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B07 - (WPF) Arzneimittel als Therapieoption > 11. Antidementiva und Antidepressiva > Flashcards

11. Antidementiva und Antidepressiva Flashcards

1
Q

Was sind Antidepressiva?

A

Wirkstoffe, die eine
pathologisch gedrückte
Stimmungslage aufhellen

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2
Q

Was sind Antidementiva?

A

Wirkstoffe, die nach ätiologiespezifischen Prinzipien zur

Behandlung dementieller Erkrankungen zugelassen sind

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3
Q

Was sind Störungen, die bei einer Alzheimer-Demenz auftreten?

A
  • Defizit an Acetylcholin

- Überaktivität im Glutamat-System

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4
Q

Was kann bei der Alzheimer-Demenz eingesetzt werden

A
  • Antidepressiva
  • Sedativa (Dämpfung von Funktionen des zentralen Nervensystems/Beruhigungsmittel)
  • Antipsychotika
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5
Q

Was kann bei leichter Demenz eingesetzt werden?

A
  • ChE-Inhibitoren

- Nootropika

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6
Q

Was kann bei mittelschwerer/moderater Demenz eingesetzt werden?

A
  • ChE-Inhibitoren
  • NMDA-Antagonist
  • Nootropika
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7
Q

Was kann bei schwerer Demenz eingesetzt werden?

A
  • NMDA-Antagonist

- Nootropika

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8
Q

Was sind Beispiele für ChE-Inhibitoren und was sind Kontraindikationen und UAW dieser??

A
  • Donepezil (Applikation: Tabs/Lösung)
  • Rivastigmin (Applikation: Tabs/Tropfen/Pflaster)
  • Galantamin (Applikation: Kapseln/Lösung)
    Alle: KI: Sick Sinus Syndrom, Magenulzera/Gl-Blutungen; UAW: Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe, erniedrigte Krampfschwelle, Bradykardie (verlangsamter Herzschlag), Synkopen (Ohnmacht)
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9
Q

Was sind Beispiele für NMDA-Agonisten?

A
  • Memantin
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10
Q

Was sind Beispiele für Nootropika?

A
  • Ginkgo biloba, Centrophenoxin, Calciumantagoni etc.
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11
Q

Wo wirkt Galantamin?

A
  • nikotinischer ACh-Rezeptor
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12
Q

Wo wirkt Donepezil?

A
  • Acetylcholin Esterase
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13
Q

Wo wirkt Rivastigmin?

A
  • Butyryl(/Pseudo)cholinesterase
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14
Q

Welche Kontraindikationen gibt es bei NMDA-Agonisten?

A
  • keine, Vorsicht bei Epilepsie; Interaktionen: Amantadin, Ketamin
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15
Q

Welche UAWs gibt es bei NMDA-Agonisten (Bsp. Memantin)?

A
  • Verwirrtheit, Halluzinationen, Schwindel, Kopfschmerzen, Müdigkeit, Krämpfe, Obstipation, erhöhte Hypothalamus-Aktivität
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16
Q

Wie werden NMDA-Agonisten (Bsp. Memantin) dargereicht?

A
  • Tabletten, Tropfen
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17
Q

Was ist bei Alzheimer-Patienten gestört?

A
  • Neurotransmission von Glutamat

- > Ca2+Ionen können nicht in Postsynapse einströmen

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18
Q

Welche Auswirkung hat Memantin auf die Neurotransmission von Gautamat?

A
  • lässt Ca2+-Ionen wieder in Postsynapse einströmen
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19
Q

Was sind nicht kognitiven Störungen, die bei Patienten mit dementiellem Syndrom auftreten können?

A
  • Apathie
  • Depression
  • Agitiertheit, Aggression
  • Ängstlichkeit
  • Irritiertbarkeit
  • Schlafstörung
  • Wahn
  • Halluzinationen
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20
Q

Wie können Verhaltensstörungen behandelt werden?

A
  • Vermeidung auslösender Faktoren z.B. psychotrope Medikation mit anticholinerger Wirkung
  • Versuch, Ursache der Verhaltensstörung zu klären und ggf. nichtmedikamentös bzw. ursachenbezogen zu behandeln
  • Antidementiva können teils auch Verhaltensstörungen verbessern; falls noch keine antidementive Therapie erfolgt, Einstellung erwägen
  • bei depressiven/ängstlichen Symptomen und Enthemmung, Behandlung z.B. mit SSRI; Mirtazapin bei begleitenden Schlafstörungen
  • bei Psychosen, Aggression, starken Unruhezuständen Antipsychotika möglichst niedrigdosiert und zeitlich befristet; Zulassung für Risperidon, Haloperidol, Melperon, Dipiperon
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21
Q

Welche neurochemischen Modelle für unipolare Depression gibt es?

A
  • Monoamin-Hypothese

- Glutamat-Hypothese

22
Q

Was besagt die Monoamin-Hypothese?

A
  • Unteraktivität monoaminerger Systeme: Serotonin, Noradrenalin, Dopamin
23
Q

Was besagt die Glutamat-Hypothese?

A
  • Imbalance im Glutamatsystem: Aktivität von NMDA-/AMPA-Rezeptoren
24
Q

Was sind Hauptsymtome von der unipolaren Depression?

A
  • gedrückte, depressive Stimmung
  • Interessenverlust, Freudlosigkeit
  • Antriebsmangel, erhöhte Ermüdbarkeit
25
Q

Was sind Zusatzsymptome der unipolaren Depression?

A
  • verminderte Konzentration und Aufmerksamkeit
  • vermindertes Selbstwertgefühl und Selbstvertrauen
  • Gefühle von Schuld und Wertlosigkeit
  • negative und pessimistische Zukunftsgedanken
  • Suizidgedanken/-handlungen
  • Schlafstörungen
  • verminderter Appetit
26
Q

Was sind Therapieoptionen bei leichter (bei keiner Verbesserung nach 14-tägigem Warten), mittelgradiger und schwerer Depression?

A

Psychotherapie oder Pharmakotherapie

27
Q

Was sind neben der Standardtherapie weitere Therapieoptionen von Depression?

A
  • Lichttherapie
  • supervidiertes Ausdauertraining
  • Schlafentzugstherapie
  • Elektrokrampftherapie
28
Q

Welchen Einfluss hat Depression auf die Synapse?

A
  • Monoaminmangel -> postsynaptische Rezeptoren kaum aktiv
29
Q

Wie wirken Antidepressiva, die die Reuptake-Transporter blockieren?

A
  • blockieren Reuptakes in Präsynapse; Transmitter bleibt im synaptischen Spalt
30
Q

Wie wirken Antidepressiva, die die Monoaminooxidasen blockieren?

A

blockieren Transmitter-Abbau in Präsynapse; Vesikel stärker befüllt

31
Q

Wie wirken Antidepressiva, die die Autorezeptoren blockieren?

A

blockieren präsynaptische Autorezeptoren; negativer Feedback ist gehemmt

32
Q

Was ist ein Problem bei Antidepressiva?

A
  • Effekte auf Transmitterkonzentrationen treten direkt auf, die klinische antidepressive Wirkung aber i.d.R. erst nach 2-4 Wochen
  • Ursachen möglicherweise:
  • > verzögerte Veränderung der Empfindlichkeit prä- und postsynaptischer Rezeptoren
  • > verzögerte Veränderung in second-messenger Systemen
  • > verzögerte Veränderungen in anderen neurochemischen Systemen, z.B. HPA-Achse, Neurotrophine
33
Q

Wie wirken Antidepressiva grob?

A
  • zugelassene Antidepressiva wirken v.a. auf die monoaminerge Neurotransmission -> Erhöhung der Verfügbarkeit von Monoaminen durch verschiedene Mechanismen
  • viele Antidepressiva haben auch direkte, meist antagonistische Effekte auf Transmitter-Rezeptoren, dadurch Beeinflussung des Wirkprofils
34
Q

Welche Klassifikationen von Antidepressiva gibt es?

A
  • SSRI (Selektive Serotonin-Reuptake-Inhibitoren)
  • SSNRI/SNRI (Selektive Serotonin- und Noradrenalin-Reuptake-Inhibitoren)
  • NASSA (Noradrenergene und spezifisch-serotonerge-Antidepressiva)
  • NDRI (Noradrenalin-Dopamin-Reuptake-Inhibitoren)
  • MAO-I (Monoaminooxidase-Inhibitoren)
  • NSMRI/Trizyklika (Nicht-selektive Monoamin-Reuptake-Inhibitoren)
  • Phytopharmaka (pflanzliche Präparate)
  • sonstige Antidepressiva
35
Q

Wie wirken SSRIs?

A
  • Wirkstoffe: Citalopram, Excitalopram, Fluoxetin, Fluvoxamin, Paroxetin, Sertralin
  • hemmen Wiederaufnahme von Serotonin in Präsynapse
  • wirken mit Latenz v. bis zu 6 Wochen antidepressiv, anxiolytisch, antiobsessiv (Einsatz bei Depression, Angststörungen, Zwangsstörung)
36
Q

Was sind Nebenwirkungen von SSRIs?

A
  • v.a. initial Übelkeit, Diarrhoe, Unruhe, Suizidalität, Blutungen, persistierende sexuelle Funktionsstörung, ungewöhnliche Träume, QTc-Verlängerung
37
Q

Wie wirken SSNRIs?

A
  • Wirkstoffe: Duloxetin, Milnacipran, Venlafaxin
  • hemmen Wiederaufnahme von Serotonin und Noradrenalin in Präsynapse
  • wirken mit Latenz von bis zu 6 Wochen antidepressiv, anxiolytisch
  • Duloxetin auch eingesetzt bei Belastungsinkontinenz
38
Q

Was sind Nebenwirkungen von SSNRIs?

A
  • wie SSRIs

- Bluthochdruck (Hypertension)

39
Q

Wie wirken MAO-Is?

A
  • Wirkstoffe: Tranylcypromin, Moclobemid
  • hemmen Abbau von Monoaminen
  • Unterscheidung zwischen unselektierten, irreversiblen MAO-Hemmern und selektiven, reversiblen MAO-Hemmern
40
Q

Was sind besondere Nebenwirkungen von MAO-Is?

A

Tyramin-Syndrom

41
Q

Was sind besondere Interaktionen von MAO-Is?

A

Serotonin-Syndrom

42
Q

Was ist Tyramin?

A

biogenes Amin, in vielen Nahrungsmitteln enthalten

43
Q

Was ist das Tyramin-Syndrom?

A
  • Tyramin hat starke blutdrucksteigernde Wirkung, wird aber normalerweise schon im Darm durch MAO inaktiviert
  • hohe Gefahr hypertensiver Krisen bei Einsatz des irreversiblen, unselektiven MAO-Is Tranylcypromin
  • tyraminarme Diät dauerhaft notwendig
44
Q

Was ist das Serotonin-Syndrom?

A
  • Serotonin-Vergiftung
  • prinzipiell beim Einsatz einzelner serotonerger Pharmaka möglich
  • besonders häufig bei Kombination serotonerger Substanzen mit verschiedenen Mechanismen
  • > z.B. MAO-I + SSRI, MAO-I + SSNRI
  • > Kombinationen sind kontraindiziert
  • > bei Umstellung Auswaschzeiten beachten
  • Symptome:
  • > Vegetativum: Tachykardie, Tachypnoe, Hyperhidrosis, Diarrhoe, Hyperthermie
  • > Psyche: Unruhe, Verwirrtheit, Halluzinationen
  • > Neuro: Tremor, Hyperreflexie, Krampfanfälle
45
Q

Wie wirken NSMRI/Trizyklika?

A
  • Wirkstoffe: Amitriptylin, Clomipramin, Doxepin, Imipramin, Nortriptylin, Trimipramin
  • wirken mehr oder weniger unselektiv, blockieren meist auch m-Rezept und teils auch H1-Rezeptoren
  • bei Suizidalität Vorsicht mit aktivierenden Wirkstoffen; Antriebssteigerung tritt vor Besserung der Stimmung ein
46
Q

Was sind Nebenwirkungen von NSMRI/Trizyklika?

A
  • je nach Wirkprofil (sedierend, aktivierend, antriebsneutral); jedoch bei allen Substanzen anticholinerge Effekte möglich
  • peripher: Xerostomie, Mydriasis/Engwinkelglaukom, Obstipation, Harnretention, Tachykardie
  • zentral: kognitive Störungen, Verwirrtheit, Delir (akuter Verwirrtheitszustand), Koma
47
Q

Was sind die Grundlagen der antidepressiven Therapie?

A
  • Diagnose stelle, Differentialdiagnosen berücksichtigen
  • Behandlungssetting festlegen (stationäre Behandlung bei Suizidalität, schwerer Symptomausprägung, komplizierenden Begleiterkrankungen)
  • Aufklärung über Therapieoptionen
  • bei Entscheidung für Pharmakotherapie, Aufklärung über Wirkungen, Wirkungslatenz, Nebenwirkungen
  • vor Behandlung ggf. medizinische Untersuchungen (Status vor Therapie, Ausschluss von Kontraindikationen)
  • Monitoring von Wirkungen und Nebenwirkungen
48
Q

Was sind Auswahlprinzipien der Antidepressiven Therapie?

A

nach:

  • Zielsyndrom; Berücksichtigung z.B. von Antrieb, Suizidalität, Schlaf
  • Vorerfahrungen bzgl. Wirkungen, Nebenwirkungen
  • Begleiterkrankungen
  • Begleitmedikation (Interaktionspotential)
  • Nebenwirkungsprofil
  • Sicherheit (Risiko für suizidale Überdosierung
  • Patientenpräferenz
  • Anwendererfahrung
49
Q

Was sind die Behandlungsphasen bei antidepressiver Therapie?

A

Behandlungsphasen (Auftreten einer depressiven Episode):
- Symptome
Akuttherapie (Abklingen der Symptome unter antidepressiver Behandlung):
-> Ansprechen auf Therapie
(->Rückfall)
Erhaltungstherapie (Erkrankung noch latent vorliegend; Rückfall (Relapse) möglich
-> Remission
(-> Rückfall)
Rezidivprophylaxe (Erkrankungsphase abgeschlossen; Auftreten einer neuen Episode (rezidiv) möglich
-> Vollständige Genesung
(-> rezidiv)

50
Q

Wie ist das Vorgehen bei Nichtansprechen auf die antidepressive Behandlung?

A
  • nach erstem Antidepressivum:
  • > unzureichende Response nach 6-8 Wochen bei ca. 35%
  • > keine Vollremission nach 6-8 Woche
  • Fehldiagnose, Unterdosierung, Nichteinnahme, rapid-metabolizer-Status sollten ausgeschlossen werden
  • > Detektion subtherapeutischer Serumspiegel mittel therapeutischer Drug Monitoring (TDM); jedoch nicht für alle Wirkstoffe Zielspiegel vorliegend
  • pharmakologische Behandlungsmethoden:
  • > Dosiserhöhung
  • Substanzwechsel o. Kombination
  • > Augmentation, insb. Lithiumaugmentation
  • > Zusatzbehandlung mit Esketamin
51
Q

Was ist die Lithiumaugmentation?

A
  • Augmentation: Wirkverstärkung durch Substanzen, die in einer Monotherapie nicht ausreichend wirksam sind
  • Lithiumaugmentation: Anwendung von Lithium in Ergänzung zum vorher verwendeten Antidepressivum
  • Einsatz von L. in Psychiatrie sonst vorranging als Phasenprophylaktikum (bei bipolarer affektiver Störung)
  • Beurteilung der Wirksamkeit nach Behandlung über mind. 2-4 Wochen mit therapeutisch wirksamen Lithiumspiegel
  • bei Unwirksamkeit wieder absetzen
  • bei Wirksamkeit mind. 6 Monate durchführen
52
Q

Was ist die Zusatztherapie mit Esketamin?

A
  • Verordnung nur durch Psychiater möglich
  • Zulassung bei Therapieresistenz als Zusatztherapie bei laufender Behandlung mit SSRI o. SSNRI
  • Anwendung als Nasenspray durch Patienten doch unter direkter Aufsicht von med. Fachpersonal
  • Begleiterkrankungen wie erhöhter Blutdruck und instabile kardiovaskuläre o. pulmonale Erkrankungen müssen beachtet werden
  • Behandlung bei Therapieresistenz in ersten vier Wochen zweiwöchentlich, danach vier Wochen lang wöchentlich, danach alle ein bis zwei Wochen

B07 - (WPF) Arzneimittel als Therapieoption (15 decks)

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