06. DISLIPIDEMIAS Flashcards

1
Q

¿Qué porcentaje de personas con dislipidemia conoce su condición?

A

Solo 30% de las personas

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2
Q

¿Qué implica que los lípidos sean insolubles en agua?

A

Se transportan a través de la sangre en lipoproteínas

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3
Q

¿Cómo es la vía exógena del colesterol?

A

Alimentos–> intestino:

  • -> Tg se hidrolizan–> B-monoglicérido y ác.grasos
  • -> se absorben por las microvellosidades
  • -> se asocian con lipoproteínas
  • ->quilomicrón (muchos Tg, poco colesterol)
  • -> viaja por la linda hacía tejidos periféricos y vascular
  • -> en tej periférico HDL entrega proteínas C
  • -> hidrolizan quilomicrones
  • ->pierden TG (se usan de energía)
  • ->remanente de quilomicrón se va al hígado
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4
Q

¿En que consiste la vía exógena de colesterol?

A

Liberación de los Tg de la dieta al tejido adiposo y colesterol al hígado

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5
Q

¿En que consiste exógena del colesterol?

A

Hígado exporta Tg a los tejidos periféricos a partir de ácidos grasos mediante centros de VLDL

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6
Q

¿Cómo es la vía endógena del colesterol?

A

Hígado–> sintetiza Tg (a partir de ac.grasos libres en plasma y algunos de novo)
–> Tg viajan en VLDL a tejidos periféricos
–> HDl entrega proteínas C y LPL hidroliza Tg
–>liberación de ácidos grasos libres
Mientras VLDL pierde TG, la mayor parte se transforma en LDL

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7
Q

¿Cuál es la función del colesterol?

A

Esteroidogenesis suprarrenal y gonadal
Constituyente esencial de membranas plasmáticas y mielina
Producción de ácidos biliares

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8
Q

¿Por qué son perjudiciales los trastornos de las lipoproteínas?

A

Por su papel en la aterogénesis y riesgo de enfermedad vascular coronaria y periférica

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9
Q

Riesgos asociados a dislipidemia:

A
  • Aumento del riesgo de enfermedad vascular coronaria y periférica
  • NASH (hígado grado no alcohólico)
  • Pancreatitis
  • Cambios microestructurales de sustancia blanca y degeneración axonal
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10
Q

¿Cómo se puede generar la pancreatitis por hipertrigliceridemia?

A

Liberación local de ácidos grasos libres y loslectina en el lecho capilar pancreático.
Cuando las concentraciones superan la capacidad de la albumina lisan las células parenquimatosas

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11
Q

¿Qué es un ateroma?

A

Lesiones complejas que contienen elementos celulares, colágeno y lípidos

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12
Q

¿Qué es la células espumosa?

A

Macrófago que absorbe al LDL oxidado (por aumento de estrés oxidativo y disminución de vasodilatación local) y que forma parte del núcleo de la plaza de ateroma

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13
Q

¿Cómo el HDL disminuye el riesgo de ateroesclerosis?

A
Remueve el colesterol de los macrófagos
Efecto antioxidante
Protege contra trombosis
Mantiene la función endotelial 
Mantiene baja la viscosidad sanguínea
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14
Q

¿Qué es la dislipidemia?

A

Alteración del metabolismo lipídico que cursa con concentraciones lipídicas alteradas, tanto por exceso como por déficit

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15
Q

¿Cómo se clasifica la dislipidemia?

A

Etiología:

  • Primarias: causas genéticas
  • Secundarias:

Alteración primaria:

  • Hipolipidemia
  • Hiperlipidemia

Fenómeno lipídico:

  • Hipercolesterolemia: exceso colesterol
  • Hipertrigliceridemia: exceso triglicéridos
  • Mixta:
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16
Q

¿Cuál es la clínica de las dislipidemias?

A

Generalmente asintomáticas
Xantelasmas
Xantoma

17
Q

¿Cómo se realiza el diagnóstico de dislipidemia?

A
Mediante laboratorio: 
TG: >150 mg/dL
HDL: <40 mg/dL en hombres y <45 mg/dL en mujeres
LDL: >100 mg/dL
No-HDL: >130mg/dL
CT/HDL: >5 en hombres y >4.5 en mujeres

Hipercolesterolemia severa: LDL ≥ 190 mg/dl

18
Q

¿El colesterol LDL se estima de forma directa?

A

NO, se estima con una fórmula

19
Q

¿Qué sucede con la estimación del LDL cuando los TG son mayores a 400?

A

No se puede estimar correctamente la cantidad de LDL

Con 200 ya comienza a infraestimarse la cantidad de LDL

20
Q

¿Cuál es la primera línea de tratamiento de la dislipidemia? ¿En que consiste?

A
Cambios en el estilo de vida
Dieta saludable
Ejercicio físico regular, aeróbico
Cese del hábito tabáquico 
Todos los cambios insulinosensibilizantes
21
Q

¿Cuál es el principal target de la terapia farmacológica de la dislipidemia?

A

El colesterol LDL y secundariamente los Tg

22
Q

¿Cuándo se prioriza el tratamiento contra los TG?

A

Cuando están sobre 500 por el riesgo de pancreatitis

23
Q

¿Con qué fármacos se cuenta en APS para el manejo de dislipidemia?

A

Atorvastatina y Gemfibrozilo

24
Q

¿Cómo actúan las estatinas?

A

Inhibidores de HMG-Coa (enzima que participa síntesis hepática de colesterol), al disminuir producción hepática de colesterol se expresan más receptores de LDL en hígado, captando más y reduciendo niveles

25
¿Qué estatina se utiliza en pacientes con enfermedad renal crónica?
Atorvastatina, ya que no se excreta por vía renal
26
¿Qué estatina se utiliza en pacientes con daño hepático crónico?
Pravastatina, ya que no se metaboliza en citocromo p450
27
¿Cuál es la consideración más importante de la Atorvastatina? ¿Por qué?
NO ASOCIAR CON GEMFIBROZILO (FIBRATO), por riesgo de rabdomiólisis
28
¿Cuáles son las principales RAM de las estatinas?
Miopatías: mialgia, miositis, aumento CK, rabdomiolisis Rabdomiólisis. dolor muscular intenso, necrosis muscular, mioglobinuria. CK se eleva sobre 10-40 Hepatopatías: elevaciones transaminsas
29
¿Cuándo se hace el control posterior a inicio de estatinas?
En 6-8 semanas
30
¿Cuáles son las 4 recomendaciones del MINSAL antes de suspender estatinas por intolerancia?
1. Cambiar tipo de estatina 2. Disminuir dosis de estatina 3. Uso de estatina en días alternos o 2 veces por semana 4. Asociar con otros hipolipemiantes
31
¿Cuándo se deben suspender definitivamente las estatinas?
Bajo sospecha de rabdomiólisis: CK mayor a 10 veces el VN | Elevación de transaminasa: 3 veces sobre el VN
32
¿Cómo funciona Ezetimibe?
Inhibidor selectivo de la absorción intestinal de colesterol, esto provoca que el hígado exprese más receptores LDL
33
¿Cómo funcionan las Resinas? (Colestiramina) ¿Cuándo se usa?
Se unen a ácidos biliares en intestino, impidiendo su absorción. Única alternativa en embarazadas
34
¿Cómo funcionan los inhibidores PCSK-9?
PCKS-9 es una proteasa que participa en metabolismo del receptor LDL degradándolo, estos fármacos impiden que se degraden los receptores LDL, captando más de este y disminuyendo sus concentración
35
¿Cuál es el tratamiento para la hipertrigliceridemia?
``` -TG> 500 mg/dl reducir grasas a <5-10% dieta -TG> 1000 mg/dl reducir grasas a <5% fibratos si pancreatitis concomitantes -Fibratos se utilizan cuando TG>500 -Omega 3 si TG > 150 y menor 500 pese a cambios en estilo de vida y riesgo CV alto ```
36
¿Cuándo se utilizan los fibratos? ¿Qué beneficios tienen?
Cuando el principal objetivo terapéutico son los TG | -Disminuyen TG en 20-50%
37
¿Con qué familia de medicamentos no se debe asociar el Gemfibrozilo?
No asociar con estatina
38
Metas terapéuticas según guía europea de dislipidemias:
``` RCV moderado: LDL menor 100 No HLD menor 130 RCV alto: LDL menor 70 (reducción 50%) No HLFL menor 100 RCV muy alto: LDL menor 55 (reducción 50%) No HLDL menor 85 ``` Metas secundarias: TG<150 y HDL >40 en hombres y >45 mujeres
39
¿Qué medicamento utilizado para el tratamiento de la dislipidemia debe ser utilizado de noche?
Atorvastatina, porque en ese período es la síntesis de colesterol