תפוקת הלב Flashcards
שני הגורמים שמשפיעים על תפוקת הלב:
- קצב הלב.
- נפח פעימה.
הגורמים השמפיעים על קצב הלב:
- עצבוב אוטונומי.
- הורמונים- יתר פעילות של בלוטת התריס מעלה, תת פעילות מורידה.
- טמפרטורה- חום מעלה, קור מוריד (קשור אני מניח לכלי הדם)
- אלקטרוליטים- סידן מעלה, אשלגן מוריד
- רמת כושר
- גיל- אצל צעירים דופק גבוה יותר ואצל מבוגרים נמוך יותר
מהו קצב הלב הממוצע במנוחה?
70 פעימות בדקה.
מהו תפוקת הלב בממוצע במנוחה?
כ 5 ליטר בדקה.
Cardiac reserve-
ההפרש בין תפוקת הלב במנוחה לתפוקת הלב המקסימלית במאמץ.
הגורם העיקרי שמשפיע על קצב הלב-
המערכת האטונומית.
מיהו העצב הפרסימפטטי שמשפיע על קצב הלב ולהיכן מגיע בלב?
ואגוס. מספק בעיקר את העליות, בעיקר את הקוצב הראשי והמשני. עצבוב פראסימפטטי לחדרים הוא מצומצם.
עיצוב סימפטטי ללב-
עליות, כולל הקוצב הראשי והמשני, ועצבוב עשיר לחדרים.
איך הם משפיעים על המערכת?
על ידי שינוי הפעילות של הרצפטורים שכורמים לשליחים משניים בתאים של הלב.
אצטיל כולין נקשר לרצפטור מוסריני כולינרגני ומצוות לחלבון גי איניבטורי שמפחית את הפעילות.
נורואפינפרין נקשר לבתא 1 שמצוות חלבון גי אקסיטטורי שמאיץ את הפעילות של פתיחת התעלות.
איך הם משפיעים על המערכת?
על ידי שינוי הפעילות של הרצפטורים שכורמים לשליחים משניים בתאים של הלב.
אצטיל כולין נקשר לרצפטור מוסריני כולינרגני ומצוות לחלבון גי איניבטורי שמפחית את הפעילות.
נורואפינפרין נקשר לבתא 1 שמצוות חלבון גי אקסיטטורי שמאיץ את הפעילות של פתיחת התעלות.
השפעת המערכת הפראסימפטטית על הקוצב הראשי:
אצטיל כולין מוריד את קצב הלב בעיקר על ידי הגברת החדירות לאשלגן בתאי הקוצב של הקוצב הראשי.
דבר זה גורם להיפרפוריזציה ולכן נדרש יותר מעבר של ונים על מנת להגיע לפוטנציאל סף
בנוסף זה נוגד את הפעילות האוטונומית של הפחתת האשלגן בשלב פוטנציאל הקוצב (האשלגן מופחת במקביל לכניסה של סידן ונתרן) ולכן יידרש יותר אשלגן ונתרן מהרגיל. זה מפחית את קצב הירי הספונטני ומאריך את הזמן שנדרש להגיע לפוטנציאל סף.
השפעת המערכת הפראסימפטטית על הקוצב המשני:
מנמיך את האקסיביליות שלו ומאריך את זמן ההולכה (על ידי הגברת החדירות לאשלגן)
השפעת מערכת הפר סימפטטית על הכיווציות:
בעיקר של העליות. לא של החדרים. השפעה על התאים המתכווצים על ידי הפחתת שלב הפלטו על ידי האטה של זרם הסידן פנימה. מטרת שלב הפלטו לאפשר כיווץ מלא יותר של הלב. ולכן הפחתה של שלב זה תיצור כיווץ פחות מלא.
השפעה סימפטטית על הקוצב הראשי:
האצת הדיפולריזציה כך שוטנציאל הסף מגיע מהר יותר. על ידי השפעה על תעלות הנתרן ותעלות הסידן מסוג T. תדירות הירי עולה.
השפעה סימפטטית על הקוצב המשני:
הגברת הזרמת הסידן פנימה דרך תעלות
L
וכך האות עובר מהר יותר..
השפעה סימפטטית על התאים המתכווצים:
מגביר את כח הכיווץ על ידי הגברת החדירות לסידן, דרך פתיחה ממושכת של תעלות מסגוג
L.
הגברת הסידן מאפשרת יותר קישור בין אקטין למיוזין.
בנסוף היא מאיצה את שלב ההרפיה על ידי הגברת פעילות משאבות סרקה שמסירות סידן מהציטוזול.
חוק
laplace-
מתייחס לעומס שיש על קיר הלב. יגדיר לנו מהו אפטרלואד.
זה אותו חוק כמו המתח פנים
