1. ICTERICIA Y EVALUACIÓN ANALÍTICA HÍGADO Flashcards

(137 cards)

1
Q

Repaso anatómico

A
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2
Q

Recuerdo anatómico hígado

A
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3
Q

Anatomía y segmentos hígado

A
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4
Q

La vena porta es el resultado de la confluencia de la vena esplénica y mesentérica; y el drenaje directo del hígado se produce a través de las venas centrolobulillares, que van hacia las venas suprahepáticas que drenan justo en la cava inferior.

A
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5
Q

Recuerdo anatómico-histológico hígado

A
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6
Q

Los HEPATOCITOS del área… reciben más O2 que los del área …

A

1, 3

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7
Q

El área… es el área más próxima del espacio porta, lo que va a hacer que sea más susceptible inicialmente al daño de un tóxico; mientras que El Área… es el más cercano a las venas centrolobulillares, lo que le hace más susceptible al daño por Hipoxia.

A

1, 3

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8
Q
A
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9
Q

REPASO ANATOMÍA vía biliar

A
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10
Q

Historia natural enfermedades hepáticas

A
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11
Q

EJEMPLOS DE PRESENTACIÓN CLÍNICA DE ENFERMEDAD HEPÁTICA

A
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12
Q

En la enfermedad hepática, si la causa persiste y no se elimina, acaba produciendo un CUADRO DE INFLAMACIÓN HEPÁTICA CRÓNICO, que da lugar a fenómenos de reparación o FIBROSIS. Un ejemplo es …

A

la Hepatitis por Virus C

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13
Q

Funciones hígado

A
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14
Q

Esquema ESTUDIO ANALÍTICO HÍGADO

A
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15
Q

Las transaminasas GOT Y GPT miden…

A

CITOLISIS

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16
Q

La fosfatasa alcalina, la GGPT y la 5’ nucleotidasa miden…

A

COLESTASIS

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17
Q

La albumina y los tests de coagulación miden…

A

La síntesis en la función hepatoca

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18
Q

La bilirrubina y las sales biliares especiales miden…

A

El transporte en la función hepática

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19
Q

Sistemas pronósticos función hepática

A

Child-Pugh y MELD

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20
Q

¿Qué patrón observamos?

A

Hepatitis aguda: citolisis

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21
Q

¿Qué patrón observamos?

A

COLESTASIS: por toxicidad por un fármaco por ejemplo.
En la colestasis intensa aumenta la bilirrubina con predominio de bil. dir. y permanece normal en la colestasis “disociada”

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22
Q

¿Por qué cuando aumenta mucho más GOT que GPT medimos CPK?

A

Porque el daño puede ser muscular y no hepático.

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23
Q

Si solo aumenta la fosfatasa alcalina, tmb puede ser…

A

Un tumor óseo

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24
Q

El aumento de GGPT sola puede deberse a…

A

Alcohol o barbitúricos

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25
26
¿Qué patrón se asocia con la citólisis hepática?
Transaminasas: ASAT (GOT) y ALAT (GPT) ## Footnote Estas enzimas indican la muerte o daño de hepatocitos en el hígado.
27
¿Cuál es el valor normal de actividad en sangre de ASAT y ALAT?
40 UI/L ## Footnote Este valor se refiere a la actividad enzimática, no a la cantidad de enzimas.
28
¿Qué indica un incremento en las transaminasas?
Cantidad de hepatocitos muertos/dañados ## Footnote Un aumento en ASAT y ALAT sugiere daño hepático.
29
¿Cuál es la especificidad de la GPT?
Prácticamente específica del hígado ## Footnote La GPT es más indicativa de daño hepático en comparación con la GOT.
30
¿Qué otros tejidos contienen GOT además del hígado?
Músculo estriado y musculatura cardiaca ## Footnote Esto puede complicar la interpretación de los resultados de GOT.
31
¿Qué indica un cociente GOT/GPT > 2-2.5?
Patrón típico de Toxicidad Hepática por Alcohol ## Footnote Este patrón se presenta sin que ninguna transaminasa supere 300 UI/L.
32
¿Qué se debe medir para descartar daño muscular cuando se encuentra GOT elevada?
Creatin-quinasa ## Footnote Esto ayuda a determinar si el daño es hepático o muscular.
33
¿Cuáles son los valores de transaminasas en hepatitis aguda?
2000, 3000, 4000 UI/L ## Footnote Estos niveles son significativamente altos en casos agudos.
34
¿Qué patrón se asocia con la colestasis?
Fosfatasa alcalina, GGTP y 5 Nucleotidasa ## Footnote Estos indican alteraciones en la fabricación o flujo de bilis.
35
¿Dónde se encuentran la fosfatasa alcalina y GGTP?
En el canalículo hepatocitario ## Footnote Su aumento sugiere una alteración en la función hepática.
36
¿Qué funciones hepáticas se evalúan a través de la síntesis y transporte?
Síntesis: Albúmina, Tests de coagulación; Transporte: Bilirrubina, Sales biliares ## Footnote Estas son funciones clave del hígado que se pueden evaluar analíticamente.
37
Nombra dos sistemas pronósticos que incluyen varias variables para evaluar el daño hepático.
Child-Pugh, MELD ## Footnote Estos sistemas ayudan a clasificar la severidad de la enfermedad hepática.
38
39
¿Qué es la colestasis?
Obstrucción o alteración del flujo biliar ## Footnote La colestasis puede ser causada por diversas condiciones, incluyendo enfermedades hepáticas y obstrucciones biliares.
40
¿Qué indica un aumento de la Fosfatasa Alcalina solo?
Lo más probable es que sea de origen óseo ## Footnote La Fosfatasa Alcalina elevada puede ser un marcador de enfermedades óseas, entre otras condiciones.
41
¿Qué factores pueden provocar un aumento de la GGTP?
Varias razones, es poco específica ## Footnote La GGTP puede aumentar por consumo de alcohol, esteatosis hepática, entre otros.
42
¿Cuáles son las funciones del hígado?
SÍNTESIS, TRANSPORTE, Función Global ## Footnote La síntesis incluye albúmina y factores de coagulación, el transporte incluye bilirrubina y sales biliares.
43
¿Qué se sintetiza casi en su totalidad por el hígado?
Factores de coagulación (excepto el Factor VIII) ## Footnote El Factor VIII también es sintetizado por el endotelio vascular.
44
¿Qué indica el aumento de transaminasas en hepatitis aguda?
Patrón de necrosis hepatocitaria/citólisis ## Footnote Este incremento es un signo característico de daño hepático.
45
¿Qué ocurre con los niveles de enzimas hepáticas en hepatitis aguda?
Se normalizan por la capacidad de regeneración del hígado ## Footnote El hígado tiene una notable capacidad para regenerarse, lo que contribuye a la normalización de los niveles de enzimas.
46
¿Qué patrón se observa en la intoxicación farmacológica?
Aumento de Fosfatasa Alcalina y GGTP ## Footnote Esto indica un patrón colestásico, aunque también puede haber un leve aumento de las transaminasas.
47
¿Cómo se clasifica la colestasis disociada?
Aumento de Fosfatasa Alcalina y T GGT con valores normales de bilirrubina directa ## Footnote Este patrón indica un problema específico en el transporte biliar sin elevación de bilirrubina.
48
¿Qué caracteriza a la colestasis verdadera?
Aumento de Fosfatasa Alcalina, T GGT y Bilirrubina Directa ## Footnote Esto sugiere una obstrucción o daño que afecta el flujo biliar de manera significativa.
49
¿Qué indica un aumento solo de Bilirrubina Directa?
Varias posibilidades ## Footnote Puede ser indicativo de diversos trastornos, incluyendo problemas hepáticos o hemolíticos.
50
¿Qué se observa en el patrón de colestasis por toxicidad de un fármaco?
Aumento de Fosfatasa Alcalina y GGTP ## Footnote Este patrón puede incluir también un leve aumento de las transaminasas.
51
¿Cuál es el efecto de la inducción enzimática sobre la GGTP?
Aumento solo de TGGT ## Footnote La inducción enzimática puede provocar elevaciones específicas en la GGTP sin afectar otros marcadores.
52
GGTP ESTARÁ MUY ELEVADA EN…
HEPATITIS ALCOHÓLICA
53
Un aumento en fosfatasa alcalina y GGTP pero con la bilirrubina directa normal indica…
COLESTASIS DISOCIADA (IMAGEN IMP)
54
55
56
¿Qué es la bilirrubina?
Pigmento derivado de la degradación del HEME en el sistema mononuclear fagocítico (bilirrubina no conjugada o indirecta) ## Footnote La bilirrubina no conjugada es la forma inicial antes de ser procesada por el hígado.
57
¿Cuántos miligramos de bilirrubina se producen al día?
250 a 400 mg/día ## Footnote Esta producción diaria es un proceso normal del metabolismo del organismo.
58
¿Cómo es procesada la bilirrubina en el hígado?
Es captada, conjugada con ácido glucurónico (bilirrubina directa o conjugada) y excretada a bilis ## Footnote La bilirrubina conjugada es más soluble en agua y puede ser excretada en la bilis.
59
¿Cuál es el nivel normal de bilirrubina total en sangre?
Hasta 1,5 mg/dl ## Footnote Niveles superiores pueden indicar problemas hepáticos o biliares.
60
¿De qué color es la bilirrubina y qué efecto tiene cuando está elevada?
Es de color amarillo y produce ictericia ## Footnote La ictericia es el color amarillento de los tejidos debido a la acumulación de bilirrubina.
61
¿A partir de qué nivel de bilirrubina es perceptible la ictericia?
A partir de 2,5 - 3 mg/dl ## Footnote La ictericia se nota inicialmente en la esclerótica del ojo o en el paladar.
62
¿Dónde se percibe mejor la ictericia inicialmente?
En esclerótica o paladar ## Footnote Estas áreas son las primeras en mostrar signos de ictericia debido a su menor pigmentación.
63
Metabolismo bilirrubina y transporte hepático
64
65
¿Qué tipo de bilirrubina es conocida como 'indirecta'?
Bilirrubina no conjugada
66
¿Cuál es la solubilidad de la bilirrubina no conjugada?
Liposoluble
67
¿La bilirrubina no conjugada atraviesa la barrera hematoencefálica?
68
¿Qué es el kernicterus y está relacionado con la bilirrubina no conjugada?
69
¿Cómo se elimina la bilirrubina no conjugada del cuerpo?
Eliminación biliar escasa o nula
70
¿Qué tipo de bilirrubina es conocida como 'directa'?
Bilirrubina conjugada
71
¿Cuál es la solubilidad de la bilirrubina conjugada?
Hidrosoluble
72
¿La bilirrubina conjugada atraviesa la barrera hematoencefálica?
No
73
¿La bilirrubina conjugada causa kernicterus?
No
74
¿Cómo se elimina la bilirrubina conjugada del cuerpo?
Eliminación renal
75
76
¿Cuál es la producción diaria de bilirrubina?
250-400 mg/día
77
¿Qué porcentaje de la hemoglobina se utiliza como precursor en el metabolismo de la bilirrubina?
70%
78
¿Qué porcentaje de hemoproteínas hepáticas se utiliza como precursor en el metabolismo de la bilirrubina?
30%
79
La bilirrubina no conjugada se une a qué proteína en el plasma?
Albúmina
80
¿Qué enzima es responsable de la conjugación de bilirrubina?
UDP-GT
81
¿Cómo se convierte la bilirrubina no conjugada en bilirrubina conjugada?
Se conjuga con ácido glucurónico
82
¿Qué tipo de bilirrubina es excretada por el canalículo biliar?
Bilirrubina conjugada - directa
83
¿Qué se forma en el intestino a partir de la bilirrubina conjugada?
Urobilinógeno y Estercobilinógeno
84
¿Qué sucede con el urobilinógeno en el metabolismo de la bilirrubina?
Se reabsorbe, pasa a plasma y se elimina por la orina
85
¿Qué componente da color a las heces en el metabolismo de la bilirrubina?
Estercobilinógeno
86
¿Qué ocurre con la bilirrubina directa que regresa al plasma?
Puede atravesar el glomérulo y eliminarse por la orina
87
¿Qué es la coluria en el contexto del metabolismo de la bilirrubina?
Pigmentación de la orina debido a la bilirrubina directa
88
La bilirrubina indirecta es ______ y no atraviesa el glomérulo.
liposoluble
89
¿Por qué la bilirrubina indirecta no pasa a la orina?
No atraviesa el glomérulo
90
Metabolismo bilirrubina (imp)
91
92
¿Qué es la hiperbilirrubinemia indirecta?
Un aumento de bilirrubina en sangre debido a diversas causas ## Footnote Incluye exceso de producción, disminución de captación hepática y disminución de conjugación
93
¿Cuáles son las causas del exceso de producción de bilirrubina en la hiperbilirrubinemia indirecta?
* Hemólisis de cualquier origen * Infartos tisulares extensos * Hematomas * Reabsorción de hematomas * Eritropoyesis ineficaz * Politransfusiones ## Footnote La hemólisis se refiere a la destrucción de glóbulos rojos
94
¿Qué enfermedades pueden causar una disminución de la captación hepática de bilirrubina?
* Enfermedad de Gilbert (congénita) * Fármacos: A. flavaspídico, Rifampicina, contrastes * Ayuno ## Footnote La enfermedad de Gilbert se caracteriza por una disminución en la actividad de UDP-glucuronosiltransferasa
95
¿Qué es la enfermedad de Gilbert?
Una condición congénita que causa disminución de la actividad UDP-GT y posible alteración en la captación de aniones ## Footnote Afecta la conjugación de la bilirrubina
96
¿Qué fármacos pueden causar una disminución de la captación hepática de bilirrubina?
* A. flavaspídico * Rifampicina * Contrastantes ## Footnote Estos fármacos pueden interferir con la función hepática
97
¿Cuáles son las causas de disminución de la conjugación de bilirrubina?
* Enfermedad de Gilbert (congénita) * Crigler-Najjar tipo I y II (congénitas) * Ictericia neonatal * Alteraciones adquiridas: Pregnanediol, Cloramfenicol ## Footnote Crigler-Najjar tipo I presenta ausencia total y tipo II déficit parcial de la actividad UDP-GT
98
¿Qué es el síndrome de Crigler-Najjar?
Una condición congénita que causa una disminución en la actividad de UDP-GT, resultando en hiperbilirrubinemia ## Footnote Existen dos tipos con diferentes grados de severidad
99
¿Qué es la eritropoyesis ineficaz?
Producción ineficiente de glóbulos rojos que puede contribuir al exceso de bilirrubina ## Footnote Puede ser provocada por diversas condiciones médicas
100
¿Qué es la ictericia neonatal?
Condición en recién nacidos caracterizada por un aumento de bilirrubina indirecta ## Footnote Comúnmente ocurre debido a la inmadurez del hígado
101
¿Cuál es el efecto del ayuno en la bilirrubina?
Puede causar una disminución de la captación hepática de bilirrubina ## Footnote El ayuno prolongado afecta el metabolismo hepático
102
Hiperbilirrubinemia indirecta ENF GILBERT VS HEMÓLISIS
103
104
What is HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA?
A condition characterized by increased levels of indirect bilirubin in the blood. ## Footnote This condition is often associated with hemolysis or liver dysfunction.
105
What is the maximum level of indirect bilirubin (BIL. INDIR.) typically observed?
Approximately 5 mg/dL. ## Footnote This level may vary based on individual health conditions.
106
What does a normal level of HAPTOGLOBINA indicate?
It indicates no significant hemolysis. ## Footnote Haptoglobin is a protein that binds free hemoglobin, and low levels suggest hemolysis.
107
What is the significance of HEMOSIDERINURIA?
It indicates the presence of hemosiderin in urine, often due to excessive iron storage or hemolysis. ## Footnote Hemosiderin is a complex of iron storage that can accumulate in conditions of iron overload.
108
What is ANEMIA?
A condition characterized by a deficiency of red blood cells or hemoglobin in the blood. ## Footnote Anemia can result from various factors including nutritional deficiencies, chronic diseases, or hemolysis.
109
What are RETICULOCITOS?
Immature red blood cells that are released into the bloodstream. ## Footnote The reticulocyte count is used to assess bone marrow function and response to anemia.
110
What does MORF. SANGRE PERIFERICA refer to?
It refers to the morphology of peripheral blood cells as observed under a microscope. ## Footnote This examination can reveal abnormalities in blood cells related to various conditions.
111
What is ENF. GILBERT?
A genetic condition causing mild indirect hyperbilirubinemia due to reduced bilirubin conjugation. ## Footnote It is usually benign and does not require treatment.
112
What is the expected level of indirect bilirubin in cases of hemolysis?
It can be greater than 5 mg/dL. ## Footnote Elevated indirect bilirubin levels occur due to increased breakdown of red blood cells.
113
What does DISMINUIDA HAPTOGLOBINA indicate?
It indicates possible hemolysis. ## Footnote Decreased haptoglobin levels suggest that free hemoglobin is present in the circulation, often due to hemolysis.
114
What does an increased level of RETICULOCITOS suggest?
It suggests a response to anemia or blood loss. ## Footnote An elevated reticulocyte count indicates that the bone marrow is producing more red blood cells.
115
What does ALT. POSIBLE refer to in the context of blood tests?
It refers to possible alterations in blood parameters, indicating potential underlying issues. ## Footnote This could include changes in liver function tests or other hematological parameters.
116
117
¿Qué es la hiperbilirrubinemia predominantemente directa?
Es un aumento de bilirrubina conjugada en la sangre.
118
¿Cuál es una alteración específica de la excreción de bilirrubina congénita?
Enfermedad de Dubin-Johnson.
119
¿Qué caracteriza a la enfermedad de Dubin-Johnson?
Ausencia de función del transportador canalicular MRP2.
120
¿Qué es la enfermedad de Rotor?
Es una disfunción de OATP1B1 y OATP1B3 que afecta el almacenamiento intrahepatocitario de bilirrubina conjugada.
121
¿Qué es la colestasis intrahepática?
Es un tipo de colestasis que ocurre dentro del hígado.
122
¿Qué tipos de colestasis existen?
Colestasis intrahepática y colestasis extrahepática.
123
¿Qué es la colestasis extrahepática?
Es la obstrucción de la vía biliar extrahepática.
124
¿Cuáles son las causas de colestasis extrahepática?
Pueden ser intraluminal, parietal y extraparietal.
125
Causas de colestasis están en el capítulo de _______.
colestasis.
126
Hallazgos según tipos de hiperbilirrubinemia
127
128
¿Qué es COLURIA?
Es la presencia de color en la orina debido a sustancias liposolubles que no pueden pasar al glomérulo. ## Footnote Predomina en la coluria directa.
129
¿Qué causa la ACOLIA?
La colestasis o falta de llegada de bilirrubina directa al intestino. ## Footnote Disminuye la cantidad de estercobilinógeno en las heces.
130
¿Qué es PLEICROMÍA?
Es el exceso de producción de bilirrubina directa que se produce en la indirecta. ## Footnote No se produce en la directa ya que no llega al intestino.
131
¿Dónde es mayor el UROBILINÓGENO?
Es mayor en la indirecta por exceso de llegada al intestino. ## Footnote Es contrario en casos de predominio directo.
132
La COLURIA predomina en la _______
[directa]
133
La ACOLIA se produce por _______
[colestasis]
134
La PLEICROMÍA se produce en la _______
[indirecta]
135
El UROBILINÓGENO es mayor en la _______
[indirecta]
136
ESQUEMA FINAL IMPORTANTE
137