תפוקת הלב

Question 1

שני הגורמים שמשפיעים על תפוקת הלב:

Answer 1

• קצב הלב.
• נפח פעימה.

Question 2

הגורמים השמפיעים על קצב הלב:

Answer 2

• עצבוב אוטונומי.
• הורמונים- יתר פעילות של בלוטת התריס מעלה, תת פעילות מורידה.
• טמפרטורה- חום מעלה, קור מוריד (קשור אני מניח לכלי הדם)
• אלקטרוליטים- סידן מעלה, אשלגן מוריד
• רמת כושר
• גיל- אצל צעירים דופק גבוה יותר ואצל מבוגרים נמוך יותר

Question 3

מהו קצב הלב הממוצע במנוחה?

Answer 3

70 פעימות בדקה.

Question 4

מהו תפוקת הלב בממוצע במנוחה?

Answer 4

כ 5 ליטר בדקה.

Question 5

Cardiac reserve-

Answer 5

ההפרש בין תפוקת הלב במנוחה לתפוקת הלב המקסימלית במאמץ.

Question 6

הגורם העיקרי שמשפיע על קצב הלב-

Answer 6

המערכת האטונומית.

Question 7

מיהו העצב הפרסימפטטי שמשפיע על קצב הלב ולהיכן מגיע בלב?

Answer 7

ואגוס. מספק בעיקר את העליות, בעיקר את הקוצב הראשי והמשני. עצבוב פראסימפטטי לחדרים הוא מצומצם.

Question 8

עיצוב סימפטטי ללב-

Answer 8

עליות, כולל הקוצב הראשי והמשני, ועצבוב עשיר לחדרים.

Question 9

איך הם משפיעים על המערכת?

Answer 9

על ידי שינוי הפעילות של הרצפטורים שכורמים לשליחים משניים בתאים של הלב.
אצטיל כולין נקשר לרצפטור מוסריני כולינרגני ומצוות לחלבון גי איניבטורי שמפחית את הפעילות.
נורואפינפרין נקשר לבתא 1 שמצוות חלבון גי אקסיטטורי שמאיץ את הפעילות של פתיחת התעלות.

Question 10

איך הם משפיעים על המערכת?

Answer 10

על ידי שינוי הפעילות של הרצפטורים שכורמים לשליחים משניים בתאים של הלב.
אצטיל כולין נקשר לרצפטור מוסריני כולינרגני ומצוות לחלבון גי איניבטורי שמפחית את הפעילות.
נורואפינפרין נקשר לבתא 1 שמצוות חלבון גי אקסיטטורי שמאיץ את הפעילות של פתיחת התעלות.

Question 11

השפעת המערכת הפראסימפטטית על הקוצב הראשי:

Answer 11

אצטיל כולין מוריד את קצב הלב בעיקר על ידי הגברת החדירות לאשלגן בתאי הקוצב של הקוצב הראשי.
דבר זה גורם להיפרפוריזציה ולכן נדרש יותר מעבר של ונים על מנת להגיע לפוטנציאל סף
בנוסף זה נוגד את הפעילות האוטונומית של הפחתת האשלגן בשלב פוטנציאל הקוצב (האשלגן מופחת במקביל לכניסה של סידן ונתרן) ולכן יידרש יותר אשלגן ונתרן מהרגיל. זה מפחית את קצב הירי הספונטני ומאריך את הזמן שנדרש להגיע לפוטנציאל סף.

Question 12

השפעת המערכת הפראסימפטטית על הקוצב המשני:

Answer 12

מנמיך את האקסיביליות שלו ומאריך את זמן ההולכה (על ידי הגברת החדירות לאשלגן)

Question 13

השפעת מערכת הפר סימפטטית על הכיווציות:

Answer 13

בעיקר של העליות. לא של החדרים. השפעה על התאים המתכווצים על ידי הפחתת שלב הפלטו על ידי האטה של זרם הסידן פנימה. מטרת שלב הפלטו לאפשר כיווץ מלא יותר של הלב. ולכן הפחתה של שלב זה תיצור כיווץ פחות מלא.

Question 14

השפעה סימפטטית על הקוצב הראשי:

Answer 14

האצת הדיפולריזציה כך שוטנציאל הסף מגיע מהר יותר. על ידי השפעה על תעלות הנתרן ותעלות הסידן מסוג T. תדירות הירי עולה.

Question 15

השפעה סימפטטית על הקוצב המשני:

Answer 15

הגברת הזרמת הסידן פנימה דרך תעלות
L
וכך האות עובר מהר יותר..

Question 16

השפעה סימפטטית על התאים המתכווצים:

Answer 16

מגביר את כח הכיווץ על ידי הגברת החדירות לסידן, דרך פתיחה ממושכת של תעלות מסגוג
L.
הגברת הסידן מאפשרת יותר קישור בין אקטין למיוזין.
בנסוף היא מאיצה את שלב ההרפיה על ידי הגברת פעילות משאבות סרקה שמסירות סידן מהציטוזול.

Question 17

הגורמים המשפיעים על נפח הפעימה:

Answer 17

preload
afterload
contractility
בנוסף:
גודל הלב
רמת כושר

Question 18

חוק פרנק סטרלינד:

Answer 18

הלב יפמפם החוצה את אותו נפח של דם שחזר אליו. העקומה אומרת שככל שהנפח בסוף הדיאסטלה גבוה יותר אורך הסרקומר וכח ההתכווצות ההתחלתי של סיבי השריר יגדלו. עד גבול מסויים בו ערכי נפח הפעימה לא יגדלו.

Question 19

קשר בין לחץ לנפח בחדר שמאל:

Answer 19

ככל שהלחץ עולה גם הנפח יעלה באופן ליניארי עד גבול מסויים. כשהחדר מגיע לנפח המקסימלי שלו ההענות שלו תרד (כלומר, הוא כבר פחות יגיב בחיוב למיתחה שלו) ומנקודה זו גם אם הלחץ יעלה הנפל לא ימשיך לעלות.

Question 20

מחלות בהן ההענות יורדת בשלב מוקדם יותר, ולכן הפרילואד נמוך יותר:

Answer 20

• מחלות בשריר הלה- גורמות ללב להיות נוקשה וצלקתי, ולכן הוא לא מתמלא עד הסוף.
• מחלות פריקארד- הצטברות נוזל בשכבה שמונעת מהלב להמלא.
• constrictive pericarditis- דלקת בפריקרדג שמונעת מהלב להתרחב.

Question 21

LVEDV (left ventricle end-diastolic volume)

Answer 21

• – אורך הסרקומר בחדר השמאלי ב-
  end-diastole.
  ככל שהסרקומר יותר ארוך (עד גבול מסויים), פוטנציאל הכיווץ גדל וכך ייצא יותר דם בפעימה – עלייה ב-
  SV.
  עד גבול מסויים בו ה-
  SV
  אף ייפגע ויירד.

Question 22

LVEDP (left ventricle end-diastolic pressure) –

Answer 22

העלייה בלחץ ובנפח של חדר שמאל עד סוף הדיאסטולה היא לניארית (עד גבול מסויים בו הלחץ ממשיך לעלות והנפח לא יכול יותר לעלות). לכן גם ככל שה-
LVEDP
עולה ה-
SV
עולה.

Question 23

preload

Answer 23

זהו הכח שמותח את שריר הלב לפני הכיווץ. הכח הזה מורכב מהנפח שממלא את הלב מההחזר הויריד. בגלל הסידור המולקולרי של האקטין והמיוזין בלב- ככל שהלב יימתח יותר- כך הוא יתכווץ יותר

Question 24

מדידת ה-preload

Answer 24

• נעשית בעזרת מכשיר שנקרא
  swan-Ganz catheter
  שמודד את ה-
  LEVDP.
• מדובר בקטטר שמכניסים דרך אחד הורידים הגדולים
  (subclavian vein או jugular vein)
  ומתקדמים איתו עד שמגיעים ל-
  pulmonary artery.
  כשמגיעים לעורק הריאתי מודדים את הלחץ בעזרת בלונית שנמצאת בקצה הקטטר. מדידה זו נותנת לנו את הלחץ של החדר השמאלי

Question 25

הגורמים המשפיעים על פרהלואד:

Answer 25

* נפח הנוזלים= נפח הדם. * החזר ורידי * כיווץ עלייתי * זמן הדיאסטולה

Question 26

נפח הדם= לחץ דם ורידי

Answer 26

לחץ דם ורידי. כאשר יש איבוד דם או לחלופין הדם מוזרם למקומות בגוף בהם יש אזודילטציה בגלל דלקת, פחות דם יחזור אל הלב. גם במצב בו יש איבוד נוזלים (התייבשות), נפח הדם קטן ופחות דם יחזור אל הלב.

Question 27

החזר ורידי:

Answer 27

* כמות הדם שחוזרת ללב מושפעת מ נשימה, שרירי שלד. * **הגורם העיקרי שמשפיע על אורך שריר הלב= פרילואד הוא המילוי הדיאסטולי.** * ההחזר הויריד מוגבר על ידי השפעה סימפטטית על ידי כיווץ והקשחת הורידים על מנת שיפמפו יותר דם חזרה אל הלב.

Question 28

זמן דיאסטולה-

Answer 28

בטכיקרדיה אין מספיק זמן ללב להתמלא ולכן הפרילואד יורד. ואילו בברדיקרדיה יהיה פרילואד מוגבר.

Question 29

אפטרלואד:

Answer 29

. הכח שתא שריר מתכווץ בודד צריך להפעיל על מנת לגבול על הלחץ העורקי ולהתכווץ. זוהי ההתנגדות שעליה תא שריר צריך להתגבר על מנת להזרים דם. פרופורציונלי ללחץ דם עורקי

Question 30

הגורמים שמשפיעים על אפטר לואד:

Answer 30

* לחץ דם גבוה. * טרשת עורקים. * ואזוקונסטריקן.

Question 31

חוק laplace-

Answer 31

מתייחס לעומס שיש על קיר הלב. יגדיר לנו מהו אפטרלואד. זה אותו חוק כמו המתח פנים

Question 32

הגורמים המשפיעים על האפטרלואד:

Answer 32

ככל שהלחץ הטרנמורלי גבוה יותר- הלץ עולה. ככל שהרדיוס גדול יותר- הלחץ יעל. ככל שעובי השריר גדול יותר (התנגדות ללחץ), הלחץ יירד.

Question 33

קונטרקטיליות:

Answer 33

פוטנציאל הכיווץ של סיבי השריר. היא מדד לכמות הדם שהלב מוציא ביחידת זמן. זהו ההספק. כמה חזק המיוקרד יתכווץ על כל פרילואד נתון. אלו גורמים אינוטרופים שמושפעים על ידי מערכת העצבים הסימפטטית והפרהסימפטטית.

Question 34

הגורמים שיגבירו את הכיווציות:

Answer 34

* גירוי סימפטטי * אפינפרין ונוראפינפרין * סידן ציטוזולי גבוה * סידן גבוה בדם * הורמון טיירודי * גלוקגון

Question 35

גורמים שיפחיתו כיווציות:

Answer 35

* גירוי פרסימפטטי * אצטיל כולין * היפוקסיה * עודף אשלגן

Question 36

תרופות אינוטרופיות שליליות:

Answer 36

* חוסמי בתא, * CCB * אשלגן * הידרניום.

Question 37

תרופות אינוטרופיות חיוביות:

Answer 37

* אפינפרין * דופמין * דוביוטמין * דיקסוזין * אטרופין * סידן

Question 38

Ejection fraction

Answer 38

מדידת הקונטרקטיליות. כמות הדם שהלב פימפם על נפח הדם בסוף הדיסטולה שלו.

Question 39

איך נמדוד בפועל?

Answer 39

על ידי אקולב או מיפוי לב.

Question 40

ערכים של הפרקציה:

Answer 40

* נורמלי- בין 50-65 אחוז. * מתחת לנורמל- בין 36 ל49 אחוז. הלב לא מפמם מספיק דם על מנת להתאים לצרכי הגוף. * נמוך- מתחת ל36. מצביע על כך שהלב חלש ומפמפם מעט דם יחסית לצורכי הגוף.

Question 41

פעולת האטרופין

Answer 41

האטרופין הוא אנטגוניס לרצפטור של האצטיל כולין. .כאשר ייקשר אליו ימנע קישור של אצטיל כולין בהקשר של הלב- יפחית את פעולתו של עצב הואגוס על הלב, ויגביר קצב.