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11 Flashcards

1
Q

quais sao as hormonas que nao sao proteínas

A

hormonas do cortex da SR

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2
Q

o que transportam:
* Albumina
* Globulinas
* Ceruloplasmina

A
  • Albumina–medicamentos
  • Globulinas-lípidos(lipoproteínas)
  • Globulinas-oxigénio
    (Hemoglobina)
  • Globulinas-ferro(Transferrina)
  • Ceruloplasmina–cobre
    outra p de transporte: Prot.transportetransmembranar
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3
Q

p de transporte pertencem a que fração do gráfico ELP?

A

fracções alfa 2 e beta do gráfico ELP, excepto a albumina e a pré-albumina.

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4
Q

armazenamento do ferro

A

1⃣ - 65% GV (Hb)
2⃣ - 30% Ferri2na
* Fígado
* MO
* Baço
3⃣ - 4% Mioglobina
4⃣ - 1% Transferrina /outras prot. ligantes Fe

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5
Q

proteínas com função contráctil

A

Actina/Tropomiosina/Troponina/Miosina

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6
Q

principal proteinas responsável pela pressao oncotica

A

albumina

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7
Q

proteínas com funções de defesa

A
  • Anticorpos ou imunoglobulinas
  • Complexo Ac—Ag / Complexo imune - Ig’s combinadas c/Ag’s
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8
Q

principais proteínas

A

albumina (60%)
globulina (35%)
fibrinogenio (4%)

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9
Q

albumina

A

produzida no fígado - > albumina seria é parâmetro para avaliar a f. hepática
soluvel em agua
ELP - migra para o anodo
carga - (em pH neutro)

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10
Q

o que a albumina transporta?

A
  • Metais ionizados: Ca2+ e Cu2+
  • Ácidos gordos livres: a albumina liga-se aos ac.g. livres libertados dos tecido adiposo e facilita o seu transporte
    para outros tecidos
  • Bilirrubina: esta ligação protege da acção deletéria da Bil. não conjugada
  • Ác. Biliares: a albumina transporta do intestino para o fígado (circ. Porta-hepática)
  • Hormonas: ex. h. tiroideias e estrogénios
  • Drogas: Sulfonamidas, penicilina G,
    fenitoína, aspirina
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11
Q

relação albumina - PO

A

Se a P.O. ↓, a síntese de albumina ↑
Se a P.O. ↑, a síntese de albumina ↓
(inversamente proporcional)

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12
Q

albumina < (↑perdas/↓síntese/fome) leva a

A

edemas

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13
Q

variantes da albumina

A

Diferenças na mobilidade eletroforética / no transporte de subst. ↓ PM
As variações decorrem da diferença de apenas um só a.a.

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14
Q

Bisalbuminémia
“Slurring” albumina

A

Pode ser tb observado em doentes com IR a receber AB e em doentes com dça Pancreática (pseudoquisto pancreático)

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15
Q

“Slurring” albumina

A

Doentes a fazer gdes doses de medicamentos

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16
Q

pre albumina

A
  • É uma Proteína de Fase Aguda negativa ( ↓ )
  • Patologia: desnutrição e dça hepática
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17
Q

⍺-1-antitripsina

A

⍺1-globulina (90%)
*Inibidor irreversível da actividade proteolítica da tripsina.
* Inibe outras enzimas proteolíticas como a plasmina, trombina, quimiotripsina, calicreína
pancreática, colagenase e elastase - impede a auto-digestão dos tecidos

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18
Q

causas de dim de ⍺-1-antitripsina

A

adquiridas
Nefroses/Enterop perdedoras prot./Queimaduras
Pancreatite Aguda (aumento utilização)
Preamturidade
Hepatite Ag.
congenita
Def. Cong. Alfa1-AT

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19
Q

⍺1 anti-quimiotripsina

A
  • ⍺1-globulina
  • É uma proteína de fase aguda ( ↑ )
  • Fracas propriedades de inibição
  • Inibe especificamente a quimiotripsina
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20
Q

Inter ⍺ tripsina inibidor

A
  • ⍺1-globulina
  • Fracas propriedades de inibição
  • Aumenta na fase de recuperação das queimaduras
  • Diminui na fase aguda das queimaduras, inflamações ag., inf. mucosa nasal, Art. Reumatoide
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21
Q

Haptoglobina

A
  • É uma ⍺2-globulina
  • É sintetizada no FÍGADO/ tb SRE (Baço, Timo e GG)
  • Hp liga-se à Hb livre (armazenamento do Fe2+ /reutilização)
  • É uma Proteína de Fase Aguda ( ↑ )
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22
Q

⍺2-macroglobulina

A
  • Conjunto de ⍺2-globulina
  • É um inibidor das proteases (inespecífica)
  • Inibe a tripsina, quimiotripsina, kalicreína plasmática (não a pancreática), trombina e elastase.
  • É uma proteína de fase aguda ( ↑ )
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23
Q

causas de dim ⍺2-macroglobulina

A

Nefroses/Enterop perdedoras prot./Queimaduras
Subnutrição
Terap. Fibrinolítica CIVD

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24
Q

causas de aum ⍺2-macroglobulina

A

Cirroses / Hep. Ag.
DM
Estrogénios

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25
Transcobalamina
– transp. Vit B12 Transcobalamina I Alfa-globulina Molécula transportadora menos eficiente Não consegue transportar a Vit.B12 para dentro das células. Transcobalamina II Beta-globulina Principal transportadora da vit.B12 para os tecidos.
26
causas de aum Transcobalamina
Transcobalamina I: LMC R. LEUCEMOIDE
27
causas de dim Transcobalamina
Transcobalamina II: LMC
28
Ceruloplasmina
* É uma ⍺2-glicoproteína * É sintetizada no FÍGADO (Apoceruloplasmina) * 95% do Cu2+ está ligado à Ceruloplasmina * É uma Proteína de Fase Aguda ( ↑ )
29
causas de aum Ceruloplasmina
Infeções / Neoplasias Cirrose Alcóolica Hepatite Viral Estrogénios
30
causas de dim Ceruloplasmina
Dça Hepática Grave
31
Doença de Wilson
* Dça do metabolismo do Cu (AR) por deficit de prod. de ceruloplasmina * ↑ anormal Cu2+ - FÍGADO, CÉREBRO, CÓRNEA, RIM, OSSOS * Dx - ↓ ceruloplasmina; ↑ Cu2+ urinário; ↑ Cu2+ hepático
32
Thyroxin Binding Globulin
* É uma ⍺2-globulina * Liga-se à T4 e T3 com < avidez que a pré-albumina. * É uma proteína de transporte e tampão em relação à T3eT4. * As alterações da [ ] TBG alteram a determinação da T4eT3
33
causas de aum Thyroxin Binding Globulin
Congénitas
34
causas de dim Afinidade da TBG à T4
Estrogénios Hidantoína Gravidez Congénitas
35
Hemopexina
* Beta 1b-glicoproteína (beta globulina) * É sintetizada no FÍGADO * Hpx liga-se ao Heme (o Ferro do Heme passa de Fe3+ a Fe2+ . Heme é convertido em billirubina) * É uma Proteína de Fase Aguda ( ↑ )
36
causas de aum Hemopexina
Mieloma DM Lynf Hodgkin
37
causas de dim Hemopexina
esão Hepática Hemólise
38
Dx de hemólise
Hemopexina mais sensível à hemólise do que a Haptoglobina
39
Transferrina
* Beta 2-glicoproteína (beta globulina) * É sintetizada no FÍGADO/tbSREeLyf * O Fe2+ dp de absorvido liga-se à transferrina e passa a Fe3+; transporte do G.I. até MO . * É incorporado no núcleo heme da hemoglobina * É uma Proteína de Fase Aguda negativa ( ↓ )
40
método indirecto de determinar a Transferrina
Capacidade Total de Fixação do Ferro
41
ausas de dim Transferrina
Neoplasia/Sindr. Nefr Na. Dça Crónica Cirrose Hemocrom atose
42
método directo de determinar a Transferrina
Nefelometria, Turbidimetria, E.I.A., R.I.A.
43
Hemossiderina
Pigmento que deriva da Ferritina qd esta perde a Apoferritina da superfície * É um conglomerado de partículas de ferritina, proteínas desnaturadas e lípidos * A biodisponibilidade do Fe é menor do que na Ferritina * O Fe na hemossiderina é insolúvel * Macrófagos, células da glia, SRE.
44
causa de aum Hemosiderinúria
An. hemolítica crónica Anemia Células Falciformes Anemia Hemolítica Microangiopática Hemocromatose Hemosiderose Transfusões múltiplas
45
Positive APPs
C-reactive protein (CRP) Serum Amyloid A (SAA) Haptoglobin (Hp) Hepcidina Ferritina Ceruloplasmin Alfa2-Macroglobulin Alfa1-Acid glycoprotein (AGP) Fibrinogen Complement (C3, C4)
46
Negative APPs
Albumin Transferrin Transthyretin Retinol-binding protein HDL Antitrombina Note: Negative Acute Phase Protein “decreases” in inflammation
47
ELECTROFORESE DAS PROTEÍNAS baseia se em
≠ velocidade de migração: * Carga elétrica * Peso molecular * Força electromotriz * Propriedades do meio de suporte * Temperatura
48
vantagens eletroforese capilar
* > Resolução * > Sensibilidade * > Reprodutibilidade * Técnica Automatizada * Controlo das variáveis * (Temperatura, meio de suporte) Alta resolução que permite a separação dos picos Beta 1 (transferrina e hemopexina) e Beta 2 (complemento)
49
eletroforese capilar locais da banda
α1: α1 antitripsina, orosomucoide, α1–anti- quimiotripsina, α-Lipoproteína α2: Haptoglobina, α2-macroglobulina, Ceruloplasmina β1: Transferrina, Fibrinogénio, Hemopexina β2: Complemento C3, β-lipoproteínas γ: Imunoglobulinas (G-A-M-D-E), PCR
50
HIPOGAMAGLOBULINÉMIA
DIMINUIÇÃO DAS γ-GLOBULINAS Diminuição Síntese: * Transitória (prematuridade, 1os 3-6 meses) * Primária – Imunodeficiência IgA / genética Perda * Queimaduras, * Lesões exsudativas * S. Nefrótico
51
proteina de fase aguda mais sensível
PCR
52
proteina de fase aguda menos sensível
Transferrina
53
POLICLONAL – Curva ELP
Curva ELP com aumento de base alargada e intensidade aumentada e difusa na banda da γ-globulina
54
MONOCLONAL – Curva ELP
Curva ELP com aumento de base estreita e banda de intensidade aumentada e bem demarcada na zona γ-globulina
55
Aumento Monoclonal
dim albumina aum gama Benigno * Idiopática * Inf. Agudas * Cirrose * Dças AI Maligno * Gamapatias Monoclonais
56
procedimento inicial útil para o rastreio da proteína M
ELP
57
confirmação da presença da proteína M
* Quantificar Componente das Globulinas: < 3g/dl ou > 3g/dl * QuantificaçãodasImunoglobulinasséricas(G,M,A,D) * Determinar se este é Policlonal versus Monoclonal: * Electroforese das proteínas séricas (ELP) * Aumento de um único componente, com diminuição das globulinas não envolvidas – Monoclonal * Aumento de todos componentes – Policlonal * Imunofixação sérica (IFE) * Proteinúria das 24hrs, electroforese e imunofixação urinária e PBJ * Doseamento das cadeias leves livres séricas ( ratio κ/λ ratio) * Beta-2 microglobulina e Albumina para estadiamento e prognostico
58
MEDIADORES INFLAMATÓRIOS QUE MODULAM A SÍNTESE HEPÁTICA DE PROTEÍNAS DE FASE AGUDA
tnf alfa il1 il6
59
proteinas de Bence Jones
cadeias leves livres monoclonais kappa (Kf) ou lambda (Lf)
60
plasmocitos normais fenotipo
fénotipo: CD38 +++ / CD19- / CD56 -
61
plasmocitos patológicos fenotipo
fénotipo: CD38 ++ / CD19- / CD56 +++
62
Avaliação da doença residual no Mieloma Múltiplo
quantificação dos plasmocitos patológicos após terapêutica em citometria de fluxo
63
plasmocito
linfocito b maduro
64
Produto da secreção do clone plasmocitário é designado como
Gamapatia monoclonal Gamapatia Discrasias Plamocitárias Disproteinémia Paraproteinémia (associado a proteina M)
65
Indicações para a quantificação de FLC e estudo do ratio K/L
* Doença de cadeias leves * MM não secretor * Amiloidose de cadeias leves
65
Doseamento quantitativo das Ig’s
* Nefelometria * Turbidimetria
66
DIAGNÓSTICO DE GAMAPATIA MONOCLONAL
* Se existir forte suspeita clínica de GM * SeProteínaM * SeFLC (vimos na eletroforese) -> Biópsia da MO - % Plasmocitos * Se diagnóstico de GM confirmado -> RX do esqueleto
67
cofator da proteina c
proteina s
68
não é indicação para a realização de uma eletroforese
infeção de repetição infecao aguda

med lab (12 decks)

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