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EUNACOM > CARDIOLOGIA > Flashcards

CARDIOLOGIA Flashcards

1
Q

PARA CARDÍACO 5 H

A 
HIPOVOLEMIA 
HIPOTERMIA
HIPOXIA
HIPO/HÍPER K 
ACIDOSIS
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2
Q

PARO CARDÍACO 5T

A 
TAPONAMIENTO
NEUMOTX TENSION 
TÓXICOS
TEP
TROMBOSIS CORONARIA
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3
Q

RITMOS DESFIBRILABLES

A

TV SIN PULSO—> QRS ANCHO

FV—> QRS ANCO IRREGULAR

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4
Q

RCP AVANZADO PASOS

A

DESFIBRILAR C/2 MIN

ADRENALINA —> 1 MG IV BOLO C/3-4 MIN

AMIODARONA—> 300 MG Y 2 MIN DESPUÉS 150 MG EN BOLO SOLO 2 VECES

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5
Q

PARO + TORSADES DE POINTES

A

TV POLIMORFA

TRATAR COMO RITMO DESFIBRLABLE + SULFATÓ DE MG

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6
Q

SHOCK CLÍNICA

A 
TAQUICARDIA 
DIAFORESIS
FRIALDAD
PALIDEZ
BRADICARDIA
ALT CONCIIENCIA 
LIVEDO RETICULARIS
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7
Q

TRATAMIENTO DE SHOCK VASODILATADOR

A

SÉPTICO: NORADRENALINA BIC + ATB
ANAFILÁCTICO: ADRENALINA 0.3-0.5 MG
MEDULAR: NORADRENALINA BIC

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8
Q

SHOCK HIPOVOLÉMICO PVC

A

BAJA

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9
Q

SHOCK HIPOVOLÉMICO PCP

A

BAJA

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10
Q

SHOCK HIPOVOLÉMICO RVP

A

ALTA

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11
Q

SHOCK CARDIOGENICO PVC

A

AUMENTADA

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12
Q

SHOCK CARDIOGENICO PCP

A

ALTA > 18 MMHG

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13
Q

SHOCK CARDIOGENICO RVP

A

ALTA

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14
Q

SHOCK VASODILATADOR PVC PCP RVP

A

TODO BAJO

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15
Q

PVC NORMAL

A

0-8 MMHG

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16
Q

PCP NORMAL

A

< 18 MMHG

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17
Q

MANEJO SHOCK GENERAL TTO Y EXAMENES

A 
UCI
NPO
HMO CULTIVO
HEMOGRAMA
PCT SHOCK SÉPTICO
PCR
LACTATO
FR
HEPATICAS
ELECTROLITOS
ORINA
RX TX
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18
Q

HASTA CUANDO USO VASOACTIVOS

A

PAM > 65

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19
Q

CÓMO SE CALCULA PAM

A

PAS + 2 PAD / 3

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20
Q

VALVULOPATIA MITRAL Y TRICUSPIDEA AFECTAN ?

A

R1
ESTENOSIS AUMENTA
INSUFICIENCIA DISMINUYE

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21
Q

VALVULOPATIA AO Y PULMONAR AFECTA?

A

R2

ESTENOSIS E INSUFICIENCIA DISMINUYE

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22
Q

HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y PULMONAR QUE RUIDO CARD AUMENTAN?

A

R2

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23
Q

VÁLVULA TRICUSPIE QUE PULSO AFECTA ?

A

PULSO VENOSO

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24
Q

ESTENOSIS TRICÚSPIDE ONDA A?

A

AUMENTADA

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25
Q

ESTENOSIS TRICÚSPIDE ONDA V

A

AUMENTADA

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26
Q

VALVULOPATIA ARTERIAL AFECTA PULSO?

A

ARTERIAL

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27
Q

ESTENOSIS AORITCA PULSO?

A

DISMINUYE

PULSO PARVUS ET TARDUS

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28
Q

INSUFICIENCIA AÓRTICA PULSO?

A

AUMENTADO
PULSO CELLER
MARTILLO

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29
Q

QUE VALVULOPATIA PRODUCE HEMOPTISIS?

A

ESTENOSIS MITRAL

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30
Q

ESTENOSIS MITRAL CLÍNICA

A 
R1 AUMENTADO
SOPLO DIASTÓLICO 
CHASQUIDO APERTURA
CHAPAS MITRALICAS 
DILATACIÓN AURÍCULA CON RIESGO DE FA
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31
Q

VALVULOPATIA CON > RIESGO DE EMBOLIA

A

ESTENOSIS MITRAL

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32
Q

INSUFICIENCIA MITRAL CLÍNICA

A 
R1 DISMINUIDO
SOPLO HOLSISTOLICO
CARDIOMEGALIA
DILATACIÓN AI Y VI
HT EXCENRICA
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33
Q

ESTENOSIS AÓRTICA CLÍNICA

A 
SOPLO MESOSISTOLICO O EYECTIVO
PULSO PARVUS ET TAARDUS
CLICK APERTURA
R2 DISMINUIDO
SÍNCOPE DE ESFUERZO
ANGINA 
MUERTE SÚBITA 
HT CONCÉNTRICA AI VI
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34
Q

INSUFICIENCIA AÓRTICA CLÍNICA

A 
SOPLO DIASTÓLICO
SOPLO AUSIN FLINT
PULSO AMPLIO CELLER
CARDIOMEGALIA > GRANDE
DILATACIÓN VI
DANZA ARTERIAL
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35
Q

ESTENOSIS TRICÚSPIDE CLÍNICA

A

SOPLO DIASTÓLICO
DA DERECHO—> FLUTTER AURICULAR
CHASQUIDO APERTURA R1 AUMENTADO
ONDA A GIGANTE

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36
Q

INSUFICIENCIA TRICÚSPIDE CLÍNICA

A

SOPLO HOLSISTOLICO
R1 DISMI
DILATACIÓN VD Y AD
ONDA V GIGANTE

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37
Q

DIAGNÓSTICO DE VALVULOPATIAS

A

ECOCARDIOGRAMA

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38
Q

TTO DE VALVULOPATIA SEVERA O SINTOMÁTICA

A

QX

PLASTIA: VELOS BUENOS

PRÓTESIS: VELOS MALOS

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39
Q

MCP HIPERTOFICA

A 
GENÉTICA-JÓVENES 
EKG: HTVI 
ICC IZQ - DISF DIASTÓLICA
ANGINA 
SÍNCOPE 
MUERTE SÚBITA 
PULSO CELLER- DOBLE 
SOPLO MESOSIS—> AUMENTA CON VALSALVA —> DISMI AGACHARSE
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40
Q

MCP DILATADA

A

ICC IZQ
CARDIOMEGALIA
CHOQUE DE PUNTA DESP
SOPLO HOLOSIS—> INS MITRAL

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41
Q

MCP RESTRICTIVA

A

POR DEPÓSITOS—> AMILOIDOSIS HEMOCROMATOSIS
ICC GLOBAL
MAL PRONÓSTICO SOBREVIDA < 6 MESES

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42
Q

MCP HT ECOCARDIOGRAFÍA Y EKG

A

ECO: HT CONCÉNTRICA - AFECTA TABIQUÉ
EKG: HTVI + ONDAS T GIGANTES INV

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43
Q

MCP DILATADA ECOCARDIOGRAFÍA Y EKG

A

ECO: HT EXCÉNTRICA, PAREDES DELGADAS Y POCA CONTRACTIBILIDAD
EKG: HTVI

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44
Q

MCP RESTRICTIVA ECOCARDIOGRAFÍA Y EKG

A

ECO: AUMENTA ECOGENICIDAD

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45
Q

TTO MCP HT

A

CARVEDILOL
Y SI HAY QUE AGREGAR MD—> VERAPAMILO
QX
DAI DESFIBILDOR AUTOMATICO IMP

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46
Q

TTO MCP DILATADA

A

TTO CAUSA—> CHAGAS - ALCOHOL DROGAS
TTO ICC
TRANSPLANTE

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47
Q

CAUSAS PERICARDITIS

A 
IDIOPATICAS 
VÍRALES: ENTEROVIRUS—> COXACKIE, ECHÓ, VIRUS RESPIRATORIOS
LES
TB 
IAM 
SD UREMICO DE LA IR GRAVE
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48
Q

CLÍNICA PERICARDITIS

A

DOLOR TX
AUMENTA CON INSPIRACIÓN
DISMINUYE CON GENUPECTORAL
FROTE PERICARDICO

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49
Q

CÓMO SE ESTUDIA PERICARDITIS ?

A

EKG: SUPRA ST DIFUSO, CÓNCAVO EN J
DISMINUCIÓN DE PR—> INFRA PR

ECO EN CASO DE DERRAME
CK—> RIESGO DE MIOCARDITIS

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50
Q

TTO PERICARDITIS

A

AINES DOSIS ALTAS

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51
Q

CAUSAS DERRAME PERICARDICO

A

PERICARDITIS > FREC
HEMOPERICARDICO
CÁNCER
ICC

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52
Q

CLÍNICA DERRAME PERICARDICO

A

RUIDOS CARDIACOS APAGADOS
SIGNO KUSSMAUL —> INGRGITACION YUGULAR
EKG: QRS VARIA DE AMPLITUD

TAPONAMIENTO CARDÍACO: HIPOTENSION ARTERIAL, INGURGITACION YUGULAR, SIN EPA

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53
Q

CON QUE SE ESTUDIAN ENFERMEDADES DEL PERICARDIO

A

ECOCARDIOGRAFÍA

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54
Q

TTO PERICARDIO

A

CAUSA

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55
Q

PERICARDITIS CONSTRICTIVA CAUSAS

A

TB

IDIOPATICA

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56
Q

BCRD

A

QRS ANCHO
RSR V1-V2 R pequeña S y R gandre
V6 RS bifasica

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57
Q

BCRI

A

QRS ANCHO
S PROFUNDAS V1-V2
R ALTAS EN V5-V6

EN CONTEXTO SCA TRATAR COMO IAM—> ANGIOPLAST O TROMBOLISIS

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58
Q

HBIA

A

QRS ANGOSTO
Rs II-II-AVF
S PROFUNDAS
DESV IZQ

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59
Q

HBIP

A

IGUAL PERO DESV A LA DERECHA

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60
Q

BAV 1 GRADO

A

PR SE ALARGA, PERO CONDUCE TODAS

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61
Q

BAV 2DO GRADO

A

ALGUNAS P CONDUCEN Y OTRAS NO

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62
Q

BAV 3 ER GRADO

A

NINGUNA P CONDUCE

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63
Q

BAV 1 GRADO TTO

A

OBSERVAR

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64
Q

BAV 2 GRADO MOBITZ 1 TTO

A

OBSERVAR

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65
Q

BAV 2 GRADO MOBITZ 2 TTO

A

MARCAPASOS

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66
Q

BAV 3 GRADO TTO

A

MARCAPASOS

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67
Q

BAV MOBITZ 1 EKG

A

PR SE ALARGA, SE ALARGA HASTA QUE P NO CONDUCE

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68
Q

BAV MOBITZ 2 EKG

A

PR CONDUCE REGULAR HASTA QUE UNA P NO CONDUCE

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69
Q

ENFERMEDAD DEL NODO

A

BRAADICARDIA
IRREGULAR, PUEDE ALTERNARSE CON FA
SU CLINICA SON SINCOPES—> MARCAPASOS

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70
Q

TPSV

A

QRS ANCHO
RAPIDO > 200 PERO REGULAR
P O SIN P

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71
Q

CAUSAS DE TPSV

A

SD REENTRADA NODAL

O POR UN HAZ PARA ESPECIFICO —> WPW

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72
Q

TTO TPSV

A

1- MANIOBRAS VAGALES ( MASAJE CAROTIDEO) NO EN ADLT MAYO
2- ADENOSINA EN BOLO (BLOQ NODO AV) 6 MG IV EN BOLO, 12 MG Y 12 MG MAX 3 VECES
3- VERAPAMILO 5 MG —> 10 MG BOLO
4- AMIODARONA EN BOLO

TTO DEF: ABLACION POR RD FREC

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73
Q

WPW QUE ES?

A

PR CORTO
QRS ANCHO
ONDA DELTA —> ONDA OBLICUA QUE ACORTA PR Y ENSANCHA EL QRS

74
Q

TV EKG

A

QRS ANCHO

RITMO REGULAR O IRREGULAR

75
Q

TV CAUSAS

A

REENTRADA VENTRICULAR
CICATRIZ POST IAM
SD BRUGADA O SD QT LARGO

76
Q

TTO TV

A

LIDO O AMIODARONA

HDN INESTABLE —> CVE

77
Q

FA CAUSAS

A

TODO LO QUE DILATE AI
HTA
ESTENOSIS MITRAL
CDP CONGENITA

ESTADOS HIPERDINAMICOS
HIPERTIROIDISMO
SEPSIS
SCA

78
Q

FA AGUDA TTO

A

1- CONTROL FC
2- CONTROL DE RT - CV FARM
3- ANTICOAGULACION

79
Q

CONTROL AGUDO FC EN FA

A

PROPNOLOL IV
LANATOCIDO C
VERAPAMILO

80
Q

CV FARM EN FA AGUDA

A

AMIODARONA

ANTIARRITMICOS 1A :
1- PROPAFENONA
2- FLECAINAMIDA

81
Q

ANTICOAGULACION FA

A

1- HEPARINA

2- TACO

82
Q

CI PROPANOLOL EN FA

A

ASMA-EPOC-BRADIC

83
Q

CI LANATOCIDO C FA

A

IRC

84
Q

CI VERAPAMILO

A

SHOCK— porque HIPOTENSA

85
Q

CI AMIODARONA

A

HIPOTIROIDISMO ( TIENE MUCHO YODO)

FIBROSIS PULMONAR

86
Q

CI PROPAFENONA-FLECAINAMIDA

A

CARDIOPATIAS

87
Q

FA CRONICA

A

PAROXISTICA: RT SINUSAL ESPOTANEO
PERSISTENTE: RT SINUAL CON ANTIARRITMICOS
PERMANENTE NUNCA VUELVE A RT SINUSAL

88
Q

FA TACO VS AAS

A

C — CDP
H— HTA
A—AGE >75. 0 PTS —> AAS
D—DM2. 2 PTS —> TACO
S— STROKE (2)

V— VASCULOPATIA
A— >65. 1 PT —> VAS —> O PTS AAS 1–> TACO
S— SEX FEM

89
Q

CRITERIOS HTA

A

> = 140/90 3 TOMAS
= 180/110 1 TOMA
HOLTER PROM -> > 140/90

90
Q

OBJETIVOS DE PA EN TT

A

TA < 140/90

IR: <130/80

91
Q

HTA RENOVASCULAR CLINICA

A

SOPLO ABDOMINAL
HIPO K+
ELEV CREATININA CON IECA O ARA II

92
Q

HTA RENOVASCULAR COMO SE ESTUDIA?

A

ECO DOPPLER ABDOMINAL

93
Q

HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO CLINICA

A

HIPO K+
DEBILIDAD
CEFALEA
CALAMBRE

94
Q

DX DE HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO

A

INDICE ALDOST/RENINA: >50

TAC RENAL

95
Q

TTO HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO

A

ESPIRONOLACTONA (INHIBIDOR DE ALDOSTERONA)

O SI HAY TX VA A CX

96
Q

FEOCROMOCITOMA CLINICA

A

1-PALPITACIONES
2- SUDORACION
3- CEFALEA

CRISIS PANICO O HTA

ES UN TUMOR LIBERADOR DE CATECOLAMINAS

97
Q

ESTUDIO DE FEOCROMOCITOMA

A

METANEFRINAS EN ORINA 24 H

TAC RENAL

98
Q

TTO FEOCROMOCITOMA

A

1- ALFABLOQUEO
2-B BLOQUEO
3- QX

99
Q

HTA TTO

A

ETAPA 1: TTO NO FARMACOLOGICO AL INICIO —> CONTROL CADA 3 MESES
ETAPA 2: TTO FARMACOLOGICO

100
Q

HTA TTO FARMACOLOGICO CRITERIOS

A

ETAPA 2

ETAPA 1 SIN CONTROL EN 3 MESES

101
Q

HTA TTO FARMACOLOGICO CON IECA

A

ENALAPRIL 5-10 MG CADA 12 H
PACIENTE JOVEN < 55
DIABETICOS
ICC

102
Q

CI IECA

A

HIPER K+
IRA
IRC < 30

103
Q

INDICACIONES ARA II

A

SEGUNDA LINEA —- LOSARTAN 12.5-100MG QD

-REMPLAZA IECA ( SOLO POR TOS O ANGIOEDEMA )

104
Q

CI ARA II

A

KIPER K+
IRA
IRC < 30

105
Q

INDICACIONES B BLOQUEO

A

ATENOLOL 50-10 MG QD

JOVENES < 55 AÑOS
JAQUECA
FA
ICC

106
Q

CI B BLOQUEO

A 
ASMA EPOC ( BRONCO CONSTRICTORES)
DM 2 ( PUEDE ESCONDER STM DE LA HÍPOGLUCEMIA)
BRADIARRITMIAS
107
Q

INDICACIONES BLOQ CALCIO

A

AMLODIPINO 5-10 MG QD
MAYORES DE 55 AÑOS
ACALASIA ( RELAJANTE DE ESFINTER ESOFAGICO INF)

108
Q

CI BLOOQ CANALES DE CA+

A

RGE
EDEMA
BRADIARRITMIAS

109
Q

INDICACIONES DIURETICOS HTA

A

HCTZ 50-100 MG NO SE CAMBIA DOSIS CON LA QUE INICIA
CLORTARIDONA 15-50 MG QD

> 55 AÑOS
EDEMA
HIPER K+

110
Q

CI DIURETICOS

A

GOTA —> AUM URICEMIA
DISLIPIDEMIA —> AUM LIPIDEMIA
DM—> AUM RESIS INSULINA
HIPO K+ —> ELIMINAN K+

111
Q

A QUE SE ASOCIA LDL ALTO?

A

HIPO T4

112
Q

A QUE SE ASOCIA TG Y HDL ALTERADOS?

A

DM—- RI

113
Q

DISLIPIDEMIA FAMILIAR SE ASOCIA?

A

RIESGO CV ALTO
SIEMPRE SE DEJAN FARMACOS
ES AUTOSOMICA DOMINANTE

114
Q

DISLIPIDEMIA MIXTA ORDEN DE TRATAMIENTO?

A

LDL
TG
HDL

SOLO SI TG >500 ES PRIMERO LOS TG

115
Q

DIETA PATA HIPER TG

A

BAJA EN AZUCAR + FIBRATOS

116
Q

DIETA Y FARMACO HDL BAJO

A

BAJA EN AZUCAR + ACIDO NICOTINICO

117
Q

DIETA Y FARMACO LDL ALTO

A

BAJA EN GRASAS SATURADAS + ESTATINAS ( ATORVASTATINA )

118
Q

RAM ESTATINAS

A

HEPATITIS

RABDOMIOLISIS CONTROLAR CON CK —> MIALGIAS IRC > 80 MG QD O SI ESTATINAS + FIBRATOS

119
Q

CLAUDICACION INTERMITENTE CLINICA

A

DOLOR EN MIEM INFERIORES (GEMELOS) DURANTE EL EJERCICIO QUE CEDE CON REPOSO

TTO MD

120
Q

ISQUEMIA CRITICA DE MIEMBRO INFERIOR

A

DOLOR CON EJERCICIO
DOLOR EN REPOSO
ULCERA ARTERIAL ( MALEOLO EXTERNO, DOLOROSO, BORDES IRREGULARES, PALIDA )
ITB < 0.5 ( NORMAL ES > 1)

121
Q

ISQUEMIA CRITICA DE MIEMBRO INFERIOR ESTUDIO

A

1- PVR
2- ANGIOGRAFIA ( NO VE COLATERALES )

TTO QX CON BYPASS

122
Q

ISQUEMIA AGUDA DE MIEMBRO IINFERIOR CAUSAS

A

EMBOLIA
FA
TROMBOSIS
DISECCION INTIMA

123
Q

ISQUEMIA AGUDA DE MIEMBRO IINFERIOR CLINCA

A

6 P

PALIDEZ
FRIALDAD
DOLOR 
PARESIA 
PARESTESIA 
PULSO AUSENTE
124
Q

ISQUEMIA AGUDA DE MIEMBRO IINFERIOR. TTO

A

1- HEPARINA
2- ANGIOGRAFIA
3- QX

125
Q

DISECCION AO CAUSAS

A

HTA
EHLER DANLOS
MARFAN

TRAUMATICA: BAJO SUBCLAVIA, RAIZ AO, DIAFRAGMA

126
Q

DISECCION AO CLINICA

A 
DOLOR INTENSO 
IRRADIADO DORSO 
EVA >8 10/10 
ASIMETRIA DE PULSO 
HTA
DISFONIA 
SOPLO DIASTOLICO
127
Q

DISECCION AO

A

ANGIO TAC TX
ECO CARDIO TANSESOFAGICO
RX TX ( MEDIASTINO ANCHO )

128
Q

TTO AAA

A

< 5 CM OBSERVAR + FR CV
> 5 CM CX —> STENT O PROTESIS
> 8 CM CX PRONTO
ROTO CX URGENCIA

129
Q

ANEURISMA MICOTICO

A

INFECCION BACTERIANA
SECUNDARIA A EMBOLIA SETICA EBSA

TTO:

130
Q

VENA MAS APROPIADA PARA MEDIR PVC

A

YUGULAR INTERNA

VALOR NORMAL 8-9 CM AGUA

131
Q

CAUSA > FRECUENTE DE PVC AUMENTADA

A

IC POR AUMENTO DE LA PRESION DIASTOLICA DEL VD

132
Q

CONDICIONES QUE AUMENTAN LA PVC

A

SIGNO KUSSMAUL

PERICARDITIS CONSTRICTIVA
MIOCARDITIS RESTRICTIVA

133
Q

REFLUJO HEPATOYUGULAR

A

PRESIONAR EN ZONA PERIUMBILICAL

AUMENTA PV YUGULAR EN PERSONAS CON INSUFICIENCIA VI O INS TRICUSPIDEA

ES UTIL EN FASES PRECOCES DE ICC

134
Q

QUE PASA EN EL SD DE VENA CAVA SUP

A

OBSTRUCCION DE VCS

NO HAY PULSO YUGULAR

135
Q

ONDA A VENOSA

A

SE DA POR CONTRACCION DE AURICULA AL FINAL DE LA DIASTOLE

AUMENTA CON: ESTENOSIS TRICUSPIDEA, HTV, HTP, ESTENOSIS PULMONAR

EN FA NO HAY ONDA A PORQUE NO SE CONTRAE AURICULA

136
Q

ONDA VENOSA V

A

AUMENTO DE LA PRESION AURICULA AL LLENARSE
COINCIDE CON LA CONTRACCION VENTRICULAR

SE AUMENTA EN LA INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA YA QUE SE LLENA DE 2 FUENTES Y HAY > PRESION EN LA AURICULA

137
Q

SENOS X E Y EN PERICARDITIS CONSTRICCTIVA

A

PROFUNDOS

138
Q

SENOS X E Y EN TAPONAMIENTO CARDIACO

A 
X PROFUNDO 
Y DISMINUIDO ( NO HAY VACIAMINETO AUICULAR )
139
Q

ONDA C VENOSA

A

MARCA CIERRE DE LA TRICUSPIDE

140
Q

CUAL ES PULSO DE CORIGGAN

A

PULSO AMPLIO CELLER

TIPICO DE LA INSUFICIENCIA AORTICA

141
Q

PULSO ALTERNANTE

A

PULSO FUERTE Y DEBIL

SE MIDE CON ESFINGO MANOMETRIA, CUANDO LA LATERNANCIA ES > 20 MMHG

142
Q

PULSO PARADOJICO

A

CAIDA EXAGERADA DE PAS > 10 MMHG DURANTE LA INSPIRACION
SE DEBE DISMINUCON DE VOLUMEN DE EEYECCION DEL VI

TIPICA DEL TAPONAMIENTO PERICARDICO

143
Q

RUIDOS CARDIACOS

A

R1: SISTOLE VENTRICULAR CIERRE DE VALVUAS AURICULOVENTRICULARES

R2: DIASTOLE VENTRICULAR CIERRE VALVULAS SEMILUNARES AO Y PULMONAR

144
Q

R1 GENERALIDADES

A

SE ESCUCHA MEJOR CON DIAFRAGMA DEL ESTETOS PORQUE ES DE ALTA INTENSIDAD

AUMENTA ESTENOSIS
DISMINUYE EN INSUFICIENCIA

145
Q

R2 GENERALIDADES

A

RUIDO UNICO: INAUDIBLE PULMONAR EN PERSONAS MAYORES
INAUDIBLE AORTICO POR ESTNOSIS AORTICA SEVERA CALCIFICADO
INAUDIBLE POR SINCRONIA EN EISENMENGER

146
Q

DESDOBLAMIENTO PATOLOGICO DE R2

A

RETRASA EL CIERRE DE VALV PULMONAR

HTP
ESTENOSIS PULMONAR
BCRD

PARADOJICO:
HTA
BCRI

147
Q

3 RUIDO CARDIACO

A

SE DA EN 1 FASE DE DIASTOLE POR LLENADO PASIVO DEL VENTRICULO
FISIOLOGICO EN: FIEBRE, NIÑOS Y ATLETAS

PATOLOGICO: IC MCP DILATADA, INSUFICIENCIAS VALVULARES

SE AUSCULTA MEJOR CON LA CAMPANA

148
Q

4 RUIDOS

A

APARECE CUANDO SE NECESITA AUMENTO DE LA CONTRACCION AURICULAR “ PATADA AURICULAR”

TRASTORNOS DE LA DISTENSIBILIDAD VENTRICULAR

HTVI HTVD
ESTENOSIS AORTICA PULMONAR
MCP HT
CDP ISQUEMICA

——-SIEMPRE ES PATOLOGICO——

149
Q

SOPLO STILL

A

SISTOLICO POR VIBRACION DE LAS VALVAS PULMONARES

150
Q

SOPLOS GENERALIDADES CON MANIOBRAS

A

VALSALVA, BIPEDESTACION: DISMINUYEN PRECARGA, DISMINUYEN SOPLOS

CUNCLILLAS
EJERCICIO: AUMENTAN PRE CARGA AUMENTAN SOPLOS

151
Q

SOPLOS Y RELACION CON RESPIRACION

A

INSPIRACION: AUMENTAN GC SIS DERECHO AUMENTAN SOPLOS DERECHOS

ESPIRACION: AUMENTAN GC SIS IZQUIRDO AUMENTAN SOPLOS IZUIERDOS

152
Q

CARDIOPATIAS CONGENITAS GENERALIDADES

A

> FRECUENTE VALVULA AORTICA BICUSPIDE
2: CIV NEONATOS, CIA ADULTOS

CIANOTICAS: > FRECUENTE TGV EN RN
Y TETRALOGIA DE FALLOT A > 1 AÑO

153
Q

SD EISENMENGER

A

DAÑO PERMAMENTE DE ARTERIOLAS QUE CAMBIA EL SHUNT DE I-D A D-I Y DA LUGAR A CIANOSIS

154
Q

SHUNT I–>D GENERALIDADES

A

PROVOCAN HIPERFLUJO PULMONAR
INFECCIONES RESP A REPETICION
ICC
HTP

155
Q

SHUNT D–>I GENERALIDADES

A

HIPOFLUJO PULMONAR
CIANOSIS
HIPOXEMIA

HAY QUE EVITAR DESHIDRATACION Y CORTICOIDES

156
Q

CARDIOPATIA CONGENITA CON HIPERFLUJO PULMONAR

A

AGUJEROS: CIV, CIA, DAP, TGV, DRENAJE VENOSO PLM ANOMALO, TRUNCUS

157
Q

CARDIOPATIA CONGENITA CON FLUJO PULMONAR DISMINUIDO

A

TETRALOGIA FALLOT
VENTRICULO UNICO
ATRESIA TRICUSPIDIA
EBSTEIN

158
Q

CIA GENERALIDADES

A

COMUNICACION IA
OSTEUM SECUNDUM: CENTRO DEL TABIQUE > 90% CASOS
OSTEUM PRIMUM: TIPICA DEL SD DOWN, PARTE BAJA

LAS OSTEUM SECUNDUM PEQUEÑAS PUEDEN CERRARSE ESPONTANEAMENTE

SHUNT I-D CON HIPERFLUJO PULMONAR

159
Q

CIA CLINICA

A

> ASINTOMATICAS
INFECCIONES RESPIRATORIAS A REP
ICC

160
Q

CIA DX

A

DESDOBLAMIENTO FIJO R2
SOPLO MESOSISTOLICO
BRD POR SOBRECARGA

RX: AUMENTO CAVIDADES DERECHAS

ECOCARDIO: ELECCION

161
Q

CIA TTO:

A

CX: CRECIEMNTO CAV DERECHAS
DEFETO > 6-7 MM
EMBOLIAS PARADOJICAS

EDAD ELECCION: 3-6 AÑOS

162
Q

CIV GENERALIDADES

A

CC > FRECUENTE
DEFECTO ENTRE LOS VENTRICULOS ( MEMBRANOSA)
HIPERFLUJO PULMONAR
PEQUEÑOS CIERRAS ESPOTANEAMENTE AL 1 AÑO

163
Q

CIV CLINICA

A

SOPLO PANSISTOLICO PARA ESTERNAL
ICC AL INICIO DE LA VIDA
CARDIOMEGALIA CON PLETORA PULMONAR
DILATACION CV IZQUIERDAS

164
Q

CIV TTO

A

IECA Y DIURETICOS

CX ENTRE LOS 6-12 MESES

165
Q

SOPLO PANSISTOLICO PENSAR EN ?

A

CIV O INS MITRAL

SOPLO DESAPARECE CUANDO SE INVIERTE EL SHUNT

166
Q

DAP GENERLIADES

A

PERSISTENCIA DEL CONDUCTO
DEBE CERRARSE LAS PRIMERAS HORAS DE VIDA
FORMA LIGAMENTO ARTERIOSO AL MES DE VIDA

FR: PREMATURIDAD, RUBEOLA MATERNA

SI NO SE TRATA A FUTURO GENERAL CIANOIS DE TRONCO Y PIERNAS

167
Q

DAP CLINICA

A

PULSO AMPLIO CELLER
THRILL
SOPLO EN MAQUINARIA GIBSON
HT CAVIDADES IZQ

168
Q

COARTACION AO

A

ESTRECHEZ DEL ISTMO AO

PUEDEN SER:
PREDUCTALES (INFANCIA)
POSDUCTALES (ADULTOS)

SE ASOCIA CON SD TURNER, V AO BICUSPIDE

169
Q

COARTACION AO CLINICA

A

HTA DE MIEMBROS SUPERIORES AULTOS
ICC NEONTATOS

PULSOS DIFERENTES > 20 MMHG
SIGNO DE ROESLER ( MUESCA REBORDE COSTAS INFERIOR X COLATERALES )

SOPLO MESOSISTOLICO

SIGNO DEL 3

170
Q

TETRALOGIA DE FALLOT GENERALIDADES

A

CC CIANOTICA > FRECUENTE

1- ESTENOSIS PULMONAR
2-HTVD
3-CIV
4- CABALGAMIENTO AORTICO SOBRE VENTRICULOS

EJERCICIO Y LLANTO AGRAVAN LA CIANOSIS

171
Q

TETRALOGIA DE FALLOT DX

A

SIGNO ZAPATO ZUECO
HACHAZO PULMONAR
SOBRECARGA DEL CD

172
Q

TETRALOGIA DE FALLOT

A

POSICION CUNCLILLAS O GENUPECTORAL YA QUE AUMENTA LA POSCARGA Y DISMINUYE CIANOSIS
OXIGENO
B BLOQUEO

CX ENTRE 4-6 MESES

173
Q

CAUSAS DE ICC

A 
-MIOCARDIO ENFERMO
ISQUEMIA MIOCARIDCA 
MIOCARDITIS 
LES
CHURG STRAUSS
CHAGAS
MIOCARDIOPATIAS 
INFECCIONES 
TOXICOS 
VALVULOPATIAS 
SOBRECARGA DE VOLUMEN 
ARRITMIAS 
IRC 
HTA 
DM 
ENF ENDOCRINAS
174
Q

DESENCADENANTES

A 
ANEMIA 
ARRITMIAS 
EMBARAZO 
INFECIONES 
HTA 
EJERCICIO EXCESIVO
CRISIS EMOCIONALES
175
Q

CAUSAS DE ICC DE BAJO GASTO

A

SON CARDIACAS

VALVULOPATIAS 
MIOCARDIOPATIAS 
C. ISQUEMICA
PERICARDIOPATIAS 
HTA

> FRECUENTES

176
Q

CAUSAS DE ICC DE ALTO GASTO

A

EXTRACARDIACAS

DEFICIT TIAMINA
PAGET
SEPSIS 
HIPER T4 
ANEMIA 
EMBARAZO 
ANAFILAXIA
177
Q

CAUSAS DE ICC CON FE DISMINUIDA

A

O LLAMADA SISTOLICA

> C. ISQUEMICA
2. MCP DILATADA

MECANISMO COMPENSADOR ES LA DILATACION CAVIDAD PARA SUPLANTAR EL BAJO VOLUMEN

178
Q

CAUSAS DE ICC CON FE CONSERVADA

A

O LLAMADA DIASTOLICA
EL VI NO SE RELAJA CORRECTAMENTE

CAUSAS HTA Y ISQUEMICA

179
Q

MECANISMOS COMPENSATORIOS ICC

A

1- V. CONSTRICCION X SNS.

  1. CONGESTION ( DISNEA)
  2. REDUCE GASTO Y CLINICA ( FATGA, OLIGURIA, CONFUSION
180
Q

FACTORES MAL PRONOSTICO EN ICC

A

EDAD
NYHA
FEVI DISMINUIDA
IR

181
Q

MECANISMO DE FRANK STARLING

A

ES UN AUMENTO DE LA FUERZA DE CONTRACTILIDAD DEBIDO AL AUMENTO DE LA PRECARGA

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