS
202
SVT with abberancy?
narrow QRS complex at baseline which widens at faster heart rates, conduction is normal during sinus rhythm but aberrant during the tachycardia
203
SVT DD?
Atrial Fibrillation Atrial Tachycardia ('ectopic') Atrial Flutter AVNRT AVRT
204
Atrial Fibrillation ecg?
irregular irregular Narrow complex tach, with out P wave
205
Atrial Flutter mechanism?
Typical - מעגל קלאסי בעלייה הימנית, מקיף את האזור האחורי בעלייה (קריסטה טרמינליס) שם ההולכה החשמלית איטית יותר, ממשיך בין ICV לtricuspid. Atypical- כל מעגל אחר (צלקות).
206
Atrial Flutter on ECG?
שני מסור בECG. regular irregular
207
Rapid (2:1) atrial flutter?
Induced AV block (vagal maneuver/adenosine) | we shall see chainsaw ecg such in regular flutter
208
Atrial Tachycardia?
Inverted P wave in lead II קבוצת מיוציטים בעלייה שמייצרים קצב מהיר יותר מהסינוס באופן פתאומי.
209
AVNRT pathophysiology?
ב-AV node | יש מסלול מהיר ומסלול איטי ובהפרעה זו הוריאנטרי הוא בין שני האזורים
210
AVNRT ECG?
P waves are often hidden - being embedded in the QRS complexes. Pseudo r' wave may be seen in V1 Pseudo S waves may be seen in leads II, III or aVF.
211
AVRT ECG?
PR interval < 120ms Delta wave: slurring slow rise of initial portion of the QRS QRS prolongation > 110ms ST-segment and T-wave discordant changes - in the opposite direction to the major component of the QRS complex
212
סוגי ברדיקארדיות?
SA: sinus bradycardia sinus arrest AV BLOCK- הפרעות בהולכה בין עליות לחדרים (AVN, HIS,PORKINJE): 1st, 2nd, 3rd degrees
213
sinus bradykardia?
P wave קצב מתחת ל60 אם דופק לא עולה במאמץ ואין תרופות שמסבירות- השתלת קוצב
214
sinus node dysfunction?
Sinus slowing and pauses on the ECG פאוזות בעיירות ומעל 3 שניות- קוצב בשינה יכול לנבוע מsleep apnea
215
Sinus Arrest with Low Atrial Escape?
הפעימה מגיעה מאזור אחר בעליה כתגובה להאטה הדרמטית בקצב ה SAN גל P הפוך
216
1st degree AV block?
PR>200ms mostly AVN problem נדיר שחולה כזה יצטרך קוצב, רק במקרים שהחולה מאוד סימפטומטי שנובעים מחסימה בדרגה ראשונה נשתיל קוצב.
217
2nd degree AV block?
mobitz 1 (wenkencach) mobitz 2
218
mobitz 1 (wenkencach) ECG?
Progressive prolongation of the PR interval culminating in a non-conducted P wave: PR interval is longest immediately before dropped beat PR interval is shortest immediately after dropped beat AVN defect
219
mobitz 2 (hay) ECG?
intermittent non-conducted P waves without progressive prolongation of the PR interval Wide complex escape Escape rate 20-40 No response to Atropine +-RBBB/LBBB? פגיעה בהיס ומטה - שווה ערך להשתלת קוצב גם אם אסימפטומטי לחלוטין.
220
not sure if mobitz 1 or 2?
אין מספיק קומפלקסים להעריך מרווח PR. נעשה בדיקת מאמץ.
221
high degree AV block?
גל P שלא הוליך בין העליות לחדרים ביחס של 3:1 P wave not conducting between atriums and ventricles by a 3:1 ration can be transient: בחילה קשה אשר מעלה טונוס ווגאלי. persistant? - קוצב
222
3rd degree AV block?
אין שום קשר בין ההפעלה החשמלית בין העליות לחדרים Ventricular Escape keeps alive