Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Geneeskunde Ba1B Stoornissen in het milieu interieur > Week 4 HC.3 Celbeschadiging en celdood en HC.4 Inleiding in de homeostase > Flashcards

Week 4 HC.3 Celbeschadiging en celdood en HC.4 Inleiding in de homeostase Flashcards

1
Q

Als adaptatie te lang duurt –>

A

Celschade

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Als celschade te lang duurt

A

Irreversibele celschade

  • Verlies van mitochondriale functie
  • Aangepaste membraanstructuur
  • Aangepaste DNA, chromatinestructuur
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

6 mogelijke oorzaken van celbeschadiging

A
  • Ischemie
  • Mechanische schade
  • Stralingsshade
  • Chemicaliën, toxische stoffen
  • Infecties, leukocyten gemedieerde schade
  • Genetische defecten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

De gevoeligheid van een cel om over te gaan van reversibel naar irreversibel is afhankelijk van

A

het celtype

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Langere duur van schade

A
  • Reversibele schade 0-30 minuten
  • Celdood 1-2 uur
  • Chemische en ultrastructurele veranderingen 2-4 uur
  • Licht microscopische veranderingen 4-12 uur
  • Grote morfologische veranderingen >12 uur
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

TTC kleuring voor:

A

Levend weefsel = rood
Dood weefsel = wit
- Minstens 2-4 uur reperfusie nodig voor uitwassen enzymen
- Dood lichaam is niet gelijk aan dode cellen en organen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Celschade –>

A

Zwelling van ER en mitochondriën, verklontering chromatine, membraan blebs
- Cel kan nog herstellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Membraan blebs

A

Kunnen andere cellen info geven dat er iets misgaat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Als de cel doodgaat, gaan de processen steeds verder –>

A

Lysosomen en ER vallen uit elkaar

  • Lysosomen vallen uit elkaar –> enzymen komen vrij en maken de cel van binnen stuk
  • Myeline figuren
  • Cel valt helemaal uit elkaar
  • Proces = necrose
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Geeft DNA schade vooral necrose of apoptose

A

Apoptose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

3 soorten necrose

A

Liquefactie necrose, coagulatie necrose, gangreneuze necrose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Liquefactie necrose

A

Vervloeiingsnecrose

  • Viskeuze massa
  • Vaak in hersenen, longen, soms in hart na MDMA
  • Associatie met infectie: bacterie, schimmel
  • Lokale hydrolyse, cystevorming, gevuld met pus
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Coagulatie necrose

A
  • Structuur blijft herkenbaar
  • In hart na een infarct
  • Sarcomeren liggen tegen elkaar aan
  • Bloedvaatjes zijn stuk –> allemaal erytrocyten tussen de hartspiercellen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Gangreneuze necrose

A
  • In ledematen
  • Tuberculose (verkazende necrose) in longen
  • Vetnecrose (saponificatie, vaak in buikholte door pancreas)
  • Fibrinoïde necrose ( bloedvaen bij bv auto-immuunziekten, gebruik van drug eluting stents
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Behandeling met drug eluting stents kan

A

fibrose induceren

- Fibrinoïde is een teken van lokale necrose in de vaatwand

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Paclitaxel

A

Cytoskelet kan niet meer uit elkaar vallen –> cellen blijven in mitose hangen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Gevolgen coagulatie necrose

A
  • Vochtophoping, oedeem
  • Eiwitdenaturatie
  • Verlies cellulaire morfologie
  • Behoud van algemene weefselstructuur
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Gevolgen liquefactie

A
  • Eiwitafbraak
  • Ontstekingscellen –> geven groeifactoren af met fibroblasten en worden aangezet tot delen en bindweefselproductie
  • Autolyse
  • Heterolyze
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Gevolgen bij zowel coagulatie necrose en liquefactie necrose

A

Fagocytose van de cel debris –> littekenweefsel

- Met name door ontstekingscellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Serum marker voor MI: creatine fosfokinase CK-MB

A
  • Cystolisch
  • 50 kDa
    2-48 uur na MI
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

High sensitivity troponine T en I serum marker

A
  • 2 uur tot 7 dagen na MI
  • Troponines zitten vast aan contractiele element
  • 23 kDa
  • Myosinefilamentgebonden
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Lactaat dehydrogenase serum marker

A
  • 1-7 dagen na MI
  • 200 kDa
  • Cystolisch
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Fatty acid binding protein H-FABP serum marker

A
  • 1-24 uur na MI
  • Snelle klaring
  • Snelle release na reperfusie
  • Cystolisch eiwit
  • 15 kDa
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Myoglobine valt ook snel te meten

A
  • Cystolisch
  • 17 kDa
  • Minder specifiek, want myoglobine zit niet alleen in het hart
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Wat kunnen cystolische eiwitten makkelijk

A

Snel eruit en dus ook makkelijk uitspoelen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Functie reperfusie

A

Het vergemakkelijken van de afgifte van circulerende biomarkers
- Zonder reperfusie wordt de afgiftesnelheid bepaald door diffusie en losmaking uit de cel vanuit de randen in het bloedvat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

2 vormen van celdood door apopthose

A

Pathologisch en fysiologisch

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Fysiologische apoptose

A
  1. Embryogenese
    - Morfogenese
    - Ontwikkeling neuraal netwerk
    - Self-tolerance in immunologie
  2. Volwassenen
    - Menstruatie
    - Afstoting darmcellen
    - Afsterven huidcellen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Pathologiscche apoptose

A
  • DNA schade
  • Ophoping fout gevouwen eiwitten
  • Leukocyten gemedieerde celdood door bv. virusinfecties
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Hoe verloopt apoptose

A
  1. Condensatie van chromatine en membraan blebs –> membraan blebs verpakken kleine onderdelen en zorgen voor veilig afvoeren en maken opruiming door fagocytose makkelijker
  2. Cellulaire fragmentatie en apoptotische lichamen
  3. Fagocytose
31
Q

2 belangrijkste apoptose pathways

A

Mitochondriale route en dood receptor route

32
Q

Dood receptor route van apoptose

A
  • Extrinsieke route
  • Receptor-ligand interacties (Fas, TNF receptor)
  • Een serie eiwitten wordt geactiveerd
  • Cytoskelet verandert en valt uit elkaar –> andere vorm cel en kern
  • DNA wordt in kleine pakketjes gedeeld en wordt opgevouwen in membraan blebs voor makkelijke opvoering
33
Q

NETose

A

Neutrophil extracellular traps is een manier van celdood

  • Vooral door leukocyten gebruikt
  • Extrusie van DNA door neutrofielen en andere leukocyten (eosinofiel)
  • DMA bedekt met bactericide stoffen, pro-trombogeen (vWF)
  • Cel vermengd zijn DNA met alles wat in cytosol zit = granules, enzymen, DNA wordt gedecoreerd met alles wat erin zit, histonen kunnen enorm toxisch zijn

Uiteindelijk: alles wordt eruit gespuugd en allerlei giftige stoffen komen dus vrij met het DNA –> celdood of het doden van bacteriën of immobiliseren

Kan ontstekingsreacties veroorzaken

34
Q

O2 gebrek van de hartspier –> ATP…

A
  1. ATP daalt
  2. Iongradiënten over plasmamembraan werken niet meer goed
  3. Enorme influx van Ca, Na en H2O en efflux van K
  4. Zwelling van SR en cel
  5. Verlies van microvilli en blebs
35
Q

O2 gebrek van de hartspier –> anaërobe glycolyse gaat …

A
  1. Anaërobe glycolyse gaat omhoog
  2. Meer lactaat
  3. pH daalt
  4. Klonteren van DNA
36
Q

O2 gebrek van hartspier –> ribosomen …

A
  1. Ribosomen laten los

2. Minder eiwitsynthese

37
Q

Contractie band necrose

A

Sarcomeren gaan samentrekken en kunnen niet meer los komen, want er is geen ATP

38
Q

Wanneer krijg je irreversibele celscahde

A

Bij intracellulaire membraan beschadiging

39
Q

Determinanten van zuurstofgebrek

A
  • Volledige vs. partiële obstructue
  • Acute of geleidelijke obstructie
  • Alternatieve bloedtoevoer
  • Gevoeligheid voor O2 tekort
  • Preconditionering
40
Q

Hypertrofie

A

Groter worden van bestaande cellen

- Myocyten worden groter en binucleair

41
Q

Hyperplasie na MI

A
  • Cardiac stem cells –> nieuwe myocyten is minimaal

- Proliferatie van fibroblasten –> verbindweefselling

42
Q

Na hartinfarct

A

Hypertrofie met kerndeling, apoptose van cardiomyocyten, proliferatie van fibroblasten en verbindweefseling

43
Q

Homeostase

A

In rustige/normale situatie bloed vloeibaar houden

44
Q

Primaire hemostase

A

Trombocyten en VWF maken bloedplaatjes plug

45
Q

Secundaire hemostase

A

Stollingsfactoren zijn hier van belang

- Versteviging van de trombocytenplug m.b.v. fibrinedraden/fibrinenetwerk

46
Q

Endotheelcellen

A
  • Bekleding van het bloedvat
  • Vormt barrière tussen circulerend bloed en het subendotheel
  • Anticoagulante rol: barrière tussen bloedstroom en subendotheel, productie van remmers van stolling: trombomoduline, TFPI
  • Procuagulante rol: secretie van von Willebrand factor
  • Na trauma: vasoconstrictie
47
Q

Wanneer activatie van de stolling

A

Als bloed in contact komt met weefsel onder endotheelcel

48
Q

Functie trombocyten

A

Belangrijke rol bij eerste bloedstelping

  1. Trombocytenadhesie: hechting aan kapotte vaatwand
  2. Trombocytenaggregatie: hechting aan elkaar
49
Q

Geactiveerde trombocyten –>

A

Veranderen van vorm en kunnen beter werken

50
Q

von Willebrand factor

A

Kan aan geactiveerde trombocyt plakken –> adhesie en aggregatie van trombocyten en dragereiwit voor FVIII door de bloedbaan

51
Q

Tekort aan trombocyten of von Willebrand factor –>

A

Bloedingsneiging

52
Q

Te veel aan trombocyten of von Willebrand factor –>

A

Meer kans op hart- en vaatziekten

53
Q

Waar worden stollingsfactoren aangemaakt

A

In de lever

- Factor II, VII, IX, X, prot S en C zijn afhankelijk van vitamine K

54
Q

Tissue factor

A

Belangrijkste start van secundaire hemostase

55
Q

Waar zorgen TF en VIIa voor

A

Voor activatie van Xa en Va wat leidt tot thrombine en fibrine het doel is het maken van fibrine

56
Q

Remmende systeem stollingsfactoren

A
  • TFPI remt de tissue factor route
  • Antitrombine remt trombine
  • APC (geactiveerd proteïne C) en proteïne S remt factor Xa en Va
57
Q

Fibrinolyse

A

Zorgt ervoor dat het stolsel beperkt blijft

  • Plasminogeen wordt door tPA omgezet in plasmine
  • Plasmine knipt fibrine in fibrinedraden
58
Q

Plasmine

A

Knipt fibrine in fibrinedraden

59
Q

Klachten bloedingsneiging

A
  • Epistaxis = slijmvliesbloedingen
  • Haemarthros = gewrichtsbloedingen
  • Hematomen = blauwe plekken
  • Bloedingen na operaties/kiesextracties
  • Menorragie = teveel bloedverlies bij menstruatie
  • Petechiën = niet wegdrukbare puntbloedinkjes
  • Lang bloeden van wondjes
60
Q

Onderzoeken of primaire hemostase goed functioneert

A
  • Trombocyten aantal en functie

- von Willebrand factor hoeveelheid (antigeen) en werking (activiteit

61
Q

Onderzoeken of secundaire hemostase goed functioneert

A
  • Vitamine K
  • Leverfuncties
  • Stollingsfactoren voor de vorming van fibrine1
62
Q

Protrombinetijd

A
  • Begint met TF en VIIa

- Duurt vaak 7-8 s

63
Q

Geactiveerde partiële tromboplastinetijd (aPTT)

A

Je meet het functioneren van de loop met PK, XIIa, XIa, IXa, VIIIa
- 29 seconden

64
Q

Verlengde PT en normale aPTT

A

Duidt op een lage FVIIa en TF

65
Q

Normale PT en verlengde aPTT

A

Duidt op een lage FXIa, FIXa en FVIIIa

66
Q

Verworven stoornissen in primaire hemostase

A

Trombocytopathie en trombopenie

67
Q

Aangeboren stoornis in primaire hemostase

A

Ziekte van von Willebrand

68
Q

Secundaire hemostase verworven stoornis

A
  1. medicatie: vitamine K antagonisten en DOAC’s
  2. Vitamine K deficiëntie
  3. Leverfalen
69
Q

Aangeboren stoornis secundaire hemostase

A

Hemofilie

70
Q

Hemofilie

A
  • X-gebonden ziekte
  • Ernstige: <1% factor VIII of IX –> spontane bloedingen in gewrichten zoals ellebogen, polsen en enkels
  • Matige ernstig 1-5%: sommige bloeden spontaan
  • Mild: 5-40% –> je bloedt niet meer spontaan
    Normaal heb je 60-110% in de bloedbaan
  • Spierbloedingen
  • Hersenbloedingen
  • Bloedingen na operaties en kiesextracties
  • Bloeding na prikken
71
Q

Hemofilie A

A

Tekort aan factor VIII

72
Q

Hemofilie B

A

Tekort aan factor IX

73
Q

Behandeling hemofilie

A

Toedienen stollingsfactor waaraan een tekort is –> tijdelijke correctie van de stolling

  • Profylactisch: ter voorkoming van bloedingen: intraveneus toedienen 2 à 3x per week
  • Therapeutisch: bij bloedingen
74
Q

Veneuze trombose

A
  • Armvenetrombose
  • Longembolie
  • Trombosebeen

Geneeskunde Ba1B Stoornissen in het milieu interieur (26 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions