Week 3 HC.3 Pathofysiologie van pompfunctiestoornissen

Question 1

Waar zit de totale weerstand vooral?

Answer 1

In de arteriolen

Question 2

Wat bepalen de flow van een orgaan?

Answer 2

Bloeddruk en de weerstand in dat orgaan

Question 3

Als bloeddruk zakt –>

Answer 3

1. Baroreceptoren in a. carotis en in aortaboog meten dat de bloeddruk zakt en vuren minder
2. Remmende invloed naar het brein neemt af, parasympaticus neemt af en sympaticus neemt toe
3. Renine angiotensine aldosteron systeem wordt geactiveerd –> nier gaat vloeistof vasthouden
4. Sympathicus brengt HF en slagvolume omhoog
5. Perifere vaatweerstand omhoog
6. Bloeddruk stijgt door dit alles

Question 4

Primaire en secundaire oorzaken hartfalen

Answer 4

Primaire oorzaak: aandoening myocard
- Myocarditis
- Myocardinfarct
Secundaire: overbelasting van de hartspier
- Drukbelasting
- Volumebelasting door bv. een lekkende klep

Question 5

Myocardinfarct

Answer 5

1. Stukje spierweefsel sterft af –> problemen met de contractiliteit
2. Contractiliteit daalt –> slagvolume daalt –> cardiac output daalt –> bloeddruk daalt
3. Baroreceptoren meten dit en remmen de parasympathicus en stimuleren de orthosympaticus
4. Hartfrequentie gaat omhoog
   - Snel door remming van de parasympaticus (muscarine onttreking)
   - Minder snel door activatie van sympathicus via bèta1
5. Voorbelasting proberen te verhogen via vasoconstrictie via alpha1 en sympathicus
6. Perifere weerstand stijgt (snelle aanpassing)
   - M.b.v. sympathicus en alfa1 en 2
   - Alfa2 zit post- en presynaptisch
   - Alfa1 zit postsynaptisch
7. Fluid retention: aanpassing van uren/dagen
   - Lage BD –> activatie RAAS –> minder urine vorming –> vaatstelsel wordt beter gevuld –> hogere preload –> slagvolumedaling ga je tegen
8. Infarct wordt langzaam dunner –> wondgenezing –> oprekking want trekt niet meer goed samen
   - Langdurige aanpassing
   - Excentrische remodellering = het gezonde stuk duwt het slechte stuk naar buiten, ook heb je lengtehypertrofie: cellen worden langer
   - Excentrische remodellering helpt eerste paar weken met slagvolume goed te houden

Question 6

Remodellering

Answer 6

• Size neemt toe en hartwand wordt ook dikker

- Wanddikte moet in verhouding staan tot de diameter om de wandstress constant te houden

Question 7

Als gevolg van constante activiteit van bèta-receptoren

Answer 7

Gevoeligheid en dichtheid daalt

- Bètaremmers kunnen dit voorkomen

Question 8

Stenose in aortaklep

Answer 8

1. Afterload stijgt –> slagvolume daalt –> cardiac output daalt –> bloeddruk daalt
2. Afname slagvolume –> preload stijgt –> afterload neemt verder toe
3. Baroreceptoren meten de bloeddrukdaling, activeren sympathicus en remmen de parasympathicus
4. Contractiliteit neemt toe via bèta-1-receptor
5. Veneuze constrictie neemt toe via alpha1
6. Perifere weerstand stijgt via alpha 1 en 2
7. Vochtvasthouding via RAAS –> meer preload –> hart vult meer –> slagvolume stijgt

Question 9

Nadeel van vullen via RAAS

Answer 9

De druk in longaderen en andere aderen kan toenemen

• Vochtophoping ==> oedeem
• Verminderen met diuretica om vochtvasthouding tegen te gaan

Question 10

Vorm van remodelling

Answer 10

• Toename wanddikte
• Gelijk houden van de straal of die een beetje laten afnemen
• Hypertrofie: een veel dikkere hartspier
• Als na verloop van tijd toch dilatatie optreedt –> operatie

Question 11

Geneesmiddelen voor systolisch hartfalen met een gereduceerde ejectiefractie
HFrEF

Answer 11

Ace-remmers en bètablokkers

- 1 soort behandeling helpt bij vrijwel alle patiënten los van de oorzaak

Question 12

Diastolisch hartfalen met een HFpEF (preserveerde ejectiefase)

Answer 12

• Relaxatiefase werkt niet goed
• Natrium glucose co transporters kunnen helpen bij de behandeling
• Fenotype-specifieke behandeling is nodig