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B07 - (WPF) Arzneimittel als Therapieoption > 9. Arzneimitteltherapie bei Bluthochdruck > Flashcards

9. Arzneimitteltherapie bei Bluthochdruck Flashcards

1
Q

Was sind renale Ursachen von sekundärer Hypertonie?

A
  • renoparenchymatöse (im Rahmen glomerulärer oder interstitieller Nierenerkrankungen) Erkrankungen
  • renovaskuläre (die Gefäße der Niere betreffend) Erkrankungen
  • Nierentumor
  • Zustand nach Nierentransplantation
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2
Q

Was sind endokrine Ursachen von Hypertonie?

A
  • adrenomedulläre Formen
  • adrenokortikale Formen
  • Schilddrüsenerkrankung: Hyperthyreose
  • Primärer Hyperparathyreodismus (Regulationsstörung der Epithelkörperchen)
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3
Q

Wie viele Personen in Dt. haben Bluthochdruck?

A
  • 20-30 Millionen Bundesbürger
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4
Q

Was sind Folgen von Hypertonie?

A

Durch Gefäßschäden verursacht:

  • Herzmuskelverdickung bzw. -schwäche
  • Herzinfarkt, Koronare Herzmuskelkrankheit
  • Schrumpfniere
  • Schlaganfall, Hirnerweichung
  • Netzhautschaden, Erblindung
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5
Q

Was sind Therapieziele von arterieller Hypertonie?

A
  • Senkung des Blutdrucks auf Normalwerte

- Verhinderung von Folgeerkrankungen

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6
Q

Wie verläuft das Screening und die Diagnosestellung der Hypertonie?

A
  • Optimaler BP -> BP-Wiederholungsmessung mindestens alle 5 Jahre
  • Normaler BP -> BP-Wiederholungsmessung mindestens alle 3 Jahre
  • Hochnormaler BP -> BP-Wiederholungsmessung mindestens jährlich
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7
Q

Wie hoch ist die Praxishypertonie?

A

ca. 25-30%

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8
Q

Welche Lebensstiländerungen und/oder Medikamente sollten bei Hochnormalem BD (BP 130-139/85-89) in Betracht gezogen werden?

A
  • Lebensstilberatung
  • Medikation erwägen bei sehr hohem Risiko auf tödliches Herz-Kreislauf-Ereignis in nächsten 10 Jahren+ CVD (cardiovaskular disease)
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9
Q

Welche Lebensstiländerungen und/oder Medikamente sollten bei Grade 1 Hypertonie (BP 140-159/90-99) in Betracht gezogen werden?

A
  • Lebensstilberatung
  • sofortige medikamentöse Behandlung bei hohem-sehr hohem Risiko + CVD/Nierenerkrankung/HMOD (Hypertension-Mediated Organ Damage)
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10
Q

Welche Lebensstiländerungen und/oder Medikamente sollten bei Grade 2 Hypertonie (BP 160-179/100-109) in Betracht gezogen werden?

A
  • Lebensstilberatung

- sofortige medikamentöse Behandlung

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11
Q

Welche Lebensstiländerungen und/oder Medikamente sollten bei Grade 3 Hypertonie (BP gleich/höher als 180/110) in Betracht gezogen werden?

A
  • Lebensstilberatung

- sofortige medikamentöse Behandlung

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12
Q

Was sind mögliche Lebensstilveränderungen?

A
  • Einschränkung der Kochsalzzufuhr
  • Beschränkung des Alkoholkonsums
  • Erhöhter Konsum von Gemüse, frischem Obst, Fisch, Nüssen, ungesättigten Fettsäuren etc.
  • Regulierung des Körpergewichts ist indiziert
  • regelmäßige aerobe Belastung
  • Rauchen beenden
  • Vermeiden von Rauschtrinken
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13
Q

Was sind Praxisblutdruck-Zielbereiche?

A
  • bei allen Patienten auf 140/90

- bei gutem Vertragen von Therapie bei meisten Patienten auf 130/80 o. niedriger

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14
Q

Was ist die medikamentöse Basisstrategie bei unkomplizierter Hypertonie?

A
  • Monotherapie bei Niedrigrisiko-Hypertonie Grad 1 o. alten Menschen
  • sonst: ACE-Hemmer, Angiotensinn-Rezeptorblocker, Calciumkanalblocker
  • Initialtherapie (Zweifachkombination)
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15
Q

Was machen AT1-Rezeptoren?

A
  • Vasokonstriktion
  • Natriumretention (Rückhaltung)
  • erhöhte Proliferation Fibroblasten und Myozyten -> kardiale Hypertrophie und Remodeling
  • Oxidativer Stress
  • Fibrinolysehemmung
    Proinflammatorische Wirkung
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16
Q

Was machen AT2-Rezeptoren?

A
  • Vasodilatation
  • Proliferationshemmung
  • Antiinflammatorische Wirkung
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17
Q

Wie kann man die Therapieadhärenz bei Hypertonie verbessern?

A
  • Bereitstellung von Informationen zu Risiken der Hypertonie und Nutzen der Behandlung
  • Ermächtigung der Patienten
  • Rückmeldung zu Verhaltens- und klinischen Verbesserungen
  • Erfassung und Lösung individueller Hemmnisse der Therapietreue
  • Zusammenarbeit mit anderen Gesundheitsdienstleistern
  • Blutdruck-Selbstkontrolle
  • Gruppensitzungen
  • Information kombiniert mit Motivationsstrategien
  • Selbstmanagement mit einfachen Patienten-gesteuerten Systemen
  • Gebrauch von Erinnerungshilfen
  • Etablierung familiärer, sozialer oder pflegerischer Unterstützung
  • Bereitstellung von Medikamenten am Arbeitsplatz
  • Vereinfachung des Therapieschemas durch Einsatz von SPC-Therapien
  • Medikamentenverpackungen mit Erinnerungsfunktionen
  • Unterstützung der Entwicklung von Monitoringsystemen
  • Finanzielle Unterstützung der Zusammenarbeit zwischen Gesundheitsdienstleistern
  • Erstattung von SPC-Medikamenten
  • Entwicklung nationaler Datenbanken
  • Zugang zu Medikamenten
18
Q

Zu welcher Obergruppe gehört Ramipril?

A

ACE-Hemmer

19
Q

Zu welcher Obergruppe gehört Candesartan?

A

ARB (Angiotensin-Rezeptorblocker)/Angiotensin II-Rezeptorblocker/AT1-Rezeptorblocker/Sartan

20
Q

Welchen Wirkmechanismus hat Ramipril?

A
  • verminderte Bildung von Angiotensin II + Hemmung des Bradykinin-Abbaus -> Vasodilatation, verminderte Aldosteron-Produktion
21
Q

Welchen Wirkmechanismus hat Candesartan?

A
  • antagonisiert die Effekte von Angiotensin II, die über den AT1-Rezeptor vermittelt werden -> Vasodilatation, verminderte Aldosteron-Produktion
22
Q

Was sind mögliche UAW bei ACE-Hemmern?

A
  • überschießende RR-Senkung (daher niedrige Testdosis v.a. bei erhöhtem RAAS)
  • Niereninsuffizienz, ANV (Akutes Nierenversagen)
  • Reizhusten
  • angioneurotisches Ödem
  • Hyperkaliämie
  • fetotoxisch
23
Q

Was sind Kontraindikationen bei ACE-Hemmern?

A
  • Nierenarterienstenose (Verengung der die Nieren versorgenden Arterie)
  • angioneurotisches Ödem
  • Hypotension
  • Hyperkaliämie
  • Vorsicht bei Aortensteonose, HOCM
  • Vorsicht bei Schwangerschaft
24
Q

Was ist das durch ACE-Hemmer ausgelöste angioneurotische Ödem?

A
  • rasche, schmerzlose Schwellung vorwiegend an Augenlidern, Lippen, Kinn, Wangen, Zunge, bei Beteiligung der Luftwege lebensbedrohliche Atemnot
  • seltene/sehr seltene Nebenwirkung
  • Auftreten zwischen 1. und 21. Einnahmetag
  • bei Verdacht Medikament sofort absetzen
  • bei 10-20% lebensbedrohlich (Larynxbefall/Lebra?)
25
Q

Wie wirken Dihydropyridine (3. Generation: langsames Anfluten, lange Wirkdauer)?
(Calcium-Anatgonisten/Ca-Kanal-Blocker)

A
  • präferentiell am glatten Gefäßmuskel wirksam
  • hohe vaskuläre Selektivität
  • RR-Senkung über arterioläre Dilatation
26
Q

Wie wirkt Nifedipin (1. Generation von Dihydropyridinen: schnelles Anfluten, kurze Wirkdauer)?
(Calcium-Anatgonisten/Ca-Kanal-Blocker)

A
  • verminderter peripherer Widerstand

- erhöhte Herzfrequenz

27
Q

Wie wirken Nicht-Dihydropyridine (z.B. Verapamil)?

Calcium-Anatgonisten/Ca-Kanal-Blocker

A

kardial + vaskulär wirksam, geringe vaskuläre Selektivität

  • kardial: negativ inotrop (die Kontraktionskraft des Herzens beeinflussend), chronotrop (die Schlagfrequenz des Herzens betreffend), dromotrop (die Erregungsleitung des Herzens beeinflussend)
  • RR-Senkung über arterioläre Dilatation + Reduktion der Kontraktilität
28
Q

Was sind Nebenwirkungen von Calcium-Anatgonisten/Ca-Kanal-Blockern/CCB?

A
  • Wärmegefühl, Gesichtsrötung “Flush” (häufig bis sehr häufig)
  • Kopfschmerzen (häufig)
  • Knöchelödeme (häufig/sehr häufig)
  • Palpitationen (Herzklopfen) (gelegentlich bis häufig)
29
Q

Was sind Nebenwirkungen von Verapamil (Dilitiazem)?

A
  • Bradykarde Rhythmusstörungen: Sinubradykardie, AV-Block (selten/sehr selten)
  • Obstipation (gelegentlich)
30
Q

Wie wirken Schleifendiuretika (Bsp. Torasemid)?

A
  • Hemmung des Na+-/2Cl-/K+-Cotransporters
  • Na+-Ausscheidung kann auf 20% des glomerulär filitrierten Na+ steigen
  • wirken auch noch bei schwerer Nierenfunktionsstörung
31
Q

Wann werden Schleifendiuretika eingesetzt (Bsp. Torasemid)?

A
  • wenn schnelle + starke Flüssigkeitsmobilisierung notwendig ist = Ödeme aufgrund Herzinsuffizienz, Niereninsuffizienz o. Leberinsuffizienz
32
Q

Was sind Nebenwirkungen von Schleifendiuretika (Bsp. Torasemid)?

A
  • Volumenverlust (Thromboserisiko)

- Elektrolytstörung (v.a. Hypokaliämie, Hyponatriämie)

33
Q

Wie wirken Thiaziddiuretika (Thiazide) (Bsp. Hydrochlorotiazid)?

A
  • Hemmung des Na+-/Cl-Contransporters
  • Na+-Ausscheidung kann auf 5-8% des glomerulär filitrierten Na+ steigen
  • verlieren ihre Wirkung bei schwerer Nierenfunktionsstörung
34
Q

Was sind Nebenwirkungen von Thiaziden (Bsp. Hydrochlorotiazid)?

A
  • Elektrolytstörungen (Hypokaliämie, Hyponatriämie)

- Erhöhung von Lipiden, Glukose, Harnsäure im Blut

35
Q

Wann sollte man Betablocker erwägen?

A
  • auf jeder Therapiestufe, wenn spezifische Indikation für ihren Einsatz vorliegt (z.B. Herzinsuffizienz, Vorhofflimmern o. jüngere Frauen, die schwanger sind oder planen)
36
Q

Was ist die zweite Stufe (nach Initialtherapie) der Medikamentösen Basisstrategie bei unkomplizierter Hypertonie?

A
  • Dreifachkombination

- ACEi o. ARB + CCB + Diuretikum (aus Gruppe der Thiazide/Thiazid-artigen

37
Q

Was machen Betablocker?

A
  • verringern Herzschlag, Schlagvolumen, Herzzeitvolumen,
38
Q

Wie wirkt der Sympathikus auf das Herz und die Nieren über Beta-Rezeptoren?

A
  • positiv inotrop, chronotrop, dromotrop und vermehrte ektope Erregungsbildung
  • erhöhte Reninsekretion
39
Q

Wie wirken Betablocker auf Herz und Nieren

A
  • Reduktion der Stimulation des Herzens
  • > negativ chronotrop, negativ dromotrop, negativ inotrop
  • Reduktion der Wirkung auf die Niere
  • > verminderte Reninausschüttung
  • –> Blutdrucksenkung
40
Q

Was ist die dritte Stufe (nach Initialtherapie und der zweiten Stufe) der Medikamentösen Basisstrategie bei unkomplizierter Hypertonie?

A
  • Dreifachkombination + Spironolacton o. anderes Medikament
  • Resistente Hypertone
  • > zusätzlich Spironolacton oder anderes Diuretikum, Alphablocker o. Betablocker
  • –> Überweisung an spezialisiertes Zentrum zur weiteren Untersuchung erwägen

B07 - (WPF) Arzneimittel als Therapieoption (15 decks)

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