نارسایی قلبی Flashcards
کدام دسته های دارویی در درملن نارسایی قلبی به کار میرن ؟
با چه مکانیسیمی ؟
1-دیورتیک ها : حذف آب و نمک احتباس شده و رفع ادم
2- مهارکننده هاي ACE و داروهاي آنژیوتانسین رسپتور بلاکرها)ARB( : کاهش پس بار و کاهش احتباس آب و نمک
3- بتا بلاکرها : کاهش تحریک بیش از حد سمپاتیک و کاهش کارکرد قلب
4- وازودیلاتور : کاهش پیش بار و پس بار و برداشتن فشار روي قلب
5- داروهاي اینوتروپ مثبت ) افزایش دهنده قدرت انقباض قلبی( : در بیماري که دچار نارسایی سیستولیک شدید است، براي افزایش انقباض پذیري قلب استفاده می شود.
۱و۲ و ۴ : کاهش پریلود
۲و۴ :کاهش افترلود
کاهش ریمودلینگ : ۲ و اسپیرونولاکتون
۳ دسته دارویی که اینوتروپ مثبت اند؟
- گلیکوزید ها که مهم ترین آن داروي دیگوکسین است
. 2. بتاآگونیست ها: با تحریک گیرنده هاي سمپاتیک باعث تحریک انقباض قلب می شوند. : دوبوتامین
3.فسفو دي استراز اینهیبیتورها: با مهار آنزیم فسفودي استراز، cAMP عضله قلب افزایش پیدا می کند و قدرت پمپاژ قلب زیاد می شود.: آملیربنون و میلرینون تئوفیلین
کدام دیورتیک ها در نارسایی قلبی ایجاد میشن؟
1-فوروزماید) دیورتیک لوپ
2-هیدروکلروتیازید : دیورتیک تیازید
3-اسپیرونولاکتون ) دیورتیک پتاسیم اسپرینگ۰
مکانیسم دیگوکسین؟
در یک سلول قلبی کانال کلسیمی وابسته به ولتاژ وجود دارد که کلسیم را از بیرون به درون سلول منتقل میکند .کنار این کانال یک
Na-Ca Exchanger میبینیم که کلسیم را به خارج و سدیم را به داخل هدایت میکند . پمپ سدیم پتاسیم که باعث ایجاد بالانس سدیمی میشود. سدیم ها را بیرون می برد و پتاسیم ها را با صرف انرژي داخل می آورد. کلسیمی که به داخل سلول آمده، ترشح کلسیم را از شبکه سارکوپلاسمی تحریک میکند .که این پروسه باعث افزایش کلسیم داخل سلول و در نتیجه انقباض میوفیبریل هاي قلب میشود. پس هر دارویی که بتواند کلسیم داخل سلولی را افزایش دهد، میتواند قدرت پمپاژ قلب را بهبود ببخشد.
منظور از اثر مکانیکی دیگوکسین رو قلب چیه؟
پمپ سدیم پتاسیم ATPase رو در سلول مهار میکند. با مهار این پمپ، سدیم در سلول تجمع پیدا میکند و از آنجایی که عملکرد
Na-Ca Exchanger کاملا وابسته به این پمپ است، فعالیتش کم میشود. پس کلسیم به بیرون برده نمیشد و داخل سلول جمع میشود. این کلسیم تجمع یافته درون سلول قلب سبب ترشح کلسیم از شبکه سارکوپلاسمی نیز میشود و در نهایت افزایش انقباض اکتین، میوزین و انقباض کلی قلب میشود. این اثر مکانیکی دیگوکسین بر روي قلب است.
افزایش انقباض پذیري، افزایش خروج بطنی، کاهش اندازه پایان دیاستولی و پایان سیستولی، افزایش برون ده قلب، افزایش خونرسانی کلیه
اثر الکتریکی دیگوکسین؟
اثر دیگر آن اثر الکتریکی دیگوکسین است که مهار پمپ سدیم پتاسیم ATPase نورونی را هم انجام می دهد و درنهایت باعث افزایش فعالیت واگ میشود.
سه ویژگی بارز دیگوکسین بر روي سلول هاي قلبی؟
- داروي اینوتروپ مثبت است یعنی قدرت پمپاژ قلب رو افزایش میدهد.
- دیگوکسین یک داروي کرونوتروپ منفی است یعنی سرعت ضربان قلب رو کاهش میدهد. مسلما قدرت پمپاژ که بهتر بشود، بدنبالش این ویژگی پیش خواهد امد.
- دیگوکسین یک درموتروپ منفی است یعنی سرعت هدایت قلبی رو بخاطر تحریک واگی که ایجاد میکرد، کمتر میکند.
بایواویلبیلیتی دیگوکسین؟
نیمه عمر؟
روش متابولیسم و دفع؟
این دارو فراهمی زیستی 60 تا 75 درصد دارد و نیمه عمري بین 36 تا 40 ساعت دارد
40 درصد آن متابولیسم کبدي و 60 درصد آن دفع کلیوي دارد.
پاسخ های زود هنگام دیگوکسین چیان و چجوری میشه مهارشون کرد؟
افزایش فاصله PR ناشی از کاهش سرعت انتقال دهلیزي بطنی، پهن شدن موج T است که این اثرات منشا پاراسمپاتیکی دارند که تا حدي میتواند با آتروپین مهار شوند.
عوارض جانبی دیگوکسین؟
مهم ترین؟
مهم ترین اثر سمی آن روي خود قلب ظاهر می شود.
مهمترین تظاهر سمی دیگوکسین : افزایش اتوماتیسیته و تحریک بیش از حد قلبی ناشی از افزایش بیش از حد داخل سلولی کلسیم
۲-افزایش بیش از حد کلسیم داخل سلولی منجر به دپولاریزاسیون بعدي تاخیري قلب میشود که میتواند در هر قسمتی ثاز قلب باعث اکستراسیستول (در بطن ها به صورت ضربان زودرس بطنی شناخته می شود)، تاکی کاردي و یا فیبریلاسیون شود.
۳-وقتی ضربان زودرس بطنی با ضربان طبیعی الگوي 1 به 1 پیدا کند و جفت بشوند، یک ریتم دوگانه یا Bigeminy ایجاد میشود که نشانه ي مسمومیت با دیگوکسین است.
در بیماری که CHF داره چه زمانی بهش دیگوکسین میدیم؟
بعنوان اینوتروپ مثبت در موارد شدید بیماري بسیار موثر است.
با اینکه این دارو میتواند وضعیت قلب را بهتر کند و علائم را کاهش دهد ولی تاثیري روي افزایش طول عمر بیمار ندارد و در مراحل قبلتر درمان با این دارو، باید همزمان از دیورتیک،
ACE اینهیبیتور ها و وازودیلاتورها استفاده شود. چون سمیت بسیار کمتري از دیگوکسین دارند و خیلی از آنها میتوانند طول عمر بیمار را هم افزایش دهند. مشکل گلیکوزید هاي قلبی این است که نیمه عمرهاي طولانی دارند و بحث سمیت و تجمع آنها در بدن زیاد است و دوز آن باید با دقت فراوان تعیین گردد.
مکاتیسم دیگوکسین در درمان فیبریلیشن دهلیری؟
داروهای جایگزین؟
کاهش سرعت انتقال یا افزایش دوره تحریک ناپذیري گره دهلیزي-بطنی موردنظر است تا بتوانیم ضربان بطنی در محدوده سازگار را بهش برسیم. عملکرد مشابه پاراسمپاتیک دارو دیگوکسین این خواسته را برآورده کرده و کمک به درمان فیبریلاسیون میکند. هرچند که ممکن است نیاز به دوز بالاي این دارو باشد.
دارو هاي جایگزین در فیبریلاسیون یا فلاتر، بتابلاکرها و کلسیم چنل بلاکرها اند اما اشکالشون این است که اینوتروپ منفی هستند و انتخاب انها بسته به شرایط بیمار است.
نشانه های مسمومیت با دیژیتال؟
نشانه هاي اصلی ؛
آریتمی(شایع و خطرناك) ، تهوع، استفراغ و اسهال🤢🤮💩
• گاهی هم دچار ؛ گیجی، توهم، خطاي بینایی (همه چیز رو یک رنگ میبیند)
علایم مسمومیت حاد و مزمن؟
علت هرکدوم؟
- مسمومیت مزمن بعلت تجمع بیش از حد کلسیم داخل سلول هاي قلب ایجاد میشود، که منجر به اتوماسیون غیرطبیعی و آریتمی شدید میشود.
- در مسمومیت حاد و شدید که بعلت مصرف عمدي یا غیر عمد زیاد دارو اتفاق می افتد، منجر به دپرسیون و ایست قلبی میشود.
درمان مسمومیت دیگوکسین: شدید خفیف مزمن حاد و شدید
● در صورت مصرف خوراکی دارو، درصورت مسمومیت شدید دارو قطع میشود و اقدامات حمایتی انجام می شود و در مسمومیت خفیف یک یا دو دز دارو حذف میشود.
● در مسمومیت مزمن حتما باید اصلاح پتاسیم و منیزیم صورت بگیرد. کمبود این دو یون علائم مسمومیت را تشدید می کند و اصلاح این دو ، سریعا با فراورده هاي خوراکی یا تزریقی باید صورت گیرد.
● در مسمومیت حاد و شدید معمولا هیپرکالمی دارد ) برعکس مسمومیت مزمن( و باید سطح پتاسیم را پایین بیاریم.
● در مدیریت مسمومیت با دیگوکسین اصلاحات الکترولیت ضروریت دارد بویژه؛ پتاسیم، منیزیم و حتی کلسیم.
